Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2 Troubles de la natrémie, de la kaliémie et de la calcémie

1. Module de Néphrologie/Urologie - DCEM 2 Troubles de la natrémie, de la kaliémieet de la calcémie Dominique Chauveau Service de Néphrologie & Immunologie clinique Faculté de Médecine Purpan Université Paul Sabatier,Toulouse Mars 2007

2. Principaux troubles électrolytiques 1- Hyponatrémie et hypernatrémie2- Hypokaliémie et hyperkaliémie3- Hypercalcémie

3. Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie Définition : Na < 135 mmol/l Trouble électrolytique le plus fréquent

4. Physiopathologie : natrémie et osmolalité Osm ic = Osm ec 300 = 300 • Qu’est-ce qui détermine l’osmolalité extracellulaire ? • Électrolytes Na, K, Cl, bicar --> (Na + K)x 2 • Autres substances dissoutes dont la concentration est « élevée » • urée, glycémie… • Une baisse de la natrémie s’accompagne d’une baisse d’osmolalité

5. Na = 140 K = 4 US = 2 Gly = 5 Osm = 295 Osm ic = Osm ec 295 = 295 Na = 123 K = 4 US = 1,5 Gly = 4,5 Osm = 260 Osm ic = Osm ec 260 = 260

6. Osm ic = Osm ec = (122 + 5)x2 + 2 +5 Osm ic = 261  La natrémie reflète l’hydratation intracellulaire

7. 1- Hyponatrémie : conséquences • Augmentation du volume cellulaire • Symptômes neurologiques d’hypertension intra-crânienne : Céphalées, léthargie, désorientation, convulsions, nausées, vomissements, coma, engagement cérébral, (décès) • Crampes musculaires • Dépendent de la profondeur (< 125 mmol/l) et de la vitesse d’installation de l’hyponatrémie  Dans le cerveau, adaptation neuronale lente par échange d’électrolytes et libération d’osmolytes (inositol, glutamine, taurine)

8. Hyponatrémies : mécanismes 2 3 1 Vi V1 V2 V3 V1 Na 3 Na i Na 1 Na 1

9. 2 3 1 V2 V1 V3 V1 Na 3 Na 1 Na 1 Na 2 • Hyponatrémie = 2 questions : • Comment est le bilan sodé ? • Comment est le bilan hydrique ?

10. V1 V1 Na 1 Na 2 Déplétion sodée

11. Les causes de déplétion sodée (en fréquence) • Pertes digestives • Pertes rénales • Pertes cutanées

12. Les causes de déplétion sodée Na urinaire < 20 Abondant < 20 • Pertes digestives • Pertes rénales • Pertes cutanées

13. Les indices de déplétion sodée • Contraction du volume extra-cellulaire : signes cliniques • Plasmatique • Perte de poids et soif • Hypotension orthostatique puis permanente, collapsus… • Tachycardie • Veines jugulaires externes plates • Oligurie (pertes extrarénales) ou diurèse conservée (pertes rénales) Interstitiel • Pli cutané persistant (sternum, front, épaules) • + peau sèche, globes oculaires enfoncés

14. Les indices biologiques de déplétion sodée • Contraction du volume extra-cellulaire : • Sang/plasma • élévation de créatinine, urée et uricémie • Hte > 50% ; protides > 75 g/l • Alcalose de contraction • Sécrétion de l’HAD (hormone antidiurétique) • Hyponatrémie …inadaptée à l’osmolarité mais appropriée à la volémie Urines

15. RÉGULATION DE LA SÉCRÉTION D’ADH Rôle de Posm Rôle de la volémie Soif ADH (pg/ml) ADH (pg/ml) Diminution du volume sanguin (%) Osmolalité plasmatique (mOsm/kg H2O)

16. Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie : identifier la cause • Bilan sodé négatif avec signes d’hypovolémie • D’origine rénale (natriurèse abondante) ou surrénale • Diurétiques (thiazide, femme après ménopause) • Polyurie osmotique (diabète sucré, mannitol) • Néphropathie interstitielle chronique (montages urinaires, néphronophtise) aigue (levée d’obstacle urologique ou vasculaire; reprise de diurèse après tubulopathie) • Insuffisance surrénale (déficit en minéralocorticoïdes, hypovolémie et hyperkaliémie, rare) • D’origine extra-rénale (natriurèse < 20 mmol/l) • Digestive : diarrhée, vomissements, occlusion intestinale, pancréatite... • Brûlures étendues

