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Toxicologia social . Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central. ESTIMULANTES. Cocaína, anfetaminas e análogos. COCAÍNA. alcalóide de sabor amargo com propriedades anestésicas e vasoconstritoras

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toxicologia social

Toxicologia social

Etanol, inalantes, cannabis, alucinógenos, opiáceos e opióides e estimulantes do sistema nervoso central

slide2

ESTIMULANTES

Cocaína, anfetaminas e análogos

coca na
COCAÍNA
  • alcalóide de sabor amargo
  • com propriedades anestésicas e vasoconstritoras
  • extraído das folhas da Erithroxylon coca (nativa da América do Sul), conhecida como coca ou epadu (pelos índios brasileiros)
  • nome químico: benzoilmetilecgonina
padr es de uso
PADRÕES DE USO
  • Folhas de coca: mascadas junto com substância alcalinizante ou sob forma de chá (forma tradicional nos países Andinos)

Concentração: 0,5 a 1,5 %

  • Cloridrato de cocaína: pó fino e branco; pode ser utilizado por via venosa ou aspirado (via nasal). Concentração: 15 a 75 %
  • Crack: em forma em pedra, volatiliza quando aquecida; fumada em cachimbos rudimentares contendo de 50 a 150 mg da droga

Concentração: 40 a 70%

  • Merla: pasta da cocaína; também pode ser fumada

Concentração: 40 a 71 %

  • Bazuko: pasta obtida das primeiras fases de separação da cocaína das folhas da planta quando estas são tratadas com álcalis, solventes orgânicos (querosene ou gasolina) e ácido sulfúrico; contém muitas impurezas tóxicas e é fumada em cigarros (basukos)

Concentração: 40 a 90%

coca na toxicidade
COCAÍNA: toxicidade
  • Doses tóxicas são muito variáveis
  • Dependem principalmente:
    • tolerância individual
    • via de administração (aspirada, fumada, injetada, etc)
    • uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína (speed ball) e outros agentes (inibidores da acetilcolina)
  • Doses letais podem variar de 20 mg IV até doses de 1400 mg VO

Uma “carreira” tem entre 30 a 40 mg

Um “papelote” de pedra entre 100 e 150 mg

coca na1
COCAÍNA

Absorção, distribuição, biotransformação e excreção

  • Bem absorvida por todas as vias
  • Meia-vida: 30-60 minutos
  • Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas
  • Excretada na urina sob forma de 4 subprodutos identificáveis: ecgonina, ecgonina-metilester (sem atividade vaso-constritora), norcaina (potente vasoconstritor) e o principal metabólito, benzoilecgonina (detectável até 30 dias)
coca na mecanismo de a o complexo
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
  • Inibição da recaptura e aumento da liberação de catecolaminas no SNC e periférico
coca na mecanismo de a o complexo1
COCAÍNA: mecanismo de ação complexo
  • Bloqueio dos canais de sódio:
    • Anestesia das membranas axonais
    • Vasoconstrição
    • Ação quinidina-like no coração, em altas doses
      • bradicardia e hipotensão

Ação sinérgica  +  = efeitos cardiotóxicos

coca na mecanismo de a o
COCAÍNA: Mecanismo de ação
  • ACÚMULO DE CATECOLAMINAS (dopamina, norepinefrina, epinefrina e serotonina) nas terminações sinápticas pós-ganglionares
  • AUMENTO DO ESTÍMULO DOS RECEPTORES α, β1 e β2 adrenérgicos

Aumento da dopamina  agitação psico-motora

Aumento da serotonina  alucinações, anorexia e hipertermia

quadro cl nico 3 fases
Quadro clínico: 3 Fases

COCAÍNA: intoxicação aguda

1. Estimulação inicial

  • Midríase, cefaléia, náuseas, vômitos
  • Vertigem, tremores não intencionais (face, dedos), tiques
  • Palidez, diaforese
  • Bradicardia transitória, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica
  • Hipertermia
  • Euforia, agitação, apreensão, instabilidade emocional, inquietude, pseudo-alucinações
coca na quadro cl nico 3 fases
COCAÍNAQuadro clínico: 3 Fases

