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INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS. Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez. EQUIPO 3. INTRODUCCIÓN. Paulina Quintero Mendivil. INTRODUCCIÓN. APARATO GENITOURINARIO. APARATO RESPIRATORIO. APARATO DIGESTIVO.

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infecciones estreptoc cicas y enteroc cicas

INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Y ENTEROCÓCICAS

Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez

EQUIPO 3

introducci n
INTRODUCCIÓN

Paulina Quintero Mendivil

introducci n3
INTRODUCCIÓN

APARATO GENITOURINARIO

APARATO RESPIRATORIO

APARATO DIGESTIVO

Causas importantes de enfermedades

MICROFLORA NORMAL

VARIEDADES DE ESTREPTOCOCOS

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

introducci n4
INTRODUCCIÓN
  • GAS, S. pyogenesmicroorganismo causativo de FARINGITIS
  • Síndromes posinfecciosos

- Fiebre reumática - Glomerulonefritisposestreptocócicas

  • ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B
  • S. agalactiae
  • Principal causa de septicemia y meningitis bacteriana en recién nacidos.
  • Endometriosis y fiebre de parturientas.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

introducci n5
INTRODUCCIÓN
  • ENTEROCOCOS
  • Infecciones urinarias
  • Bacteriemia nosocomial
  • Endocarditis (viridans)

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

generalidades
GENERALIDADES
  • Estreptococos son bacterias grampositivas
  • Esféricas u ovoideas
  • Forman cadenas
  • Anaerobios facultativos
  • Anaerobios estrictos

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

c mo identificarlos
¿CÓMO IDENTIFICARLOS?
  • Perfil de hemólisis
  • Grupo de Lancefield
  • Nombre de especie
  • Estreptococos vinculados en las infecciones producen una zona de hemólisis completa.
  • se clasifican según el sistema de Lancefield

Beta, β

Otros estreptococos originan una zona de hemólisis parcial (α). Tonalidad verdosa al agar

Otros no producen hemólisis (γ)

A, B, C y G de Lancefield

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

clasificaci n de los estreptococos
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

estreptococos del grupo a gas
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS)
  • Una sola especie de S. pyogenes
  • Infecciones supurativas
  • Infección invasiva 3.5/100, 000 personas*

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

*Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico . Cd. De México año 2009

patogenia
PATOGENIA
  • Componentes de la superficie celular y productos extracelulares.
  • Antígeno polisacárido en pared celular
  • Proteína M (más de 100) se proyectan en forma de pelo
  • Capacidad para resistir la destrucción fagocítica
  • Se supera con anticuerpos específicos

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

patogenia11
PATOGENIA
  • Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico
  • Aspecto mucoide
  • anticuerpos antihialuronato no son importantes para la inmunidad protectora
  • Amplio número de productos extracelulares- toxicidad local y general
  • Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

manifestaciones cl nicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • FARINGITIS. de las más comunes en la infancia
  • Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía
  • Contacto con personas que porten el mo.
  • 1-4 días de incubación

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

faringitis
FARINGITIS

CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA

  • Los síntomas y signos abarcan:
  • variables y oscilan
  • Dx diferencial : entre causas víricas y bacterianas
  • No se puede basar solo en pruebas clínicas
  • Cultivo faríngeo es fundamental

Dolor de garganta

fiebre

escalofríos

Dolor de garganta

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

casos y tasa de incidencia de faringitis y amigdalitis estreptoc cica por a o m xico 2002 2008
Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitisestreptocócica por añoMéxico 2002 - 2008
tx faringitis escarlatina e imp tigo
Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO

Juan Francisco Esquer Cota

tx faringitis por gas
TX FARINGITIS POR GAS
  • Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días.
  • Tratamiento se aplica para evitar complicaciones supurativas y la fiebre reumática.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

complicaciones
COMPLICACIONES
  • Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los antibióticos.
  • Diseminación desde la mucosa faríngea por extensión directa, hematógena o linfática.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

falla del tratamiento antimicrobiano y estado de postraci n asintom tico
FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO
  • 20% de los pacientes que se les da un seguimiento presentan colonización faríngea por GAS.
  • No esta justificado recurrir a medidas demasiado energéticas para erradicar el estado de portador solo en casos en que debido a las condiciones de la persona represente un riesgo para los demás.

TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante 10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día durante los últimos 4 días)

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

escarlatina
ESCARLATINA
  • Faringitis, acompañada de un exantema característico, el exantema aparece por una de las tres exotoxinas pirógenas (A,B y C) secretadas por el Estreptococo.
  • Los síntomas son los de una faringitis, el exantema aparece el primero o segundo día, en el tronco, extendiéndose a las extremidades y respetando palmas y plantas.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

escarlatina20
ESCARLATINA
  • EL exantema esta formado por pápulas minúsculas.
  • Se acompaña de palidez peribucal, lengua en frambuesa (aumento del tamaño de las papilas en una lengua cubierta que mas tarde se descarna) y acentuación del exantema en los pliegues cutáneos.
  • El exantema remite 6-9 días.
  • Dx Diferencial: Sarampión, Enfermedad de Kawasaki, Reacción alérgica Generalizada.

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infecci n de la piel y las partes blandas imp tigo
INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDASIMPÉTIGO
  • Comienza como un grupo de pápulas rojas que pronto se convierten en vesículas y pústulas que se rompen y se funden formando las características costras en panal.
  • Infección superficial de la piel, Gas y S. Aureus.
  • Principalmente a niños pequeños, aparece con mayor frecuencia en climas tropicales.
  • La falta de higiene es un factor de riesgo importante.
  • La colonización de la piel intacta precede a la infección clínica.
  • Las Zonas que mayor se afectan son la cara(alrededor de la nariz y la boca) y la extremidades inferiores.

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imp tigo
Impétigo
  • La fiebre no es una característica, si la hay indica que la infección se a extendido a los tejidos profundos o un Dx alternativo.
  • Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo.

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tratamiento imp tigo
TRATAMIENTO IMPÉTIGO
  • Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg cuatro veces al día durante 10 días.
  • Pomada de mupirocina por vía tópica.
  • La fiebre reumática no constituye una secuela de una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones aparece PSGN.

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celulitis y sx de choque t xico
CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO

Ana Karen Sánchez Levario

celulitis
CELULITIS
  • Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS.
  • Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o picadura de insecto.

Zona malar

ERISIPELA: tonalidad roja oscura de la piel afectada, cálida al tacto y dolorosa a la palpación, brillante y tumefacto. «Piel de naranja: afección de los vasos linfáticos».

*Ampollas

Lesión aparece en horas hay fiebre y escalofríos.

Estreptococos hemolíticos b grupo A

GAS

Ext. inferiores

Erispela: infección estreptocócica de la capa superficial de la dermis y se compone de placas calientes, bien definidas, eritematosas y edematosas.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

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Se debe de sospechar en infección estafilocócica si la celulitis rodea una herida o una úlcera.

Los GAS pueden producir signos de infección y celulitis circundante de una herida en las 24 hrs posteriores a una intervención.

Tratamiento:

Grave: Penicilina G, 1-2 mU IV c/ 4 hrs.

Leve a moderada: penicilina procaínica, 1.2 mU IM cada 12 hrs.

Exudado ligero, se prolonga con rapidez.

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

infecciones de las partes blandas profundas
INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS PROFUNDAS
  • Fascitisnecrosante «gangrena por estreptococos hemolíticos» infección de las fascias superficiales o profundas que recubren los músculos de una extremidad o el tronco.

PIEL GAS 60%

Fuente de infección

Microflora intestinal

Cirugía, foco intestinal

SÍNTOMAS:

Dolor intenso lugar afectado

Malestar general

Fiebre, escalofríos

Postración general

EF:

Eritema mínimo en la piel, dolor espontaneo a palpación

** Lesiones cutáneas se hacen más evidentes y el dolor evoluciona a anestesia la inflamación ocasiona infarto de los nervios cutáneos

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

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Los GAS ocasionan abscesos de los músculos estriados «miositis estreptocócica» presentación subaguda.

  • Tratamiento:
  • Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y liquido inflamatorio en las fascias).
  • Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante.
  • Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs.

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neumon a y empiema
NEUMONÍA Y EMPIEMA
  • Provocadas por GAS.
  • Síntomas: dolor precordial pleurítico, fiebre, escalofríos y disnea. Tos.
  • 50% pacientes sufren un derrame pleural asociado.
  • Rxtórax: presencia de líquido del empiema, aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción fibrótica crónica.

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bacteriema septicemia pleural y s ndrome del choque t xico estreptoc cico
BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
  • Se vincula con una infección local identificable.
  • Forma excepcional: faringitis no complicada, ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitisnecrosante(más asociada).
  • Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales.

El microorganismo se aloja en la piel, garganta, ano o vagina.