17. Troubles de la natrémie1- Hyponatrémie par déplétion sodée : traitement • Traiter la cause • Restituer ce qui a été perdu : apport isotonique équivalent à ce qui a été perdu • Par voie orale en l’absence de signe de gravité et de vomissement : NaCl en gélules et régime riche en sel • Par voie veineuse si vomissement ou collapsus Na Cl 9 p.mille( ou bicar Na 14 p.mille si acidose associée) : 1 litre par kg perdu, ou si le poids initial est inconnu, estimer déficit extracellulaire : 20% x Poids actuel x (Hte-0,45) • Vitesse de correction : 50% en 6 heures, à moduler (gravité, tolérance, efficacité) • Surveillance : PA, FC, diurèse, poids, régression insuf rénale

18. V2 V1 V2 V1 Na 3 Na 1 Na 1 Na 2 Mixte avec bilan sodé positif

19. 2- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : symptomes & causes • Bilan sodé positif : • prise de poids, oedèmes • oligurie avec natriurèse basse • ascite… • Causes • Insuffisance cardiaque • Cirrhose avec ascite • Insuffisance rénale sévère • Syndrome néphrotique (rare)

20. Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement V2 Na 3 Na 1 Mixte avec bilan sodé positif

21. 1- Hyponatrémie avec bilan sodé positif : traitement V2 Na 3 Na 1 Mixte avec bilan sodé positif 1 restriction hydrique 2 régime désodé/diurétique

22. V2 V1 V1 Na 1 Na 1 Na 2 Rétention hydrique

23. 3- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : symptômes & causes • Signes d’hyperhydratation intracellulaire • Troubles digestifs : dégoût de l’eau, nausées, vomissements • Signes neurologiques : céphalées, trouble de vigilance, hypertonie extrapyramidale, myoclonies, fasciculations • Coma et convulsions • Bilan sodé normal : • Poids inchangé ou très discrètement élevé, pas d’oedème • Natriurèse appropriée (égale aux apports)

24. Les causes de rétention hydrique « pure » • Insuffisance thyroïdienne • Insuffisance corticotrope • Sécrétion « inappropriée » d’hormone anti-diurétique • (SIADH ou syndrome de Scwartz-Bartter) •  TSH •  Cortisol à 8h00 puis test ACTH • Ni hypothyroïdie, ni hypocorticisme et contexte : Infection (poumon) Atteinte neurologique centrale Médicaments Tumeur sécrétant HAD Post-opératoire Idiopathique

25. Déplétion… …ou dilution ? Non… iatrogène !

26. Les causes de rétention hydrique (SIADH) d’origine médicamenteuse • Carbamazepine • Vincristine • Cyclophosphamide • Chlorpropamide • AINS • Diurétiques thiazidiques • Psychotropes : • Phénotiazines • Tricycliques • IMAO • Inhibiteurs du recaptage de sérotonine

27. 1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement V2 V1 V1 Na 1 Na 1 Na 2 Rétention hydrique

28. 1- Hyponatrémie avec bilan sodé normal : traitement • 1 traitement de la cause • 2 traitement symptomatique • Restriction hydrique à 600 ml/j • Apports sodés normaux • ? Aquarétique (futur proche) • 3 traitement de l’hyponatrémie grave (coma/convulsions) : • soluté salé hypertonique (ampoules de Na Cl à 20 p.mille, 2 gr dans 10 ml) • < 10 gr/j • surveillance : natrémie/2-4 heures, • correction < 0,5 mmol/h si hyponatrémie chronique • < 2 mmol/h à J1 puis <1 mmol/h si hyponatrémie aiguë • jusqu’à Na > 125 mmol/l • - risque correction trop rapide ou trop ample : myélinolyse centropontine