2. Estimulação avançada

  • Hipertensão arterial, taquicardia, arritmias ventriculares e, às vezes, hipotensão arterial
  • Encefalopatia maligna, convulsões, estatus epileticus
  • Dor abdominal
  • Taquipneia, dispnéia
  • Pode ocorrer hipertermia
coca na quadro cl nico 3 fases1
COCAÍNAQuadro clínico: 3 Fases

3. Depressão

  • Coma arreflexivo, arresponsivo
  • Midríase fixa
  • Paralisia flácida
  • Instabilidade hemodinâmica
  • Insuficiência renal (vasculite, necrose tubular aguda por rabdomiólise)
  • Fibrilação ventricular ou assistolia
  • Insuficiência respiratória, edema agudo pulmonar
  • Cianose, respiração agônica, parada cardio-respiratória
coca na diagn stico cl nico
COCAÍNA: diagnóstico clínico
  • Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração
  • Agitação psicomotora
  • Movimentos estereotipados
  • Dor torácica
  • Lesões de mucosa e de septo nasal
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COCAÍNA

O uso concomitante de álcool e cocaína resulta na formação in vivo de ethylbenzylecgonina – cocaethyleno, que tem uma toxicidade muito maior, meia vida mais longa e DL50 menor.

  • Associações com ADT, IMAO, metildopamina e reserpina podem ter efeitos severos devido à alteração do metabolismo da epinefrina e nor-epinefrina.
  • Associação com fluoxetina pode resultar em síndrome serotoninérgica.
coca na diagn stico laboratorial espec fico
COCAÍNA Diagnóstico Laboratorial específico

CCD - Cromatografia de camada delgada - Positiva para metabólitos da cocaína em urina, mais especificamente benzoilecgonina até 60 horas da exposição (única) e até 30 dias (uso crônico).

► Falsos positivos: Lidocaina (passagem de sonda vesical, naso-gástrica, p. Ex)

Técnicas de antígeno/anticorpo ou espectrofotometria podem ser bem mais sensíveis, mas geralmente não são necessários na urgências.

coca na tratamento
COCAÍNA : tratamento

Casos menos graves

  • Geralmente são de curta duração.
  • Respondem bem ao uso de benzodiazepínicos (5 a 10 mg IV), podendo repetir após 5-10 minutos conforme necessidade, até normalização da taquicardia e hipertensão
  • Pacientes assintomáticos com sinais vitais e exames laboratoriais normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar
coca na tratamento1
COCAÍNA : tratamento

Casos moderados/severos

  • Suporte vital
  • Agitação/convulsão: benzodiazepínicos/barbitúricos
  • Hipertermia: medidas físicas – compressas frias, controle da temperatura ambiente
  • Rabdomiólise: administrar SF 0,9% para manter volume urinário de 2 a 3 mL/kg/h. Monitorar eletrólitos, CK e função renal.
  • Hipotensão/choque: infusão de aminas vasoativas (preferir dopamina e, se não houver resposta, norepinefrina)
coca na tratamento s ndrome coronariana aguda hipertens o taquicardia
Cocaína : tratamentoSíndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia

► Primeira linha:

  • Oxigênio
  • Aspirina
  • Benzodiazepínicos – 5-10 mg IV, a cada 5-10 min
  • Nitroglicerina - 50 mg/250 ml SG 5% IV (5 a 100 µg/min)
coca na tratamento s ndrome coronariana aguda hipertens o taquicardia1
COCAÍNA : tratamentoSíndrome coronariana aguda / hipertensão / taquicardia

► Segunda Linha: em pacientes refratários

  • Fentolamina - 1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em S.G. 5%

Pode haver  reflexo da freqüência e da contratilidade cardíaca

  • Beta-bloqueadores não seletivos estão contra-indicados
  • Esmolol ou metoprolol (beta-1 seletivos)- uso controverso: não agravam a hipertensão mas podem levar à hipotensão (esmolol é preferido, devido à sua meia-vida muito curta)
  • Nitroprussiato de sódio - 0.1 µm/kg/min IV
  • Angioplastia primária é preferida ao uso de trombolíticos
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IDENTIFICAÇÃO DE COCAÍNA – TESTES COLORIMÉTRICOS

