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INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

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INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA. DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL. INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD) DEFINICIÓN. Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007).

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insuficiencia card aca descompensada

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

DR. RAÚL J. BARCUDI

Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC

Sanatorio Mayo SRL

insuficiencia card aca descompensada icd definici n
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD)DEFINICIÓN
  • Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007).
  • Cambio gradual o rápido de los síntomas de IC que requieren terapia en forma urgente (AHA 2005).
icd epidemiolog a
ICD - EPIDEMIOLOGÍA
  • En EEUU 5.000.000 de pacientes la padecen.
    • Origina 6.500.000 días/año de interacción.
    • Responsable de 300.000 muertes anuales.
    • Incidencia de 550.000 casos nuevos por año.
    • Consume el 5,4% del presupuesto de salud (38.000.000 dólares/año)
  • En Argentina 1 a 2% de la población (300.000 a 400.000 casos)
    • 70.000 admisiones anuales (20 ó 30% de las admisiones cardiovasculares) .
icd estadificaci n
ICD - ESTADIFICACIÓN
  • ESTADIO A:
    • FACTORES PREDISPONENTES PERO SIN DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR.
  • ESTADIO B:
    • PACIENTES ASINTOMÁTICO PERO CON DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR DEMOSTRADA.
  • ESTADIO C:
    • PACIENTES CON SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE IC ASOCIADOS CON ENFERMEDAD CARDÍACA ESTRUCTURAL.
  • ESTADIO D:
    • PACIENTES CON IC RESISTENTE.
icd clasificaci n seg n el tiempo de evoluci n
ICD – CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
  • Empeoramiento de la ICC, en el 70% de los casos.
  • ICD aguda “de novo”, el 25% de los casos.
  • IC avanzada en el 5% de los casos pacientes refractarios al tratamiento, que requiere hospitalización.
fisiopatolog a de la icd
FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD

EJHF 2010; 12: 423–433.

pcr en ica pron stico
PCR en ICA: PRONÓSTICO

AHJ 2006; 151: 845-850.

m todos de evaluaci n
MÉTODOS DE EVALUACIÓN
  • Electrocardiograma (I C)
  • Radiografía de tórax (I C)
  • Ecocardiograma (I C)
  • Cinecoronariografía (I B)
  • Swan Ganz (II B)
pruebas de laboratorio recomendadas
PRUEBAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS

Siempre

Citológico

Rto plaquetas

PCR

Dímero D

Urea – Cr – Ionograma

RIN

CPK-MB Troponinas

BNP

Glucemia

Gases en sangre

causas y factores precipitantes de icd
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICD
  • DESCOMPENSACIÓN DE UNA IC CRÓNICA PREEXISTENTE.
  • SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
  • CRISIS HIPERTENSIVA.
  • ARRITMIA AGUDA.
  • INSUFICIENCIA VALVULAR.
  • ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERA.
  • MIOCARDITIS AGUDA GRAVE.
  • TAPONAMIENTO CARDÍACO.
slide18
DISECCIÓN AÓRTICA.
  • MIOCARDIOPATIA POSTPARTO.
  • FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES:
    • FALLA EN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
    • SOBRECARGA DE VOLUMEN.
    • INFECCIONES.
    • DAÑO CEREBRAL GRAVE.
    • POSOPERATORIO DE CIRUGIA MAYOR.
    • DISFUNCION RENAL.
    • ASMA.
    • TOXICOS (drogas, alcohol).
    • FEOCROMOCITOMA.
  • SIND DE ALTO GASTO (sepsis, anemia, shunt AV).
slide19

HOSPITALIZACIÓN

RECOMENDADA

ARRITMIA

SIGNIFICATIVA

ICD GRAVE

EVIDENTE

DISNEA DE

REPOSO

SCA

  • HIPOTENSIÓN
  • ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL
  • ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
  • TAQUIPNEA
  • SAT DE O2<90%
criterios de framinghan
MAYORES

DPN U ORTOPNEA

INGURGITACION YUGULAR

CREPITANTES

CARDIOMEGALIA

EAP

GALOPE POR R3

PVC > 16 cm H2O

REFLUJO HEPATOYUGULAR

MENORES

EDEMA BIMALEOLAR

TOS NOCTURNA

DISNEA DE ESFUERZO

HEPATOMEGALIA

DERRAME PLEURAL

CVP 1/3 DEL MAXIMO

PERDIDA DE + DE5Kg DE PESO TRAS 5 DIAS DE TTO.

