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Insuficiencia Venosa Crónica de EEII. Consideraciones Generales Incidencia pg venosa > pg arterial. Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes. Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia.

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insuficiencia venosa cr nica de eeii
Insuficiencia Venosa Crónica de EEII

Consideraciones Generales

  • Incidencia pg venosa > pg arterial.
  • Linton (1938) importancia de la insuficiencia de venas perforantes.
  • Tromboflebitis produce alteración del sistema valvular de la venas profundas que se traduce en insuficiencia.
  • Schanzer (1982): insuficiencia venosa crónica, 64% por incompetencia valvular.

36% son Sds. postflebíticos.

slide2
Anatomía y fisiología venosa
  • Las venas están constituidas por tres capas:

1. Capa intima: endotelio.

2. Capa media: fb musculares lisas, tj conjuntivo,

y trama elástica.

3. Capa externa: tj conjuntivo laxo, terminaciones

nerviosas, etc.

  • Válvulas venosas: repliegues endoteliales

bicuspides

flujo centripeto

en las perforantes de sup. a prof.

en pie de prof. a sup.

vena adelgazada ( vulnerabilidad)

slide3
Flujo venoso: presencia de válvulas.

bomba muscular.

vis-a-tergo.

presión negativa intratorácica.

  • Clasificación según disposición:

1. Profundas: 80% de flujo venoso.

paredes delgadas.

subaponeuróticas.

acompañan al sistema arterial.

tres veces el diametro arterial.

2. Superficiales: 20% de flujo venoso.

paredes gruesas.

supraponeuróticas.

menor cantidad de válvulas.

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3. Perforantes: unen superficial con profundo.

pequeñas.

valvuladas.

flujo centripeto.

4. Comunicantes: unen 2 profundas o 2 superficiales.

slide5
Sindrome Postflebítico
  • Sinónimo: Insuf. Venosa crónica del sistema profundo de las EEII.
  • Afecta 0,5% de la población.
  • TVP HTvenosa a distal daño valvular + compromiso inflamatorio o flebítico de la pared venosa.

- Evolución: 90% recanaliza espontaneamente, defectuosamente válv. se fibrosan y favorecen el reflujo várices.

Además permeabilidad edema.

HT tejidos superficiales: hemosiderina, pigmentación y adelgazamiento piel.

Hipoxia tisular y déficit intercambio de nutrientes: infecciones, piel delgada y brillante: ulceras.

slide6
Mecanismos compensatorios fisiológicos:

drenaje linfático.

actividad fibrinolítica espontanea.

  • Clínica: difícil diagnóstico.

factores predisponentes mismos que TVP.

triada de Virchow: - alt. pared.

- estasis venoso.

- hipercoagulabilidad.

- predomina en sexo femenino.

- antecedentes TVP, no siempre existe (obstrucc.

parcial, circulación colateral, autolisis del trombo)

slide7
Fase inicial: edema, dolor y cianosis.

edema es el signo eje.

medias de compresión graduada.

elevación de EE.

Cuadro florido: edema,dilataciones venosas, trastornos tróficos, piel delgada y brillante, hiperpigmentación, úlceras crónicas.

Casos rebeldes: tto anticoag. oral (recupera condiciones funcionales de la pared y válvulas venosas).

slide8
Diagnóstico diferencial:

- linfedema.

- procesos inflamatorios crónicos.

- alteraciones metabólicas y endocrinas.

- insuficiencia renal.

- insuficiencia cardiaca.

- fenómenos alérgicos.

- lesiones osteoarticulares.

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Estudios de laboratorio:

1. Invasivo.

No Invasivo.

2. Entrega información hemodinámica.

Entrega información anatómica.

3. Entrega información cualitativa.

Entrega información cuantitativa.

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Flebografía ascendente:
  • Invasivo.
  • Muestra fundamentalmente anatomía del sistema venoso.
  • Da información indirecta cualitativa de las probables alteraciones funcionales.
  • Principal indicación:

+ confirmar obstrucción particularmente del sector iliocavo.

+ visualizar circulación colateral.