  • Amostra: pó (branco cristalino)
  • Reação de Marquis
  • 1 mL de formaldeído a 40% em 20mL de H2SO4 conc.
  •  Em uma lâmina escavada de porcelana, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas do reativo de Marguis
  • Levar ao aquecimento
  • + se vermelho tijolo
  • Reação com hipoclorito de sódio
  •  Em uma lâmina escavada de vidro, ou em placa de Petri, colocar uma pequena porção de pó e adicionar gotas de hipoclorito de sódio.
  •  Na presença de cocaína formar-se-á um precipitado branco flocoso (reação positiva).
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ANFETAMINAS e ANÁLOGOS

Exemplos

  • Anfetaminas:
    • Metilfenidato (Ritalina®)
    • Anorexígenos (anfepromona, femproporex, etc.)
  • Methamphetamine: Speed, Ice, “Pervertin”
  • MDMA: ecstasy

www.cassiescorner.bizland.com/drugs

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ANFETAMINA e ANÁLOGOS

Via de uso:

  • Geralmente de uso oral
  • IV ou fumada, pura ou misturada a outras drogas

Mecanismo de ação:

  • Bloqueio da recaptação das catecolaminas

Quadro Clínico:

Síndrome adrenérgica prolongada

    • Ilusões, paranóia
    • Taquicardia, hipertensão
    • Hipertermia, diaforese
    • Hiper-reflexia, midríase, convulsões, coma
    • Pode ocorrer rabdomiólise
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ANFETAMINA e ANÁLOGOS

Diagnóstico:

  • História e exame físico
  • Exame toxicológico (CCD) positivo

Tratamento:

  • Medidas de descontaminação G.I. quando indicado
  • Tratamento sintomático e suportivo: similar ao da intoxicação pela cocaína
  • A acidificação urinária pode ser útil, está contra-indicada em presença de rabdomiólise
  • Atenção para: hipertermia, rabdomiólise e aparelho cardiovascular (acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio)
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OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Classificação

Opiáceos naturais: derivados do ópio que não sofreram nenhuma modificação (ópio, pó de ópio, morfina, codeína)

Opiáceos semi-sintéticos: resultantes de modificações parciais das substâncias naturais (heroína)

Opiáceos sintéticos ou opióides: totalmente sintéticos, são fabricados em laboratório e tem ação semelhante à dos opiáceos (zipeprol, metadona, fentanil)

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OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Toxicocinética

  • Iníco de ação: 10 minutos via venosa, 10-15 minutos após uso nasal (butorphanol, heroína), 30-45 minutos por via IM
  • Metabolismo: essencialmente pelo fígado, criando derivados inativos
  • Armazenamento: alguns opióides (propoxifeno, fentanyl, e buprenorfina) são mais liposolúveis e podem ficar armazenados no tecido gorduroso
  • Excreção: renal
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OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Quadro clínico

  • ►Tríade clássica:
    • miose, depressão respiratória e coma
    • Hipotensão
    • Hipo ou hipertermia.
    • Bradicardia, edema pulmonar
    • Crises epilépticas (propoxifeno)
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OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Diagnóstico Laboratorial

  • Cromatografia em camada delgada (CCD) positiva
  • Tratamento
  • Descontaminação gastrintestinal, quando cabível
  • Assistência respiratória e suporte hemodinâmico
  • Caso depressão do sistema nervoso central e/ou insuficiência respiratória, utilizar naloxona (TRATAMENTO)
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OPIÁCEOS e OPIÓIDES

Síndrome de Abstinência

QUADRO CLÍNICO semelhante à uma gripe severa:

  • Dilatação pupilar, lacrimejamento, rinorréia, espirros
  • Piloereção, bocejos, anorexia, vômitos, diarréia
  • Não causa convulsões, nem delirium
  • Início depende da ½ vida da droga:
      • Heroína - pico em 36-72h, até 7-10 dias
      • Metadona - pico em 72-96h, até 14 dias

TRATAMENTO:

  • Opióide de longa duração (buprenorfina ou metadona)

com diminuição gradativa da dose

  • Clonidina
etanol
Etanol

Toxicidade

Doses tóxicas muito variáveis, dependendo:

      • Da tolerância individual
      • Do uso concomitante de outros fármacos

Toxicocinética

  • Absorção: 20% no estômago

80% no intestino delgado

  • Pico plasmático: em 30-90 minutos
  • Atravessa a barreira hemato-encefálica e placentária
  • Metabolizado pelo fígado  formação de acetaldeído
      • Desidrogenase alcoólica
      • Catalase e o sistema oxidativo mitocondrial
etanol1
Etanol

Quadro clínico:

Depende do nível sérico e da tolerância do paciente

Alcoolemia:

  • 50 a 150 mg/dl: verborragia, reflexos diminuídos, visão borrada, excitação ou depressão mental.
  • 150 a 300 mg/dl: ataxia, confusão mental, hipoglicemia (principalmente em crianças), logorréia.
  • 300 a 500 mg/dl: incoordenação acentuada, torpor, hipotermia, hipoglicemia (convulsões), distúrbios hidreletrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia), distúrbios ácido-básicos (acidose metabólica).
  • > 500 mg/dl: coma, falência respiratória, falência circulatória, óbito.
etanol2
Etanol

Diagnóstico Laboratorial inespecífico

  • Hemograma, ionograma, Ca, Mg
  • Glicemia (hipoglicemia), uréia, creatinina
  • Gasometria + pH (acidose)
  • RX de tórax (verificar broncoaspiração)
  • ECG (arritmias)
  • Transaminases, TP

Diagnóstico Laboratorial específico

  • Dosagem sérica de etanol e metanol: 5 ml de sangue em tubo com heparina, tendo o cuidado de fazer a assepsia com água e sabão
etanol diagn stico diferencial
ETANOL: diagnóstico diferencial
  • Outras intoxicações (metanol, polietilenoglicol, outros depressores do SNC, etc.), hipoglicemia, encefalopatia hepática, AVC, estado pós-convulsivo, síndrome de abstinência
  • Intoxicação por metanol  sintomas iniciais muito semelhantes
    • náuseas, vômitos, cefaléia, tontura, sonolência.
    • melhora temporária por um período de 12 a 24 horas
    • retorno dos vômitos, com mal estar, epigastralgia, diplopia,  campos visuais, midríase hiporreativa
    • evolução para agitação, acidose metabólica grave, hiperpnéia, choque, insuficiência renal, convulsões e coma
etanol tratamento
Etanol: tratamento
  • Assistência respiratória e O2, se necessário
  • Lavagem gástrica em caso de ingestão recente (30-45 min) e de grande quantidade
  • Carvão ativado: não é eficiente; pode ser útil no caso de associação com outros agentes tóxicos
  • Não induzir vômitos (risco de broncoaspiração)
  • Em crianças: prevenir hipoglicemia com SORO GLICOSADO 25% - 2 ml/kg
  • Tiamina - 100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia – previne a encefalopatia de Wernicke
etanol tratamento1
Etanol: Tratamento
  • Hipoglicemia: glicose a 50% em IV (nunca antes da tiamina ► pode precipitar S. Wernicke)
  • Convulsão: diazepam ou lorazepam
  • Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio
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Etanol: síndrome de abstinência

  • Similar à dos outros sedativos-hipnóticos.
  • 12 a 72 horas após modificação do consumo (redução da quantidade ou freqüência)
  • Com níveis mínimos de dependência:
    • náuseas
    • debilidade
    • ansiedade
    • transtornos do sono
    • tremores discretos (menos de um dia)
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Etanol: síndrome de abastinência

Em grandes dependentes:

  • Vômitos, astenia, sudorese, câimbras, hiperrreflexia
  • Tremores (máximo em 24-48 horas), ansiedade
  • Alucinações visuais ("alucinação alcóolica"), crises convulsivas

Em fase mais avançada:

  • Agitação psico-motora, perda da consciência
  • Delírio tremens por volta do terceiro dia, com hipertermia e falência cardiovascular
  • Auto-limitada, ocorrendo recuperação em aproximadamente 5-7 dias, caso não ocorra óbito
  • Em recém-natos: déficits neurológicos permanentes e outras anomalias de desenvolvimento
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Etanol: síndrome de abstinência

Tratamento da S. de Abstinência:

  • Agonistas GABA: benzodiazepínicos de longa ação, como diazepan, clordiazepóxido
  • Casos refratários: altas doses de barbitúricos -fenobarbital abertura direta dos canais de cloro
  • Outros: carbamazepina / propanolol / clonidina
  • Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes
  • Prevenir infecções
  • Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando estímulos
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SUBSTÂNCIAS VOLÁTEIS DE ABUSO