CRITERIOS DE FRAMINGHAN
valoraci n hemodin mica de icd
VALORACIÓN HEMODINÁMICADE ICD

Stevenson LW. Circulation 2003; 108: 367-72.

perfil hemodin mico en icd
PERFIL HEMODINÁMICO EN ICD

CONGESTIÓN EN REPOSO

NO

CALIENTE

Y

SECO

A

SI

CALIENTE

Y

HÚMEDO

B

BAJA

PERFUSIÓN

NO

FRÍO

Y

SECO

L

FRÍO

Y

HUMEDO

C

SI

Stevenson LW. Circulation 2003; 108: 367-72.

ic objetivos del tratamiento
IC OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
  • INMEDIATOS:
    • Mejorar los síntomas y estabilizar hemodinámicamente.
  • HOSPITALARIOS:
    • Evitar el daño miocárdico, reducir los signos clínicos de IC, mejorar la función renal y hepática, reducir el tiempo de internación y mortalidad
  • A LARGO PLAZO:
    • Evitar la reinternación, limitar la progresión de la enfermedad y disminuir la mortalidad.
objetivos del tratamiento
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
  • CLINICOS:

 SÍNTOMAS  SIGNOS  PESO CORPORAL

 DIURESIS  OXIGENACIÓN

  • LABORATORIO:
    • NORMALIZACIÓN DE ELCTROLITOS
    •  UREA / CREATININA
    •  BILIRRUBINA
    •  UREA PLASMÁTICA
    • NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA
  • HEMODINAMICOS:
    • PCP < 16 mmHg  DISMINUCIÓN DE GC Y/O VS.  RVS

PVC < 8 mmHg

  • RESULTADOS:

 ESTADÍA EN UTI  DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN

 MORTALIDAD

 EL PERIODO LIBRE DE INTERNACIÓN MEDIANTE UNA BUENA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO.

modelo hemodinamico
MODELO HEMODINAMICO

DISMINUCIÓN

DEL

GASTO SISTÓLICO

  • PDF
  • ESTRÉS PARIETAL

> IM

RETENCIÓN HIDROSALINA

VASOCONSTRICCIÓN

objetivos terap uticos

VASODILATADORES

INOTROPICOS

DIURETICOS

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

INDICE CARDIACO

PRESIÓN CAPILAR PULMONAR

medidas terap uticas espec ficas
MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
  • Oxígeno suplementario (I IIa C).
  • Ventilación no invasiva (IIa A).
  • Ventilación invasiva.
  • Morfina (IIB B).
ventilaci n no invasiva
Ventilación no Invasiva
  • Efectos sobre el sistema respiratorio:
    • Reclutamiento de alvéolos.
    • Aumento de la CRF.
    • Disminución de la congestión pulmonar.
  • Efectos sobre el sistema cardiovascular:
    • Disminución de: retorno venoso; estrés sistólico de pared; precarga; postcarga.
    • Aumento del gasto cardíaco.
diur ticos en ic descompensada i b
DIURÉTICOS EN IC DESCOMPENSADA(I B)
  • Diuréticos de ASA en ICDA ante síntomas secundarios a la retención de líquidos.
  • Dosis variable e individual de acuerdo a la condición clínica (entre 40 y 120 mg).
  • Efecto vasodilatador en los primeros minutos del tratamiento.
  • Reducción de la dosis cuando la retención de líquidos está controlada.
  • Monitoreo de Na; K y función renal.
  • Resistencia a los diuréticos.
registro adhere
REGISTRO ADHERE

Diuréticos

86

Dobutamina

6

Digoxina

6

Milrinona

3

Neseritide

10

Nitroglicerina

10

NP Na

1

Abraham et al. JACC 2005; 46:57-64.