+ visualizar existencia de reflujo.

slide11
Flebografía descendente
  • Invasivo.
  • Evalúa insuficiencia valvular en venas profundas de EEII a nivel femoral común, poplitea y confluencia safeno femoral.
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Medición de presiones venosas de deambulación
  • Principio fisiológico: presión venosa en el pie durante la deambulación y periodo medido de recuperación al detener la marcha. Variaciones de presión son similares en el sistema venoso profundo y superficial.
  • Invasiva.
  • Se registra presión y se inscribe a una curva en reposo y luego en ejercicio, observando el tiempo de recuperación.
  • Detecta la presencia y localización de perforantes insuficientes, reflujo venoso, suficiencia de bomba muscular.
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Fotopletismografía
  • No invasiva.
  • Aplica a la piel del dorso de la piel una fuente de luz y un sensor conectado a un amplificador y equipo de registro. Los cambios en el número de glóbulos rojos en la dermis afectan el reflejo de la luz. Se hace elevación de la pierna, movimientos activos de flexo extensión del pie, manguitos neumáticos.
  • Detecta variaciones en el contenido de sangre de la dermis.
  • Diagnostica insuficiencia venosa crónica, no su gravedad.
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Pletismografía Volumétrica

  • No invasiva.
  • Las alteraciones de la insuficiencia venosa crónica también pueden registrarse con una variante pletismográfica en la que se usa un tubo elástico relleno con Hg alrededor del pie.
  • Se registran las variaciones de volumen y tiempo de rellene venoso que se producen después del ejercicio ( bomba muscular).
  • Con la ayuda de un torniquete bajo la rodilla puede detectar también la insuficiencia de las venas superficiales.
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Ecotomografía Doppler

  • No invasiva, económica, fácil, rápida.
  • Detecta presencia de reflujo de confluencia safeno femoral y safeno poplitea.
  • No en detección y localización de venas perforantes insuficientes en muslo y pantorrilla.
  • No discrimina si información es selectiva de la vena que se desea estudiar, ya que recoje simultaneamente las velocidades de flujo de las venas y arterias de vecindad.
  • Color: más fácil de identificar áreas de reflujo.
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Cirugía

Indicaciones:

1. Edema grave.

- especialmente en la obstrucción femoro iliaca con

función distal conservada.

- lesión debe ser demostrada por flebografía.

- operación de Palma: puente venoso safeno

femoral cruzado +/- FAV temporal para aumentar

flujo y presión a través del puente. Ocasionalmente

solo FAV.

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2. Insuficiencia venas perforantes.

- Incisiones transversas sobre la localización

de la perforante ( cicatrización y reabilitación

rápida).

- operación reconstructiva para reparar válvulas.

- implantacion homoinjertos de venas con válvulas

intactas.

- colocación de manguito especial alrededor de

válvula dañada para restituir su competencia.

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Várices

Dilatación y elongación de una vena superficial cuyo trayecto se hace tortuoso.

  • Importancia relativa.
  • Prevalencia 15-56%.
  • Factores predisponentes:

- congénitos + hipovalvulación congénita.

+ labilidad mesenquimal.

- endocrinos.

- neurovegetativos.

- posición erecta.

- edad.

- sexo + várices tronculares igual frecuencia.

+ várices reticulares telangectasias > en mujer.

+ mujer consulta 9 veces mas.

- herencia.

- raza.

- sociocultural.

- tabaco.

slide19
Factores desencadenantes:

- obstrucción venosa y FAV.

- obesidad.

- sedentarismo.

- ortostatismo prolongado.

- HT abdominal.

- embarazo.

- multiparidad.

- uso ACO.

- insuficiencia ovárica.

slide20
Clasificación

1. Primitivas: - compromete sistema venoso superf.

- indemnidad sist. venoso profundo y

perforantes

- 70-80%.

2. Secundarias: - presencia daño de venas prof. y

perforantes, usualmente como

consecuencia de TVP.

- como consecuencia o formando

parte de una FAV congénita o adquirida o

de FAV múltiples (Sd. de Klippel-

Trenaunay)

slide21
Presentación clínica:

1. Telangectasia (vengectasia).

- dilatación intradermica.

- consecutuva a HT venosa localizada.

- aisladas, en sábana, dibujos arboriformes.

- predisposición constitucional.

- clínica: + molestias estéticas.

+ superficiales y finas: forman malla

rojo escarlata.

+ más gruesas: color azul oscuro, a

menudo palpables.

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2. Várices reticulares:

- hipodérmicas.

- pequeño calibre.

- malla de hilos venosos a veces rodeado de

sábana de telangectasia.

