Modelowanie układu krążenia

1. Analiza i modelowanie procesów fizjologicznych Modelowanie układu krążenia D. Radomski A. Grzanka

2. Anatomia układu krążenia

3. Fizjologiczne mechanizmy regulacji ciśnienia tętniczego odruch neuronalny – spadek przepływu krwi przez naczynia mózgowe aktywuje odpowiednie ośrodki neuronowe. Pobudzone neurony generują sygnał stymulujący zakończenia nerwowe w naczyniach, powodując zmniejszenie średnicy i podatności naczyń. Odruch ten charakteryzuje mała stała czasowa. odruch hormonalny- obniżenie ciśnienia w tętnicy nerkowej powoduje wydzielanie do krwioobiegu hormonów: reniny, angiotensyny i aldosteronu. Angiotensyna stymulując receptory w naczyniach, powoduje zwężenie naczyń. ldosteron zwiększa objętość krążącej krwi poprzez większe wchłanianie wody w nerkach. Stała czasowa tego odruchu wynosi kilka minut. odruch chemoreceptorów - sygnałem wejściowym dla tego odruchu jest spadek stężenia tlenu we krwi lub wzrost stężenia dwutlenku węgla. Dochodzi wówczas do wydzielania substancji chemicznych w ścianie naczynia, zmniejszających jego średnicę. Stała czasowa dynamiki tego odruchu wynosi ok. 30 min. U pacjentów monitorowanych anestezjologicznie odruch ten nie występuje, gdyż respirator zapewnia stałe, optymalne warunki utlenowania krwi. odruch baroreceptorów- baroreceptorami nazywamy „biologiczne czujniki” umiejscowione w tętnicy szyjnej i aorcie, reagujące na mechaniczne rozszerzenie naczyń przez wzrastające ciśnienie krwi. W zakresie niskich ciśnień odruch ten charakteryzuje się silnym działaniem regulującym, ze stałą czasową kilkudziesięciu sekund. Wywiera on wielowymiarowe działanie poprzez zwiększenie częstość pracy serca i siły kurczliwości komór. Ponadto powoduje wzrost oporu naczyń obwodowych oraz objętości krążącej krwi.

4. Czasowo –przestrzennaklasyfikacja modeli układu krążenia

5. Uśredniony model układu krążenia (model Slate’a)

6. Opis matematyczny modelu Slate’a • Model wpływu leku na średnie ciśnienie tętniczegdzie: K jest współczynnikiem oddziaływania leku na receptory (modeluje wrażliwość pacjenta na lek) , Ti - oznacza opóźnienie transportowe leku - czas dotarcia do receptora,  jest współczynnikiem określającym frakcję aktywnego metabolitu leku, TC wyraża opóźnienie transportowe metabolitu leku - czas metabolizmu i dotarcia do receptora, zaś T stałą czasową inercji receptorów i biotransformacji leku • Model składowej oddechowej gdzie: A oznacza amplitudę zmian ciśnienia, zaś To jest okresem rytmu oddechowego

7. Model wpływu autonomicznego układu nerwowego: • gdzie e(t) jest szumem białym • Model regulacji hormonalnej Sygnałem pobudzającym jest różnica ciśnień , Pr(t)=P)t)-PT(t), przy czym PT(t)jest progiem wrażliwości układu. Model składa się z dwóch szeregowo połączonych części. Pierwsza opisana jest nieliniową statyką wyrażoną równaniem: gdzie PSjest maksymalną zmianą ciśnienia wywieraną przez układ renina angiotensyna, zaś Kroznacza współczynnik wzmocnienia układu. Dynamika części liniowej opisuje się następująco gdzie transmitancja ma postać: Stała czasowa rreprezentuje czas chemicznych przemian reniny do angiotensyny, Tr opóźnienie modeluje czas dotarcia aktywnego biologicznie hormonu do receptora w naczyniach.

8. Wartości parametrów modelu Slate’a

9. Symulacja modelu Slate’a Przebieg średniego ciśnienia tętniczego: a) wpływ układu hormonalnego i oddechowego wyłączony. b) włączenie układu hormonalnego c) wpływ wszystkich składowych ciśnienia krwi.

10. Model McLoad’a (nie uśredniony)

11. Założenia do modelu McLeod’a • Przepływ krwi przez naczynia ma charakter newtonowski • Współczynnik podatności naczyń jest wielkością stałą w czasie • Czas zamknięcia zastawek serca jest pomijany • Model opisywany jest parametrami skupionymi Opis matematyczny modelu W modelu wyróżniono 9 podsystemów modelujących anatomiczne części organizmu W dalszej części pracy przez P (z odpowiednim indeksem) oznaczać będziemy ciśnienie krwi, przez F – przepływ, zaś V określać będzie objętość naczynia. Indeksy odpowiadać będą poszczególnym podsystemom, tzn. A oznacza aortę, L – lewa część serca, P – prawa część serca, U – naczynia płuc, G - naczynia głowy, R – naczynia rąk, N – naczynia nóg, T – tułowia, Z – żyłę główną. Wprowadźmy też zbiór zawierający indeksy podsystemów naczyń tkanek narządów

12. Składniki modelu McLeod’a (1) • Model aorty i żyły głównej:Żyła główna zbiera krew z naczyń obwodowych, zaś aorta jest „rozdzielaczem” krwi do naczyń obwodowych. Zarówno aorta jak i żyła główna charakteryzuje się bardzo dużą średnicą w porównaniu z naczyniami obwodowymi i płucnymi, dlatego ich opór bliski zeru – został pominięty w modelu. Model aorty i żyły głównej jest liniowy. Dla aorty model ma postać: - oznacza napływ krwi do naczyń obwodowych. Dla żyły głównej otrzymujemy analogiczne równania: określa przepływ przez prawy przedsionek

13. Składniki modelu McLeod’a (2) • Model naczyń obwodowych Naczynie zastępcze dla obwodowych sieci naczyń układu krążenia Stosunek wyraża ciśnienie panujące wewnątrz naczynia

14. Składniki modelu McLeod’a (3) • Model przepływu krwi przez serce: • - Model zastawek: gdzie gdzie : - oznacza przepływ odpowiednio przez przedsionek, aortę - Model kurczliwości komory serca jest objętością komory. oznacza ciśnienie w komorze gdzie: określa objętość komory E modeluje kurczliwość ścian komory

15. Składniki modelu McLeod’a (4) Opis kurczliwości komory serca Dla komory lewej: Dla komory prawej: Podatność prawej komory Dynamika przepływu przez serce przepływ krwi przez przedsionek

16. Wartości parametrów modeluMcLeaod’a

17. Model działania leku oraz regulacji hormonalnej dla modelu McLeod’a Model efektu regulacji hormonalnej ciśnienia krwi Model dynamiki efektu farmakologicznego leku

18. Symulacja przepływu krwi przez układ krążenia w oparciu o model McLeod’a Fala ciśnienia tętniczego generowana przez model

19. Sposoby symulacji stanów patologicznych

20. Wykorzystanie modelu układu krążenia do badania systemuautomatycznego dozowania leku Schemat układu sterowania dawkowaniem leku Regulacja ciśnienia krwi zakłócona wystąpieniem wstrząsu kardiogennego