resistencia a los diureticos ev
RESISTENCIA A LOS DIURETICOS EV
  • Aporte excesivo de agua y sodio.
  • Sobrediuresis.
  • Bajo volumen minuto.
  • Insuficiencia renal.
  • Síndrome cardiorrenal.
  • Resistencia farmacodinámica.
conducta frente a la resistencia a los diur ticos
CONDUCTA FRENTE A LA RESISTENCIA A LOS DIURÉTICOS
  • Regular el aporte hidrosalino.
  • Combinar con inotrópicos / vasodilatadores.
  • Infusión continua.
  • Combinación con Tiazidas.
  • Otras alternativas.
antagonistas receptores de vasopresina
ANTAGONISTAS RECEPTORES DE VASOPRESINA
  • Receptores de Vasopresina:
    • Tipo I ó V1: promueven vasoconstricción y mitogénesis de la célula vascular lisa.
    • Tipo II ó V2: promueven retención de sodio y agua.
  • Antagonistas de receptores de vasopresina:
    • Aumentan la diuresis sin natriuresis (Tolvaptan – Conivaptan).
efectos de antagonistas de la vasopresina en icad
EFECTOS DE ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA EN ICAD
  • Comparada con placebo 30 mg de TOLVAPTÁN:
    • Disminuye el peso y líquidos comparados con placebo.
    • Mejora los niveles de Na y no afecta la hemodinámica renal sin empeoramiento de su función.
    • No mejora los resultados clínicos, mortalidad y hospitalizaciones por IC.
    • Eventos adversos fueron menos comunes.

JAMA 2007; 297:1332-1343.

bloqueantes de receptores ad y ultrafiltraci n
BLOQUEANTES DE RECEPTORES AD Y ULTRAFILTRACIÓN
  • Son efectivos para producir un balance hídrico negativo.
  • No incrementan el riesgo de efectos adversos.
  • No han demostrado beneficio clínico sostenido y su rol no esta bien definido.
  • La ultrafiltración en fase temprana aparece como una alternativa.
vasodilatadores fundamentos para su uso
VASODILATADORES FUNDAMENTOS PARA SU USO
  • Efectos nocivos del capilar pulmonar elevado:
    • Congestión pulmonar.
    • Mayor estrés parietal.
    • Mayor insuficiencia mitral.
    • Menor perfusión coronaria.
    • Activación neurohormonal.
    • Mayor riesgo arrítmico.
vasodilatadores
VASODILATADORES
  • NTG (I B):
    • Vasodilatador coronario potente, efecto menor en otros lechos vasculares.
    • Efectivo en ICD aguda, al reducir la congestión pulmonar, el estrés parietal, vasodilatación coronaria.
    • Al disminuir la RVS, incrementa el gasto cardiaco.
    • Dosis inicial:
      • 5 µg/min con incrementos de 5 µg/min cada 3 a 5 min.
    • No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.
vasodilatadores47
VASODILATADORES
  • NITROPRUSIATO (I C):
    • Efecto balanceado en la vasodilatación venosa y arterial.
    • Efecto en la ICAD por reducir la congestión pulmonar y el estrés parietal.
    • Al reducir la RVS, incrementa el gasto cardíaco.
    • Dosis inicial:
      • 10 µg/min incrementando de a 10 µg/min cada 10 a 15 min.
    • No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.
neseritide metaan lisis
NESERITIDE: METAANÁLISIS

Neseritide mejor

Neseritide peor

NSGET

1,48 (0.31-7.03) NS

VMAC

1,56 (0.80-3.4) NS

PROACTION

4,88 (0.58-4.11) NS

TOTAL

N: 362

TOTAL

1,74 (0.97-3.12) 0,59

1212 (95% IC)

0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

Jonathan D. Sackner-Bernstein JD et al. Short-term Risk of Death After Treatment With Nesiritide for Decompensated Heart Failure A Pooled Analysis of Randomized Controlled Trials. JAMA. 2005; 293: 1900-1905

neseritide icad
NESERITIDE ICAD

Recomendaciones del uso de Neseritide. Junio del 2007.