3. Várices tronculares:

- trayecto dilatado de vena safena interna y/o

externa.

4. Várices tronculares accesorias:

- trayecto dilatado de ramas de saf. Int. o ext.

5. Várices perforantes:

- secundarias a insuficiencia venosa profunda.

6. Várices profundas:

- por insuficiencia valvular en la red profunda.

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Clínica:

- asintomática.

- dolor, cansancio de EEII.

- edema pies y tobillos.

- prurito.

- sensaciones parestésicas.

  • Examen físico.
  • Pruebas diagnósticas:

- maniobra de Schwartz: insuficiencia valvular.

Percusión a proximal y captación en forma

retrograda de la onda en las venas varicosas.

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Prueba de Trendelenburg: insuficiencia safeno femoral y de venas perforantes.

DD con EEII elevadas. Ligadura elástica en tercio medio muslo. Luego se pone de pie y se

retira ligadura a los 15 seg.

Normal: se llena desde distal a los 30 seg.

Insuf. Valv: se llena de arriba abajo rapídamente.

Insuf. Perf.: se llena antes retiro ligadura.

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Prueba de Perthes: permeabilidad del sistema venoso profundo.

Poner ligadura en muslo que ocluye safena interna sin comprimir las profundas. Caminar por 5 minutos.

Normal: várices se vacían.

Obstrucción: várices no desaparecen, dolor y pesadez en la extremidad.

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Exámenes complementarios:

1. Ecotomografía Doppler:

- permite definir estudio de las confluencias

safeno femoral y safeno poplitea.

- da información sobre suficiencia de venas

profundas y perforantes.

2. Flebografía ascendente:

- para determinar permeabilidad u obstrucción

sistema venoso profundo, insuficiencia venas

perforantes y para definir anatomía venosa.

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Complicaciones:

1. Varicoflebitis:

- trombosis de venas varicosas.

- presentación: dolor, induración, eritema, T°.

- tratamiento: reposo con EI en alto, hielo local

y AINE.

- trombosis ascendente por la safena interna

o alta a nivel del muslo: tratamiento anti-

coagulante, quirúrgico (ligar cayado saf. Int.

para evitar progresión hacia sistema profundo

TEP.

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2. Varicorragia:

- sangramiento externo por rotura de várice.

- frecuente en región maleolar.

- generalmente traumática.

- tratamiento: elevar EI, compresión directa +

vendaje elástico. Sutura transficciante.

3. Eczema:

- eritema, edema, exudado seroso, vesiculación,

encostramiento y descamación con signos de

excoriaciones e hiper y/o hipopigmentación.

- generalmente precede a úlcera.

- tratamiento: vendaje elástico.

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4. Úlcera varicosa:

- generalmente ubicada en tercio inferior y cara

interna pierna.

- sobre piel delgada.

- pequeñas.

- poco dolorosas.

- tratamiento:

+ pequeña, no infectada: reposo + curación.

+ grande o infectada: ATB.

+ cirugía (injertos dérmicos).

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- medidas farmacológicas.

- escleroterapia:

+ técnica simple ambulatoria.

+ se produce flebitis química (obliteración por

cicatrización).

+ luego vendaje elástico por 2-3 semanas.

+ indicaciones:

paquetes venosos colaterales < o aislados.

coadyuvante de tratamiento quirúrgico.

recidivas post quirúrgicas.

flebectasias o arñas vasculares.

algunas malformaciones y hemangiomas.

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+ riesgos:

tromboflebitis por difusión > del esclerosante.

necrosis.

úlceras por extravasación.

dificulta cirugías posteriores.

- quirúrgico: extirpación total o parcial de safena

interna, externa y/o ramificaciones.

Indicaciones: estetica, sintomáticas, complicadas,

insuficiencia cayado safena interna,

fracaso a tratamiento médico

Contraindicaciones: > 60 a (relativo), sobrepeso

importante, obstrucción sist.

venoso profundo.

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Enfermedad

Tromboembólica

Venosa

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EPIDEMIOLOGÍA:

    • TEP es la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitalizados en USA y Europa.
    • En Chile: 6.5% de las muertes de hospitalizados son por TEP
    • 50% de las TVP presentan Sd Postflebítico entre 1-8 años del episodio
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FISIOPATOLOGÍA:

  • TRIADA DE VIRCHOW
    • Estasia Venosa
    • Alteración de la coagulabilidad
    • Alteraciones de la Pared venosa
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TVP distal:

-Inicio en lagos venosos profundos del sóleo o

en las venas tibiales

- 6% TEP

- Embolos pequeños y asintomáticos

TVP proximal:

- 30% de las TVP distal se extienden sobre la rodilla: femoropolítea o ileofemorales.