29. Troubles de la natrémie Hyponatrémie : pour en savoir plus, les causes rares d’hyponatrémie • Eliminer une « fausse » hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (la mesure de l’osmolalité plasmatique est normale) • Identifier les hyponatrémies « de transfert » secondaires à • hyperglycémie (> 5g/l) • Intoxication (méthanol, éthanol, éthylène glycol…) • Perfusion hyperosmolaire

30. Troubles de la natrémie - Hyponatrémie : exploration pratique • Mesurer l’osmolalité • Eliminer une fausse hyponatrémie liée à hypertriglycidémie ou hyperprotidémie (osmolalité normale) • Ecarter les hyponatrémies secondaires de transfert (osmolalité > 300mosm/l) • Identifier les signes de gravité : troubles neurologiques (si présents, hospitaliser soins intensifs) • Rassembler les éléments d’orientation • Anamnèse : • troubles digestifs récents ; • usage de diurétiques (thiazides) ; • perfusions récentes hypo-osmotiques ; • autres médicaments • Bilan sodé : poids de référence et poids actuel, oedèmes, ascite, insuf cardiaque • Tests biologiques utiles : • Sanguins : urée, créat, kaliémie, chlore, bicarbonates, uricémie, osmolarité, (TSH et cortisol + test ACTH-immédiat) • Urines : Na, K, chlore, osmolarité • Identifier la cause

31. Troubles de la natrémieHyponatrémie : traitement • Restriction hydrique • Et selon le bilan sodé • Apport sodé • Déplétion sodée • Régime normal en sel 2 3 1 Vi V1 V2 V3 V1 Na 3 Na i Na 1 Na 1

32. Troubles de la natrémie2- hypernatrémie • Perte d’eau isolée • Soif • Déshydratation intracellulaire par accès impossible à l’eau : • Nouveau-né/nourrisson • Sujet âgé non-autonome • Troubles de vigilance • Post-opératoire ou réanimation

33. Troubles de la natrémie2- hypernatrémie Natrémie > 145 mmol/l Assez rare

34. Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : conséquences • Diminution du volume cellulaire • Symptômes : • Urines : polyurie(>3000ml/j chez adulte) hypotonique (U osm faible, U/P osm<1) • Perte de poids • Soif • Muqueuses sèches (face inf de langue) • Symptômes neurologiques : Somnolence puis coma Hématome sous-dural ou intracérébral Convulsions et syndrome pyramidal Fièvre « centrale » • Dépendent de la vitesse d’installation de l’hypernatrémie  Dans le cerveau, adaptation neuronale lente par échange d’électrolytes et libération d’osmolytes (inositol, glutamine, taurine)

35. Troubles de la natrémie Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire : causes • Perte d’eau par le rein : • Caractéristiques : Polyurie (diurèse > 3000ml/j chez adulte) hypotonique (U/Posm < 1) • Causes • Diabète insipide « central » : défaut de sécrétion d’HAD par la post-hypophyse • Post-op • Tumeur ou granulome • Diabète insipide néphrogénique • Acquis : • lithium, amphoB • Hypercalcémie ou hypokaliémie • Néphropathie interstitielle chronique • Héréditaire : insensibilité du tube collecteur à l’HAD • Perte d’eau par le poumon : hyperventilation, U/Posm>1

36. Hypernatrémie : traitement • Traiter la cause Pex si diabète insipide hypophysaire (central), DDAVP-Minirin° • Compenser le déficit hydrique : eau Si possible par voie orale, ou sonde gastrique Ou par voie parentérale (veineuse, G2,5%; ou sous cutanée) • Quantité à apporter 1 litre par kg perdu Si poids initial inconnu, estimation déficit = 60% x Pds actuel x (Na-140/140) Vitesse de correction Viser correction en 48 heures, maximum 0,5 mmol/h Surveillance Soif, état neurologique, natrémie, osmP/U Risque de correction trop prompte : œdème cérébral

37. Troubles de la natrémie • Troubles de la kaliémie • Hypercalcémie

38. Mouvements trans-membranaires de potassium Espace extra-cellulaire Elévation de la kaliémie Baisse de la kaliémie Insuline Agonistes b2 (mimétiques) Alcalose Antagonistes Rc a Acidose Hyperglycémie Antagonistes b2 Agonistes a Hyperosmolalité Exercice