  • Se continua con estudios clínicos para determinar su impacto sobre la función renal y la mortalidad.
  • Debe ser usado solamente en pacientes con disnea de REPOSO.
  • No debe ser usada:
      • En reemplazo de diuréticos.
      • Infusión intermitente en pacientes ambulatorios.
      • Para uso programado repetitivo.
      • Para mejorar la función renal.
      • Para aumentar la diuresis.

ASCENT HF

indicacion de vasodilatadores ev
INDICACION DE VASODILATADORES EV.
  • Terapéutica Principal:
    • Edema Agudo de Pulmón.
  • Complemento de los diuréticos:
    • Uso sistemático excepto en shock.
  • Claramente indicado en pacientes con pobre respuesta a diuréticos.
  • Hipertensos, en Insuficiencia Mitral y Coronarios.
  • CUANTO MAS INESTABLE EL PACIENTE MAS DEBO USAR VASODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA.
vasodilatadores en ic
VASODILATADORES ENIC
  • Reducen la PCP y mejoran los síntomas.
  • Ningún estudio controlado con NTG y NPS ha demostrado efecto sobre la mortalidad o reinternación.
  • La evidencia con Neseritide no ha mostrado beneficios.
inotropicos
INOTROPICOS

La Lógica plantea el uso de inotrópicos…

La realidad contradice esta estrategia.

DISMINUCIÓN

DEL

GASTO SISTÓLICO

  • PDF
  • ESTRÉS PARIETAL

> IM

RETENCIÓN HIDROSALINA

VASOCONSTRICCIÓN

inotr picos en ic
INOTRÓPICOS EN IC
  • IC AGUDA ROL DE LOS INOTRÓPICOS
    • Los agentes inotrópicos son fundamentales en el tratamiento de pacientes con IC avanzada y con deterioro de la función sistólica.

Shin D et al. AJC 2007; 99 (suppl)

inotr picos en ic58
INOTRÓPICOS EN IC
  • IC AGUDA ROL DE LOS INOTROPICOS
    • Representan la base del tratamiento hasta que:
      • Se resuelve la congestión e hipoperfusión.
      • Se resuelve el síndrome cardiorrenal.
      • Se resuelve una condición transitoria conmórbida.
      • Hasta el transplante.
      • Hasta la asistencia mecánica.
      • Hasta la muerte.

Nahria et al. JAMA 2007; 287: 628.

inotr picos en ic59
INOTRÓPICOS EN IC
  • Sostén crítico hasta el tratamiento definitivo.
  • Sostén hasta la resolución de otras condiciones.
  • Resolución de congestión con aparente hipoperfusión.
  • Congestión con deterioro renal.
  • Uso rutinario durante la hospitalización por IC.
  • Uso de infusiones intermitentes o pulsos.

Stevenson LW. Circulation 2003; 108: 367-72.

slide60

INOTRÓPICOS EN IC aguda

2-8%

  • Severo deterioro de FS.
  • Hipotensión.
  • Hipoperfusión tisular.
  • Disfunción renal

Poner referencia

clasificaci n de inotr picos
CLASIFICACIÓN DE INOTRÓPICOS

Agonistas β adrenérgicos:

  • Dopamina
  • Dobutamina
  • Adrenalina / Noradrenalina
  • isoproterenol

Inhibidores de la fosfodiesterasa 3:

  • Amrinona
  • Milrinona
  • Enoxirinona
  • Vesroninona

Calcio sensibilizadores:

  • Levosimendan
  • Pimovendan

Activadores de la miosina

Inhibidores de la bomba Na/K:

  • istaroxime

 AMPc Ca

 AMPc  Ca  Na

Lisotrópico (+)

inotr picos en la ic
INOTRÓPICOS EN LA IC
  • Indicados en presencia de hipoperfusión periférica, hipotensión, deterioro de la función renal, con o sin signos de congestión o edema pulmonar refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – C)

ESC 2008

estudio lido
ESTUDIO LIDO

MORTALIDAD 26% PARA LEVOSIMENDAN

38% PARA DOBUTAMINA

Lancet 2002; 360: 196-202

levosimendan
LEVOSIMENDAN
  • Indicado en pacientes con bajo gasto cardíaco disminuido secundario a disfunción sistólica sin hipotensión severa. (IIA – B)

