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MEGACOLON

MEGACOLON. Dra. Marcela Idalia Sánchez Molina. MEGACOLON- MEGARECTO. Dilatación del colon que no es causado por una obstrucción mecánica.  CIEGO más de 12 cm de diámetro RECTOSIGMOIDEA más de 6,5 cm COLON ASCENDENTE mayor que 8 cm

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  1. MEGACOLON Dra. Marcela Idalia Sánchez Molina

  2. MEGACOLON- MEGARECTO • Dilatación del colon que no es causado por una obstrucción mecánica.  • CIEGO más de 12 cm de diámetro • RECTOSIGMOIDEA más de 6,5 cm • COLON ASCENDENTE mayor que 8 cm • Dividir en tres categorías por la agudeza de su aparicion: • megacolon agudo(pseudo-obstrucción), • megacolon crónico , que incluirá las causas congénitas, adquiridas,e idiopática, • el megacolon tóxico

  3. CAUSAS • Idiopático, agudo o crónico • Enfermedades neurológicas: – Seudobstrucción intestinal neuropática – Formas familiares, síndrome de encefalopatía mioneurogastrointestinal – Enfermedad de Parkinson – Neuropatía diabética • Enfermedades del músculo liso: – Seudobstrucción intestinal miopática – Esclerodermia – Amiloidosis • Enfermedades metabólicas: – Hipopotasemia – Hipotiroidismo – Porfiria

  4. Enfermedades infecciosas: – Enfermedad de Chagas – Clostridiumdifficile • Enfermedad inflamatoria crónica intestinal: – Colitis ulcerosa – Colitis indeterminada – Enfermedad de Crohn • Fármacos Obstrucción mecánica

  5. MEGACOLON AGUDO • Pacientes con problemas no relacionados, (neumonía, sepsis, IAM o EVC). • No tener antecedentes de episodios (es común). • Dolor tipo cólico, pero la ausencia de este dolor no implica una condición menos grave. • Los pacientes a menudo experimentan náuseas y vómitos, así como el estreñimiento.

  6. MEGACOLON AGUDO EXPLORACION FISICA Los signos vitales pueden ser todos normales. • Taquicardia. • Taquipnea.  • El examen abdominal distendido • Los ruidos intestinales varían de ausente a la disminución de tono alto, imitando obstrucción mecánica. • Timpanismo. • Tacto rectal generalmente se debe realizar para excluir impactación fecal

  7. laboratorio y gabinetes • BH completo • Electrolitos (incluyendo calcio, magnesio, y fósforo) • BUN y creatinina • Estudios de la tiroides • Estudios de heces ( los parásitos, y  C difficile ) • Hemocultivos

  8. IMAGENOLOGIa • Determinar la severidad, para excluir el aire libre intraperitoneal (perforación), así como otras etiologías (por ejemplo, la compresión extrínseca), y para seguir el curso clínico.  • Rayos X del abdomen demuestra la distensión gaseosa masiva del colon, generalmente el intestino delgado no se ve • La dilatación de todos los segmentos del colon apoyar el diagnóstico de pseudo-obstrucción.

  9. El manejo conservador en paciente estable. • Tratar la causa subyacente (corrección de cualquier electrolito / anormalidades metabólicas y eliminación de medicamentos que pueden disminuir la motilidad del colon • La alimentación oral debe interrumpirse • Iniciar con soluciones por vía intravenosa • SNG .( náuseas y los vómitos) • Tubo rectal puede ayudar en el tratamiento sólo si el colon sigmoides está involucrado. 

  10. Neostigmina (adrenérgico) Estudios no controlados y controlados   • Indicación: Es el fracaso de la terapia conservadora después de 72 horas. El incumplimiento de la terapia conservadora es generalmente definido por un diámetro mayor que cecal de 9 cm. • CI: Bradicardia, PA sistólica mmHg inferior a 90, broncoespasmo , creatinina sérica superior a 3 mg / dL, y la evidencia de perforación intestinal. • Descompresión endoscópica con o sin colocación de un tubo en el colon derecho debe ser considerado.

  11. TRATAMIENTO QUIRUGICO • Cecostomía percutánea. • Colostomía se indica si la perforación o isquemia colónica está presente.

  12. MEGACOLON CRONICO

  13. FISIOPATOLOGIA Dilatación segmentaria o total del intestino grueso que tiene como sustrato histológico la degeneración, desaparición o ausencia de los plexos nerviosos de Meissner y Auerbach, ofreciendo un obstáculo funcional al paso de las heces.