(INALANTES E SOLVENTES)

Classificação

  • Hidrocarbonetos: tolueno, xilol, benzeno, n-hexano, presentes em colas, tintas, thiners, removedores
  • Cheirinho da Loló: clorofórmio e éter
  • Lança-perfume: cloreto de etila

Termo também usado para designar o “cheirinho da Loló” (lança, cheiro)

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INALANTES E SOLVENTES

Toxicocinética:

  • Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido
  • Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária
  • Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.)
  • Duração dos efeitos: 15-40 min.

O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos

  • Excreção: Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo. Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas
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INALANTES E SOLVENTES

Quadro clínico:

  • Irritação de pele e mucosas
  • Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool
  • Atuam preferencialmente no SNC
  • Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.
inalantes e solventes
INALANTES E SOLVENTES

Quadro Agudo Dividido em 4 fases:

  • Primeira Fase (excitação – fase desejada):

euforia, perturbações auditivas e visuais, náuseas, espirros, tosse, salivação excessiva, rubor facial.

  • Segunda Fase (depressão):

depressão central, confusão mental, desorientação, linguagem incompreensível, visão turva, agitação psicomotora, cefaléia, palidez, alucinações auditivas ou visuais

  • Terceira fase (depressão se aprofunda):

redução do estado de alerta, dificuldade para falar, incoordenação motora, marcha vacilante, reflexos diminuídos

  • Quarta Fase (depressão tardia):

pode chegar à inconsciência, hipotensão, sonhos estranhos, convulsões

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INALANTES E SOLVENTES

Quadro crônico

  • Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos
  • Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (sobretudo com o uso do benzeno)
  • Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia
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INALANTES E SOLVENTES

Tratamento:

  • Inalação: afastar da fonte, oxigenação e ventilação mecânica, se necessárias
  • Contato com pele e mucosas: lavar c/ água e sabão
  • Ingestão: não induzir vômitos  risco de depressão súbita e bronco-aspiração; lavagem gástrica, só quando há ingestão de grandes quantidades; carvão ativado não é indicado
  • Tratamento do coma e alterações cardiovasculares: aminas vasoativas podem facilitar arritmias
  • Taquicardias: propranolol ou esmolol
  • Monitoramento: ECG por 4-6h após a exposição
  • Remoção extra-corpórea: diálise e diurese forçada não são eficazes
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PERTURBADORES DA ATIVIDADE DO SNC

  • THC (maconha), anticolinérgicos, Ecstasy, ketamina, LSD-25
  • Club Drugs, Date-rape Drugs
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Maconha

  • Substância: Delta 9 THC (tetrahidrocanabinol).
  • Sinonímia: Charas (Extremo Oriente), Marijuana(E.U.A), Baseado, fininho, bomba,fumo, erva, etc (Brasil).
  • Preparações surgidas recentemente:
    • A.M.P: maconha embebida em formaldeído, seca e posteriormente fumada.
    • Skunk: Seleção genética. Concentrações 7-10 vezes maiores de Delta 9 THC ("Super Maconha“).
  • Indicação terapêutica aprovada: Delta 9 THC sintético,
  • como alternativa ao tratamento antiemético (Marinol®).
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Maconha

  • Mecanismo de ação:
    • Receptor canabinóide específico (família proteína G).
    • SNC: gratificação (cerebelo, hipocampo, córtex)
    • Efeitos psíquicos muito variáveis dependendo de expectativas individuais, do estado de espírito etc.
    • Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios graves em exposição a doses excessivas.
  • Toxicocinética:
    • Absorção: via respiratória, minutos; via oral: 1 a 4 horas.
    • Meia-vida: 28 horas - 57 horas.
    • Armazenamento em tecido adiposo.
    • Subproduto principal: 11-hidroxi-THC.
    • Detecção laboratorial: 1 semana a 3 meses ou mais.
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Maconha