LIDO

RUSSLAN

CASINO

REVIVE II

SURVIVE

ESC 2008

estudios con levosimendan iia b
ESTUDIOS CON LEVOSIMENDAN(IIA B)
  • Mejora sintomática.
  • Reduce los niveles de BNP.
  • No ha demostrado reducción de la Mortalidad y produce un cierto incremento.
  • Indicado en pacientes con BGC y sin hipotensión.
inotr picos
INOTRÓPICOS
  • La menor contractilidad que presenta el músculo miocárdico insuficiente podría ser un mecanismo de AUTOPROTECCIÓN para reducir el consumo energético.
  • El estímulo contráctil cualquiera fuera su mecanismo alteraría el equilibrio de ese miocardio.
  • Hay circunstancias en la que el uso de inotrópicos resulta inevitable (siempre hay un costo).
dopamina
DOPAMINA
  • La Dopamina puede ser usada como inotrópico (>2 µg/kg/min) en pacientes con hipotensión,
  • Bajas dosis (<2-3 µg/kg/min) pueden ser usados para aumentar el flujo plasmático renal e incrementar la diuresis en pacientes descompensados con hipotensión y oliguria.
  • Sin embargo, de no obtener respuesta, este tratamiento debería suspenderse. (IIB – C)

ESC 2008

dobutamina
DOBUTAMINA
  • Uso práctico:
    • Esta indicado ante evidencia de Hipo perfusión periférica (hipotensión, deterioro de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar, refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – B)

ESC 2008

milrinona
MILRINONA
  • Inhibidores de la PDE III están indicados ante circunstancias de hipoperfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores en dosis optimas y con TA preservada. (IIB – B)
  • En pacientes bajo tratamiento con βB.
  • En pacientes con inadecuada respuesta a Dobutamina. (IIB – B)

ESC 2008

ic aguda rol de inotr picos
IC AGUDA ROL DE INOTRÓPICOS
  • HIPOPERFUNDIDO
  • SHOCK
  • FRIO Y HUMEDO

NECESITA INOTRÓPICO

SI

NO

CARACTERISTICAS PROPIAS DEL PACIENTE

CORONARIO

NO CORONARIO

CON ββ

SIN ββ

NO USAR MILRINONE

OPTIME

DOBUTAMINA LEVOSIMENDAN

tratamiento
TRATAMIENTO
  • Electrocardiograma.
  • Radiografía.
  • Temperatura.
  • Monitoreo no invasivo (SatO2 y TA).
  • Oxígenoterapia.
  • Ventilación no invasiva.
  • Laboratorio (BNP- PRO BNP).
  • TA >140 mmHg:
    • Ventilación no invasiva
    • Vasodilatadores (ntg- nps)
    • Evitar diuréticos a menos que halla sobrecarga de volumen.
  • TAS 100 – 140 mmHg
    • VNI + NTG O NPS + Diuréticos
    • La sobrecarga de líquidos puede estar presente.
  • TAS <100 mmHg
    • Líquidos EV
    • Inotrópicos
    • Vasopresores
    • Catéter Swan-Ganz si no hay mejoría

Chatti y cols. Heart Failure Reviews, 2007.

conclusiones
CONCLUSIONES
  • El tratamiento de la ICD es suficiente para lograr una mejora sintomática con baja tasa de mortalidad en la internación.
  • Sin embrago, en los meses siguientes la tasa de muerte/rehospitalización es cercana al 50%.
  • Es posible que el costo de la mejoría sintomática sea una progresión en el deterioro de la situación cardiovascular.
  • Hasta el momento este modelo hemodinámico del tratamiento no ha logrado una mejoría hemodinámica con preservación y recuperación de la función cardiovascular y/o renal.
slide80

MODELO HEMODINÁMICO

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL

 CITOQUINAS

DAÑO CARDÍACO

APOPTOSIS NECROSIS

DAÑO RENAL

DISBALANCE EN MIOCITO

DISMINUCIÓN

DEL

GASTO SISTÓLICO

  • PDF
  • ESTRÉS PARIETAL

> IM

RETENCIÓN HIDROSALINA

VASOCONSTRICCIÓN