  14. DEFINICION • Diámetro radiológico de rectosigma o colon descendente > 6.5 cm. • Colon ascendente > 8 cm. • Ciego >12 cm.

  15. MEGACOLON CRONICO CLASIFICACION cuando comienzan los síntomas. • Congénita experimenta aparición de estreñimiento antes de cumplir 1 año. • Adquiridodesarrolla síntomas después de los 10 años hasta la edad adulta.

  16. EXAMEN FISICO • Abdomen distendido • Timpanismo . • El tacto rectal puede mostrar una masa dura de heces justo por encima del anillo anorrectal.  • Diarrea ficticia secundaria a la incontinencia por rebosamiento.

  17. DIAGNOSTICO DE MEGACOLON • Exámen proctológico. • Laboratorio:(rutina, perfil tiroideo, calcio, fosfatemia, serología para Chagas) • Radiografias • Radiografias con contraste diagnóstico entre congénito (ausente) y adquirido.

  18. Radiografías abdomen simples son útiles para la detección inicial y la evaluación de la severidad. • Enema de contraste puede ser útil para una serie de razones : -Evalúa con precisión el tamaño del colon -Diferenciar la presencia de megacolon, megarecto, o ambos -Definir la anatomía -Terapéuticamente para evacuar el colon

  19. MANOMETRIA ANORECTAL • Distinguir si es congénita adquirida. •  La presencia de una respuesta inhibitoria rectoanal significa que hay ganglios intacta, y el paciente no tiene la enfermedad de Hirschsprung.  • La biopsia rectal es confirmatoria

  20. La colonoscopia se debe utilizar para descartar una causa obstructiva / mecánicas de dilatación colónica.

  21. TRATAMIENTO DE MEGACOLON • Médico: Objetivo: Mejorar la constipación. Método: Aumentar el volumen de las heces y estimular el deseo evacuatorio.

  22. TRATAMIENTO DE MEGACOLON • Quirúrgico: Objetivo: Eliminar la mayor cantidad de segmento disfuncional. Momento: cuando la constipación es pertinaz o se presentan fecalomas o vólvulos a repetición.

  23. COMPLICACIONES DE MEGACOLON • Fecaloma. • Volvulo. • Perforación por decúbito sobre planos óseos (ciego).

  24. ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

  25. Megacolon congénito

  26. MEGACOLON TOXICA

  27. Inflamatoria • Colitis ulcerosa • Enfermedad de Crohn • Infecciosa: • Clostridium difficile • Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter • Amebas • Citomegalovirus • Cryptosporidium Etiología • Isquémica

  28. Factores riesgo asociados • Tratamiento previo con aminosalicilatos o esteroides • Colonoscopia • Enemas de bario • Medicamentos que disminuye la motilidad intestinal -Opiáceos - Anticolinérgicos

  29. Cuadro clínico • Manifestaciones de colitis severa y síntomas sistémico • Dolor abdominal y sensibilidad a la palpación • Distensión • Ausencia de ruidos intestinales • Los signos peritoníticos pueden quedar enmascarados por los esteroides.

  30. CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Jalan y col puede ser útil para guiar la historia son los siguientes  : • Evidencia radiográfica de dilatación colónica - El hallazgo clásico es más de 6 cm en el colon transverso • 3 de los siguientes: • Fiebre <38.5 • Taquicardia >120 Lpm • Leucocitosis >10.500/mL. • Anemia • Más 1 de los siguientes: • Deshidratación • Alteraciones mentales • Trastornos hidroelectrolíticos • Hipotensión

  31. LABORATORIO Y GABINETE • BHleucocitosis con desviación a la izquierda.  Reacción leucemoide. Hemoglobina baja. • ES. Hipocalemia , hipernatremia, hipercloremia • Albumina : Hipoalbuminemia • VSG y PCR suelen ser elevados.  • Hemocultivos, coprocultivos. Salmonelosis, shigella, Campylobacter, Entamoeba y toxClostridium • HistologíaDemuestra aguda inflamación que afecta a todas las capas del colon. • Signos de mal pronóstico: • Hipoalbuminemia • Hipocaliemia

  32. Signos radiológicos • Dilatación del colon (transverso o ascendente < 6 cms.) • Distensión gástrica y de asas de delgado • La presencia de asas de intestino delgado distendidas (gas) en pacientes con colitis ulcerosa severa es un signo de riesgo alto de megacolon • TAC: descartar complicaciones • Perforación • Absceso • Pileflebitis

  33. Radiografía • Seguimiento con la radiografía simple de abdomen cada 12-24 horas, dependiendo de la situación clínica del paciente. 