- 50% produce TEP y 2% de mortalidad

- Síntomas según el tamaño de émbolo y

fisiología de paciente

factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO
  • Generales:
    • Edad mayor de 60 años
    • Obesidad
    • Trauma
    • Cirugía
    • Inmovilización de extremidades o parálisis
    • Catéter venoso central
    • IAM
    • ICC
    • Insuficiencia Venosa Crónica - Várices
    • Antecedente de TVP
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Trombofilia adquirida o secundaria
    • Cáncer (Estómago, Testículo, Ovario, Pancreas, Pulmón)
    • Trast. Mieloproliferativos
    • Trombocitopenia por Heparina
    • Sd Nefrótico
    • CID
    • Anticonceptivos orales
    • Sd antifosfolipidos (Anticoag lúpíco/anticardiolipina)
    • Embarazo/estado postparto
    • Hemoglobinuria paroxística nocturna
    • Quiioterapia
    • Enteristis regional
    • Enf Leo Buerguer
    • Sd de Behcet
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Trombofilia Primaria o familiar
    • Déficit de antitrombina III
    • Déficit de Proteína C
    • Déficit de Proteína S
    • Resistencia a proteína C activada (Fact V Leyden)
    • Disfibrinogenemia
    • Hipoplasminogenemia
    • Hiperhomocisteinamia
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Clínica

1.- Asintomático

2.- Sintomático local

  • Dolor
  • Tumefacción
  • Importencia funcional
  • Aumento de la temperatura local
  • Rubefacción
  • Aumento de la circulación colateral
  • Edema
  • Congestión
  • cordón palpable
  • Signo Homans (+)
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Signo Homan

  • dolor en la pantorrilla al dorsiflectar el pie.
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3.- Tromboembolismo Pulmonar Agudo, crónico, HTP

  • Cuadro clínico inespecífico
  • El 90% de los TEP presentan TVP
  • EL 50% de estas TVP eran asintomáticas
  • Exámenes diagnósticos de baja sensibilidad y especificidad
  • No existe actual consenso sobre algoritmos diagnósticos.
  • Combinar estimación de probabilidad clínica con exámenes.
cl nica de tep
Clínica de TEP
  • Síntomas
    • disnea
    • dolor pleurítico
    • tos
    • aumento de volumen y/o dolor en EEII
    • hemoptisis
    • palpitaciones.
  • Signos
    • taquipnea
    • taquicardia
    • estertores
    • cuarto ruido
    • refuerzo componente pulmonar de R2
slide44
4.-Secuela o Sindrome postflebítico:
  • Esclerosis de las paredes vasculares que se producen luego de la trombosis
      • Edema
      • Dermitis
      • Ulceras
      • Ausencia de folículos pilosos.
      • Piel quebradiza y adquiere una coloración negro-pardusca debido a la deposición de hemosiderina
    • Limitación de la capacidad funcional:
      • Por claudicación 2ª a edema y atrofia muscular
      • Falla la bomba músculo-aponeurótica
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Métodos Diagnósticos

  • Clínica
  • Eco duplex
  • Pletismografía por impedancia
  • Venografía con contraste
  • TAC
  • RNM
  • Otros
eco duplex ultrasonido con compresi n doppler
Eco duplex (Ultrasonido con Compresión + Doppler)
  • Evalua
    • Ausencia de flujo.
    • Ausencia de compresión.
    • Desaparece oscilación con respiración.
    • Reflujo en valsalva.
    • Flujos colaterales.
  • Problema:
    • Trombos “frescos” con frecuencia no son “ecogénicos” y pueden no ser detectados .
    • Operador dependiente.
flebograf a ascendente
Flebografía ascendente
  • Contraste yodado a través del pie
  • Produce
    • Déficit de llene
    • Ausencia de contraste
tac rnm
TAC - RNM
  • Muy sensible y especifico para trombos cava- iliacas-femorales
  • Requiere contraste
  • Diferencia de otras lesiones
  • Elección en el edema bilateral
  • Costo
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En General...