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En 1980 se vinculó el GAS con choque y insuficiencia multiorgánica.

  • En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico (TSS) estreptocócico.
  • Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación notable a la izquierda de leucocitos, muchos granulocitos inmaduros, hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia.

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Tasa de mortalidad ≥30%.

  • Medidas enérgicas: reposición de líquidos, administración de vasotensores, ventilación mecánica y antimicrobianos, «fascitisnecrosante: cirugía».
  • «síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno desencadena la liberación de citocinas inflamatorias.

Tratamiento:

* Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs, clindamicina 600-900mg c/8hrs, inmunoglobulina IV 2g/kg dosis única.

Prevención: No hay vacuna (fase de investigación I y II)

Contacto domestico, corre más riesgo de infección invasora.

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s ndrome de choque t xico estreptoc cico
SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

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tratamiento gas
TRATAMIENTO GAS

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estreptococos del grupo c y g
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G

Jorge Hernández Rodríguez

estreptococo del grupo c y g
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G
  • CARACTERISTICAS GENERALES
    • S. equisimilis
    • Gram positivo
    • Aerobio y anaerobio facultativo
    • Capnofílico
    • Catalasa y oxidasa negativo
    • Inmunológicamente relacionada con los grupos A y G
    • Productos extracelulares e intracelulares

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FACTORES DE RIESGO

    • Neonatos
    • Ancianos
    • Alcohólicos
    • Drogadictos
    • Diabetes Mellitus
    • Cáncer

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COLONIZACION

    • Faringe (adultos 1 al 2%, niños menos del 8%).
    • Tracto intestinal, vagina y piel
  • COMPLICACIONES
    • Meningitis
    • Endocarditis
    • Neumonía
    • Glomerulonefritis
    • Bacteremias

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estreptococo del grupo b
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
  • CARACTERISTICAS GENERALES
    • S. agalactiae
    • Gram positivo
    • Aerobio y anaerobio facultativo
    • Capnofílico
    • Catalasa y oxidasa negativo
    • Factor CAMP (factor de monofosfato de adenina cíclica)

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EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN

    • Flora GI donde coloniza vagina, recto y tracto urinario
    • Transmisión al recién nacido
      • Produce durante el parto o en el útero, por vía ascendente
    •  Prematuridad (<37 semanas)
    • Rotura prolongada de las membranas (>18 horas)
    • Fiebre intraparto (>38 ºC)
    • Antecedentes con infección por el EGB

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INFECCIÓN DE LOS NEONATOS

    • Precoz: 1ra semana de vida Septicemia
      • Por infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros.
    • Tardía:  ≥ 7 días Meningitis
      • Similar al anterior o por la madre y personal contaminado.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    • Taquipnea y tiraje intercostal
      •  ≥ 50 en menores de 12 meses
      •  ≥ 40 en 1-5 años
      •  ≥ 30 en  ≥ 5 años
    • Confirmación radiológica
      • FR  ≥50
      • SaO2 ≤96%
      • Aleteo nasal en menores de 12 meses

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TRATAMIENTO

    • Penicilina + Gentamicina
  • PROFILAXIS
    • Cribado anogenital a los 35 – 37 semanas de gestación
    • Quimioprofilaxis a madres portadoras y con factores de riesgo

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enterococos y estreptococos no enteroc cicos del grupo d45
ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D
  • En el grupo D de Lancefield
  • ENTEROCOCOS
  • Géneroindependiente
  • Crecen en presencia de clorurosódico al 6.5% y otraspruebas BQ’s
  • E. Faecalis y E. faecium(E. casseliflavus, E. durans, E. gallinarum)

Infección en víasurinarias

Bacteremiaintrahospitalaria (catéter intravascular)

10-20% endocarditis de válvulasnativas o protésicas

Complicacionesinfecciosas de cirugíabiliar y abscesohepático

Infeccionespolimicrobianas en microflora intestinal, heridasQxabdominales, pie diabético

Ancianos o debilitados

Lesion en la barreramucosas o epitelial

Alteración de microbióta (antiobióticos)

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tx infecci n enteroc cica
TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA
  • Penicilinaniampicilinasolas (ampicilinasi en infeccionesurinarias no complicadas)
  • Ampicilina y penicilina + aminoglucósido (endocarditis y meningitis enterocócicas)

Resistentes a todaslascefalosporinas y estreptomicina

Penicilina 3-4 millones U/4hrs

Ampicilina 2g/4hr

Gentamicina 1mg/8hrs (función renal normal)