  34. La pérdida de haustrations colon, es posible "thumbprinting" • Radiografía simple de abdomen de un paciente con colitis ulcerosa conocido que se presentó con una exacerbación aguda de los síntomas.Esta imagen muestra thumbprinting en la región del ángulo esplénico del colon.

  35. Endoscopia • Diagnóstico diferencial: • Colitis ulcerosa • Colitis pseudomembranosa • Citomegalovirus • Extrema precaución • No insuflar aire • Solo rectosigmoidoscopia (la extensión de la enfermedad no modifica el manejo)

  36. Tratamiento Cuidados generales • Cuidados generales: • Control médico-quirúrgico • Dieta absoluta • Rehidratación y electrolitos IV (corrección alteraciones) • Excluir etiología infecciosa (coprocultivo, toxina C. difficile) Tratamiento médico • Descompresión: • Sonda rectal • Sonda nasogástrica o intestinal • Cambios posturales para redistribución del gas colónico (supino-prono / rodillas-codos) • Descompresión endoscópica Tratamiento quirúrgico

  37. Tratamiento • Tratamiento médico • Retirar inmusupresores, aminosalicilatos y anticolinergicos • Metronidazol IV - Vancomicina VO • No retrasar cirugía si no hay respuesta inmediata • Tratamiento médico (EII) • Corticoides: EA pueden enmascarar signos de peritonismo. • Antibióticos de amplio espectro (bacteriemia) • Nutrición parenteral (preparación preoperatoria) Tratamiento médico

  38. Tratamiento • Momento oportuno para la cirugía: • Cirugía precoz Reducción de la tasa de perforación del 32.5% al 11.6% y de la mortalidad del 20% al 7% mediante cirugía precoz ( • Trial corto de corticoides previo a la cirugía (Jalan, 1969) • Cirugía: • Colectomía total + ileostomía • Colectomía subtotal + fístula mucosa + ileostomía • Indicaciones absolutas: • Perforación • Hemorragia incontrolable • Dilatación progresiva Tratamiento quirúrgico

  39. COMPLICACIONES • Signos de perforación también puede estar enmascarado por altas dosis de esteroides. • Signos peritoneales pueden indicar perforación. -Rebote -Rigidez -Irritación peritoneal

  40. PRONOSTICO Factores de mal pronostico • -Edad mayor de 40 años • Genero femenino • Hipoalbuminema severa • CO2 sérico bajo • Nitrogeno ureico elevado.

  41. BIBLIOGRAFIA • Camilleri M. agudo y crónico pseudo-obstrucción. En: Felman M, LS Friedman, MH Sleisenger, eds.Sleisenger y Enfermedades gastrointestinales y del hígado de Fordtran . 8 ª ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:2679-702. • Wallukat G, Muñoz Saravia SG, Haberland A, et al. Distintos patrones de autoanticuerpos contra los receptores acoplados a proteína G-en la miocardiopatíachagásica y megacolon. Su impacto potencial de la evaluación del riesgo precoz en pacientes asintomáticos Chagas. J Am CollCardiol . 02 de febrero 2010,. 55 (5) :463-8 [Medline] . • Sánchez-Mejías A, RM Fernández, López-Alonso M, Antinolo G, Borrego S. El nuevo papel de EDNRB y EDN3 en la patogénesis de la enfermedad de Hirschsprung. MedGenet . 01 2010;. 12 (1) :39-43 [Medline]. • da Silveira AB, de Araujo FF, Freitas MA, et al. Caracterización de la presencia y distribución de Foxp3 (+) células en pacientes chagásicos con y sin megacolon. ImmunolHum . 01 2009;. 70 (1) :65-7 [Medline]. • da Silveira AB, MA Freitas, de Oliveira CE, et al. Glial fibrilar ácida de la proteína y colocalización S-100 en las células enteroglial en porciones dilatadas y no dilatado de colon de pacientes chagásicos. PatholHum . Febrero 2009, 40 (2) :244-51. [Medline] .

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  43. MUCHAS GRACIAS

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