  • El examen físico permite dg < 50%
  • TVP sintomática:
    • se corrobora con método no invasivo (Eco Duplex o Pletismografía)
    • alta sospecha con ex no invasivos negativos venografía como Gold std
  • TVP asintomática:
    • alto porcentaje de falsos positivos, baja sensibilidad en las TVP distales
  • Dímero D: alto % falso +, alto VPN
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Profilaxis

  • Primaria: Tratar a todos los pacientes en riesgo con métodos no farmacológicos y farmacológicos, en orden de complejidad creciente según la categorización del riesgo
  • Secundaria: Pesquisar dentro de los pacientes en riesgo mediante exámenes adecuados para detectar la TVP y efectuar un tratamiento completo.
slide51

Métodos no FarmacológicosAmbulación Precoz Posición de Trenedelenburg Compresión elástica Graduada (CEG) Compresión Neumática intermitente (CNI) Filtros de Cava

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Métodos Farmacológicos

1. Heparina No Fraccionada (HNF)

  • a dosis baja fija
  • a dosis ajustada

2. Heparina de bajo peso molecular o fraccionada (HBPM)

  • a dosis baja (fija)
  • a dosis alta (fija)

3. Anticoagulantes orales

4. Dextrán

5. Acido acetilsalicílico

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Métodos no Farmacológicos

Indicados en pacientes a los cuales:

  • no se les puede realizar tratamiento anticoagulante:politraumatizados, cirugía ortopédica de cadera, rodilla y otros
  • y en todos los pacientes, solos o con metodos farmacológicos
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Métodos no Farmacológicos

1.- Ambulación Precoz

  • Deambulación precoz y kinesioterapia.
  • Simple, según condiciones del paciente.

2.- Posición de Trendelenburg

  • Elevación de los pies de la cama en 15°
  • Disminuye 15-20% la insidencia de TVP
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3.- Compresión elástica Graduada (CEG)

  • Vendas o medias de compresión graduada
  • largas hasta el muslo
  • permanente o alternada
  • hasta la deambulación total o el tiesgo de TVP
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4.- Compresión Neumática Intermitente(CNI)

    • Muy buen método
    • Indicado principalemnte en pacientes con riesgo de sangrado o hemorragia activa
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Métodos no Farmacológicos

5.- Filtros de Cava:

  • Profilaxis de TEP en pacientes con contraindicación absoluta o relativa de anticoagulación .
  • No se recomienda sin un episodio previo de TEP, ya que CNI es igualmente efectiva
  • Excepción: pacientes con sangrado activo y con politraumatismo de EEII que impide el uso de CNI
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Métodos Farmacológicos

1. Heparina No Fraccionada (HNF)

A dosis Baja:

5000U sc 2hs preoperatorio

c/8-12 h sc postoperatorio

no requiere laboratorio

a dosis ajustadas:

3500U 2 h preoperatorio

c/8 h sc postoperatorio

ajuste con TTPK en límite normal alto

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2. Heparina Fraccionada (HBPM)

Clexane (Enoxaparaina sódica) 1-2 mg/kg/ c/12-24 hrs

amp 20-40mg

Fragmin (Dalteparina)

amp 2500-5000 UI

Fraxiparine (nadroparina cálcica)

amp 0.3-0.4ml

Dosis: 1 ampolla 2 h preoperatorio,

24h h antes si existe punción raquidea o cateter

c/24 hrs sc

No requiere control de laboratorio

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3.-Anticoagulante oral

Acenocumarol (Neo Simtrom) 4 mg o Warfarina 5 mg

baja intensidad

1 comp la noche preoperatoria

ajuste postoperatorio: INR 2-3

dosis combinada

Dosis: 1-2.5 mg por 5-14 días preoperatorio

prolongación 2-3 seg el TP

ajuste postoperatorio: INR 2-3

minidosis

1mg/día 10-14 díasproperatorio

ajuste postoperatorio: INR a 1.5

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4.-Dextran 70

500-1000 ml ev intraoperatorio

Postoperatorio 500 ml ev/día por 3 días

después 500 ml ev cada 3 días

5.-AAS:

Controversial, no se recomienda su uso.