  • Quadro clínico:
    • Taquicardia, hiperemia da conjuntiva ocular, hipotensão postural
    • Redução da ansiedade, euforia, hilaridade espontânea, aumento do apetite, prejuízo da memória de curto prazo, alteração na percepção espaço-tempo, exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes.
  • Tratamento:
    • Medidas de Descontaminação, sintomático e suporte.
    • Sintomas melhoram em Torno de 8 horas (exceto concentrados).
    • Risco de overdose letal é mínimo não há registro de óbitos por maconha e derivadosexclusivamente .
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IDENTIFICAÇÃO DA MACONHA – TESTES COLORIMÉTRICOS

  • Método de extração
  •  Colocar cerca de 0,1 grama de folhas e/ou inflorescência de planta suspeita em gral de vidro e pulverizá-la
  •  Adicionar 15mL de éter, tampar com vidro de relógio 10-15minutos.
  • Filtrar o extrato em papel de filtro. Com o extrato, proceder às reações de identificação
  • Reação de identificação
  • Reação de Chamaravy
  •  Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar até resíduo, em banho de água fervente
  •  Adicionar ao resíduo, uma aliquota de reativo de Chamaravy e aquecer por 2 minutos em banho de água fervente
  •  Após este tempo, adicionar água destilada pelas paredes de cápsula
  •  Em caso positivo, haverá, o aparecimento de coloração violácea, que passa a azul.
  • OBS. Preparo do Reativo:
  • p-dimetilbenzaldeído  3,0g
  • ácido sulfúrico a 37% 100,0 mL
  • Reação de Mustaphá-Duquenois
  •  Transferir uma alíquota do extrato para cápsula de porcelana e evaporar em banho de água fervente até resíduo
  •  Adicionar o reativo de Mustaphá-Duquenois e aquecer em banho de água fervente.
  •  Adicionar gotas de HCI concentrado e observar coloração: verde para os canabidióis, cinza para os canabinóis e violeta para o 9 THC.
  • OBS. Preparo do Reativo
  • Solubilizar 0,4 g de vanilina em 20,0 mL de álcool etílico a 95º e adicionar 4gotas de acetaldeído.
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Anticolinérgicos

  • Várias substâncias com ação anticolinérgica.
  • Alguns exemplos são:
  • Medicamentos: antiespasmódicos, antiparkinsonianos (Biperideno).
  • Plantas: Lírio (Trombeteira, zabumba, Datura sp).
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Anticolinérgicos

  • Quadro clínico:
  • Típica síndrome anticolinérgica:
  • mucosas secas, rubor facial, hipertermia,
  • hipertensão, delírios e alucinações, midríase,
  • arritmias cardíacas, convulsões.
  • Tratamento:
  • Descontaminação G.I. quando cabível.
  • Sintomático e de suporte.
  • Fisostigmina (i-AChE) ???
  • Não desenvolvem tolerância no organismo e não há descrição de Síndrome de Abstinência.
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Drogas da noite

  • “CLUB DRUGS”: Freqüentadores de festas “raves”.
          • MDMA: Ecstasy, pílula do amor.
          • GHB: “Ecstasy líquido”.
          • Ketamina: Special K, Kit kat.
          • Methamphetamine: Speed, Crystal, Ice.
          • LSD (Ácido, doce, ponto).
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Date-rape drugs

Utilizadas em assaltos e estupros.

Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.

Flunitrazepam (FNZ)

Rohypnol

FNZ ilícito

GHB

WWW.DEA.GOV

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Ecstasy

  • Definição:
  • MDMA: 3,4 methylenedioxymethamphetamine).
  • Sintetizada em 1912, patenteada em 1914 pela Merck.
  • 1977: Psicoterapia. Começa também o abuso recreacional.
  • Brazil 2000: descoberto o 1º laboratório clandestino aqui.
  • Efeitos similares a anfetamina (estimulante) e da mescalina
  • (alucinógeno).
  • Vias de uso e dose:
  • Geralmente oral (líquido ou comprimido).
  • Dose típica de 50 a 150 mg.
  • Poliabuso: álcool, inalantes, cannabis, LSD, cocaína, sildenafil.
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Ecstasy

Apreensões da Polícia Federal no Rio de Janeiro:

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Ecstasy

  • Farmacocinética:
    • Pico plasmático após +/- 2 horas.
    • Cruza barreira hematoencefálica.
    • Metabolizado pelo complexo CYP2D6.
    • Meia vida de 8 horas, 95% é eliminado em +/- 40 horas.
    • Excreção renal (65% na forma intacta).
    • MDA é um metabólito ativo.
  • Quadro clínico:
    • Aumento da energia, sociabilidade e da disposição sexual (?).
    • Ansiedade, pânico, agitação, delírios, cefaléia, sede intensa.
    • Pode ocorrer Hepatite fulminante (Idiossincrática).
    • Hipertensão, taquicardia, hipertermia.
    • Sudorese + hiperatividade + secreção inapropriada de
    • ADH  Hemodiluição e hiponatremia  convulsões + edema
    • cerebral  falência respiratória e circulatória.
    • Síndrome serotoninérgica.
    • Rabdomiólise  Mioglobinúria
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Ecstasy

  • Tratamento:
    • Descontaminação G.I. quando indicado.
    • Avaliação laboratorial: HMG seriados, eletrólitos,
    • função hepáticas e renal.
    • Hidratação e reposição adequada de eletrólitos.
    • Tratar a hipertermia com medidas físicas.
    • Evitar neurolépticos e IRSS.
    • Benzodiazepínicos
    • Se necessário, assistência ventilatória e tratar
    • convulsões.
    • Arritmia cardíaca  (metoprolol ou esmolol).
    • Se hipertensão arterial grave (fentolaminas ou
    • nitroprussiato).
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Ketamina

Hidrocloridrato de Ketamina: Special K, Kit Kat, Vitamin K, Super cid, Ketalar®, Ketaset®.

Farmacocinética:

  • Derivado da fenciclidina (PCP) criada em 1962 como anestésico dissociativo.
  • Facilitador de estupros e assaltos.
  • Aspirada ou fumada.
  • Dose total usual em abuso : 50 a 100 mg.
  • Lipossolúvel, metabol. via citocromo P-450.
  • Meia-vida de 2 h.
  • Efeitos agudos por +/- 3h.
  • Date-rape drug.
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Ketamina

Mecanismo de ação:

  • Anestesia sem depressão respiratória.
  • Inibe recaptação de noradrenalina, dopamina, serotonina
  • Atua no sistema colinérgico e nos receptores opióides.

Quadro clínico:

  • Baixas doses  Dissociação: alucinações, ilusões, despersonalização, desaceleração do tempo, estado onírico, percepções extra-corpóreas, atenção, aprendizagem e memória ficam prejudicados
  • Doses maiores: vômitos, distúrbios da fala, amnésia, taquicardia, hipertensão, midríase, agitação, delirium, intensa dissociação (K-hole), experiências “near-death”, hipotermia, Distúrbios visuais e flash-backs.
  • Em casos mais graves, depressão respiratória, apnéia, convulsões, rabdomiólise.
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Ketamina

Diagnóstico laboratorial:

  • Toxicológico (CCD) positivo.

Tratamento:

  • Medidas de descontaminação G.I. quando indicado.
  • Sintomático e suporte ventilatório se necessários.
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Flunitrazepan

  • “date-rape drug”.
  • BDZ de rápido início de ação. proibido na América do Norte
  • Início de ação em 30 min, pico em 2 horas, duração de 8 a 12 horas.
  • Potencialização por álcool e outros depressores do SNC.

Quadro clínico:

    • Doses elevadas: amnésia, perda do controle muscular, perda de consciência.

Diagnóstico laboratorial:

    • Toxicológico (CCD).

Tratamento:

    • Sintomático e suporte.
    • Antidotagem com flumazenil EV (antagonista BDZ).
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LSD

Sinonímia:

LSD-25 (dietilamida do ácido lisérgico): Ácido, doce, ponto, etc.

Formas de Apresentação:

Cartelas picotadas, selos ,etc.

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LSD

Mecanismo de ação:

  • Tem ação antagonista e agonista parcial da serotonina.
  • Absorção via sublingual, de 20-80 microgramas por dose.
  • Início ação em 30-60minutos, pico de efeito em 5 horas, perduram por 12 horas.
  • A metabolização é hepática e a excreção é renal e pelas fezes.

Quadro clínico:

  • Dependem da expectativa de uso e do ambiente físico que o cerca.
  • Ilusões visuais, auditivas e táteis.
  • Flashback.

Tratamento:

  • Sintomático e de suporte.