Mínimo 4 semanas

6 semanas: 3 meses c/síntomas o válvulaprotésicainfectada

Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilinasolas a dosisaltas

Harrison, principios de Medicina Interna. 17 edición. Vol I infecciones estreptocócicas y enterocócicas cap. 130

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Resitencia a penicilina, 2 mecanismos:

Producción de lactamasa beta (peniclina y ampicilina). Producciónesescasa

Resistencia intrínseca a la penicilina: Alteración de proteínas de unión a la penicilina

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otros estreptococos del gurpo d
OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D
  • S. bovis
  • EndocarditisporS. bovisse relaciona con neoplasia del A. digestivo
  • Tx: penicilina en monoterapia

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estreptococcus viridans
ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS

Jorge Arturo Barreras Espinoza

estreptococus viridans
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
  • S. viridans
      • GRAM+
      • Catalasa –
      • Fermentan Glucosa
      • Capsulados
      • Produce dextranos

La palabra viridans proviene del griego verde por hacer alfa hemolisis.

  • Subtipos
  • S. salivarius
  • S. mitis (Bacteremia)
  • S. milleri
  • S. mutans(Caries dental)

Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.

estreptococus viridans51
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
  • Países desarrollados 15-30 por millón año
  • 40%-60% hasta 30%-40%
  • Actualmente descenso de incidencia de fiebre reumática
  • Prolapso de la válvula mitra o lesiones degenerativas

Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i Universitaria de Belluitge.

estreptococus viridans52
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS
  • Enfermedades
    • Caries dentales
    • Endocarditis

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endocarditis
ENDOCARDITIS

Penicilina G 12-18 MU/24 HRS 4 Semanas

ó/y

Ceftriaxona 2G/24 hrs 2-4 semanas

ó/y

Gentamicia 3mg/kg 24hrs 1 dosis 2 Semanas

Alergia a penicilina

Vancomicina 30mg/kg 24hrs. 2 dosis 4 Semanas

Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Larry M. Baddour et al. American Heart Association.2005

estreptococcus suis
ESTREPTOCOCCUS SUIS
  • Patógeno en cerdos que provoca infecciones sistémicas en humano.
  • Enfermedades
    • Meningitis complicaciones IRA, DR, coagulopatias, sepsis y shock.
    • Penicilina G 24 MU 24hrs 10 días
    • Ceftriaxona 2 g 24hrs 14 días

Streptococcus suis: An Emerging Human Pathogen. Heiman F. L. Wertheim. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:617–25

articulo
ARTICULO

H2O2 PRODUCED BY VIRIDANS GROUP STREPTOCOCCUS MAY CONTRIBUTE TO IHHIBITION OF METACILLIN-RESISTANT STAPHYLOCOCCUS AUREUS COLONIZATION OF ORAL CAVITIES IN NEWBORN.

Yoshio Uehara,1,4 Ken Kikuchi,3 Tomohiko Nakamura,2 Hidenori Nakama,4 Kazunaga Agematsu,5 Yoshiyuki Kawakami,6 Nobuhiro Maruchi,4 and Kyoichi Totsuka3

ClinicalInfectiousDiseases 2001;32:1408-13

fundamentos
FUNDAMENTOS
  • La colonización por MRSA es un problema en la unidad de cuidados intensivos de neonatología.
  • Desde los 90´s ha crecido el interés por la microbiota normal.
  • Lactobacilo productor de H2O2 se piensa que protege a la madre de vaginosis.
  • El grupos S. viridansprotege al cuerpo de MRSA
materiales y m todos
MATERIALES Y MÉTODOS
  • Saliva obtenida de neonatos del Neonatal IntensiveCare at NagenoChildren´s Hospital.
  • Cepas de MRSA y S. Viridans cultivadas juntas y separadas.
  • Determinación de la concentración de H2O2
resultados
RESULTADOS
  • H2O2 producida por la familia viridans inhibe el crecimiento de MRSA.
  • Algunas bacterias catalasa + fueron susceptibles a H2O2.
    • MRSA
    • Pseudomonaaeroginosa
    • Resistentes
    • E. coli, Enterobactercloacae y Candidaalbicans.
discusi n
DISCUSIÓN
  • H2O2 y estreptolisina S e encontraron como formadoras de la α hemolisis en viridans.
  • Grupo viridans tiene una acción protectora contra MRSA in vitro.