grupos de riesgo
Grupos de Riesgo

Bajo

Cirugía Menor< de 40 añossin factores de riesgo clínico

Ambulación precozCEG Hidratación adecuada

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Cirugía Mayoren > de 40a sin factores de riesgo clínicoen < de 40acon factores de riesgo clínico

Moderado

Farmacológico + no farmacológicaHNF dosis baja fija, HBPM dosis baja, Dextran 70Alternativas: CNI hasta la ambulación +- compresión graduada

slide65

Alto

Cirugía Mayoren 40a - 60 acon factores de riesgo clínicoen > de 60a sin factores de riesgo clínico

HNF dosis baja o dosis ajustadaHBPM dosis más alta permitida.Alternativa CNI-CEG

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Muy Alto

Cirugía Mayoren > de 60a con factores de riesgo clínico:TVP previacancer, cirugía ortopédica de EEII, trauma, fractura cadera, AVE, Lesión medular.

HNF dosis alta fija o ajustadaHBPM a dosis alta fija o ajustadaCNI-CEGAlternativa: TAC oral perioperatorio con INR 2-3 (casos seleccionados).

tratamiento
TRATAMIENTO
  • PREVENCIÓN
  • MEDICION DE PLAQUETAS-HCTO-Hb-TTPK
  • ANALGESIA
  • REPOSO
  • ANTICOAGULACIÓN
  • FILTRO VENA CAVA
  • TROMBOLISIS
anticoagulaci n
ANTICOAGULACIÓN

Dosificación de heparina

  • Dosis inicial carga: 80 UI/kg (5-10 mil UI)
  • Infusión mantención:18 UI/kg (600-1000 UI/h)
  • TTPK en 6 horas
  • Preparación: Heparina 25000 UI en 250 cc de suero glucosado 5%.
  • Durante las primeras 24 horas, repetir TTPK cada 6 horas, luego 1 vez en todas las mañanas, a menos que se salga del rango terapéutico (1.5-2.5 veces el basal: 50-80 sg
slide69

TTPK, seg

Cambio dosis, U/kg/h

Acción adicional

Próx. TTPK, h

<35 (<1,2xpromedio normal)

+ 4

Rebolus con 80 UI/kg

6

35-45 (1,2-1,5xpromedio normal)

+ 2

Rebolus con 40 UI/kg

6

46-70 (1,5-2,3xpromedio normal)

0

0

6

71-90 (2,3-3x promedio normal)

- 2

0

6

> 90 (>3x promedio normal)

- 3

Parar infusión por 1 hora

6

Dosificación de heparina iv basada en peso corporal

slide70
Heparinas bajo PM o fraccionadas
    • Su efectividad es comparable
    • Se puede utilizar
      • Enoxoparina
      • Fraxiparina
  • No debe practicarse ningún control .
  • Comprobar dos veces por semana que no se presenta una trombopenia.
  • Traslape a ACO
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Translape a ACO al 2º o 3º día.
    • Mantener ambos por al menos 4 días.
    • Realizan controles diarios del tiempo de protrombina .
    • Llegar INR ("international normalized ratio") 2 a 3.
    • Una vez en rango terapéutico se suspende la heparina.
    • Ajustando la dosis según el INR del paciente. Mantener al menos 6 meses, sólo si no existe coagulopatía de base.
    • -Con coagulopatía de por vida.
filtro vena cava
FILTRO VENA CAVA
  • Usos:
    • Contraindicación de anticoagulación
    • Fracaso de tratamiento anticoagulante
    • TEP masivo
    • Profilaxis
    • Embolia arterial
    • Complicación de anticoagulación
    • Preoperatorio de cirugía de alto riesgo
trombolisis y trombectom a venosa
TROMBOLISIS y TROMBECTOMÍA VENOSA
  • Es una medida desesperada
  • Sólo se utiliza en cuadros masivos con compromiso hemodinámico
  • En TVP si se produce isquemia arterial de la extremidad por hipertensión venosa.
  • En TEP masivos: trombolisis, embolectomía transvenosa o una embolectomía pulmonar abierta, resultados poco satisfactorios.
contraindicaci n de anticoagulaci n
CONTRAINDICACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN
  • Absoluta:
    • Sangrado activo
    • Disección Ao
    • Pericarditis aguda
    • Neurocirugía
  • Relativa:
    • hemorragia reciente
    • cirugía o biopsia reciente
    • Insuficiencia hepática
    • Trauma reciente