39. L’excrétion rénale du potassium, résultante d’une réabsorption et d’une sécrétion 65% 15% 100% 35% 50% 25% 50% FEK+ = 10-20%, Soit ~ 90 mmol/j 140%

40. Branche ascendante large de l’anse de Henlé lumière sang 3Na+ Na+ 2Cl- K+ 2K+ Na/K ATPase co-transport K+ canal K K+ canal K Cl- canal Cl

41. Cellule principale du tube collecteur : sécrétion de K+ lumière sang 3Na+ Na+ canal Na 2K+ Na/K ATPase K+ canal K K+ canal K Aldostérone

42. Cellule principale du tube collecteur : réabsorption de K+ lumière sang 3Na+ H+ 2K+ K+ Na/K ATPase anti-port K+ canal K

43. Déficit en potassium total dans l’hypokaliémie 1200 1000 800 600 400 200 0 1,5 2 2,5 3 3,5 4 Kaliémie (mmol/l)

44. Manifestations cliniques de l’hypokaliémie Complications cardiaques ECG Aplatissement de T Sous-décalage de ST Allongement de QT Torsades de pointe Arythmie ventriculaire Fibrillation ventriculaire Atteinte neuro-musculaire Constipation & ileus Faiblesse ou paralysie Rhabdomyolyse Atteinte rénale Diminution du DFG Polyuro-polydypsie ? Néphropathieinterstitielle

45. Causes d’hypokaliémie : déplétion • Rénale (kaliurèse > 20mmol/j) • PA normale • Acidocétose diabétique • Diurétique • Acidose tubulaire, distale ou proximale • Déplétion en magnésium ou déplétion en chlore • Tubulopathie toxique : aminoside, Ampho B, platine héréditaire Bartter ou Gitelman • HTA • Hyperaldostéronisme: primaire ou secondaire (sténose art rénale • Hypoaldostéronisme • Hypercortisolisme • Hypocortisolisme et anomalies génitales Déficit 17-a/11-b hydroxylase • Cortisol normal • Déficit en 11-bOHSD • Minéralocorticoïde exogène • Syndrome de Liddle Extra-rénale (kaliurèse < 20mmol/j) Pertes digestives Diarrhée Laxatifs Adénome villeux Apport insuffisant Sudation majeure

46. Causes d’hypokaliémie : redistribution intracellulaire Alcalose Insuline exogène en excès b-mimétiques en excès Intoxications Théophilline Chloroquine Barium Toluène (peinture ou colle inhalée) Inhibiteurs calciques (rare) Paralysie hypokaliémique Familiale Thyrotoxicose de l’asiatique

47. Traitement des hypokaliémies par déplétion • Avec acidose métabolique • Acidocétose : apport K+ et phosphates IV • Acidose tubulaire : gluconate ou citrate de K+ PO • Sans acidose : KCl • Préférentiellement PO, 40-120 mmol/j • IV si paralysie ou intox digitale ou arythmie ventriculaire • 10-40 mmol/h (1g de KCl = 13 mmol de K+)

48. Modifications ECG de l’hyperkaliémie 4 6-7 7-8 8-9 Kaliémie (mmol/l) 4 6-7 Troubles de conduction Fibrillation ventriculaire

49. Manifestations cliniques de l’hyperkaliémie Complications cardiaques… Dysfonction des stimulateurs cardiaques Atteinte neuro-musculaire Paralysie flasque (type Guillain-Barré) Atteinte rénale Acidose métabolique Hyperaldostéronisme Autre Hypersécrétion d’insuline et glucagon

50. Causes d’hyperkaliémie • Redistribution endogène • Acidose • Carence en insuline • Hyperthermie maligne • Paralysie périodique • Médicaments et toxiques • Blocage b-adrénergique • Intox fluoré • Intox digitale • Hyperosmolarité • Exercice physique intense Factice Prélèvement ischémique Hémolyse Thrombocytose (> 1 000 000) Hyperleucocytose (> 200 000) Lyse cellulaire massive Rhabdomyolyse Saignement digestif Infarctus mésentérique