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CASO CLÍNICO: Cardiopatia congênita acianótica

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Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF Unidade de Pediatria HRAS. CASO CLÍNICO: Cardiopatia congênita acianótica. ALUNOS: Miriam Monteiro Alvares Rodolfo Costa Sousa COORDENAÇÃO: Dra. Sueli Falcão www.paulomargotto.com.br 19 de Fevereiro/2009. IDENTIFICAÇÃO. J.M.P

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caso cl nico cardiopatia cong nita acian tica

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

Unidade de Pediatria HRAS

CASO CLÍNICO: Cardiopatia congênita acianótica

ALUNOS: Miriam Monteiro Alvares

Rodolfo Costa Sousa

COORDENAÇÃO: Dra. Sueli Falcão

www.paulomargotto.com.br

19 de Fevereiro/2009

identifica o
IDENTIFICAÇÃO
  • J.M.P
  • 7 meses DN: 23/06/2008
  • Masculino
  • Natural do Gama - DF
  • Procedente de Luziânia – GO
  • HRAS – ALA “A” – Enfermaria 504
queixa principal
QUEIXA PRINCIPAL

“Cansaço e choro há 1 semana”

h d a
H.D.A
  • Criança com Síndrome de Down, nasceu no Hospital Regional do Gama onde ao exame físico foi identificado, com 4 horas de vida, cianose de extremidades que teve resolução espontânea e sopro sistólico principalmente em foco tricúspede.
h d a1
H.D.A
  • Ficou internado no HRG por 22 dias até realização de Ecocardiograma que identificou:

- Presença de forame oval patente, ampla CIV perimembranosa (0,8cm). Aumento de VD, cavidades esquerdas com dimensões normais.

– PCA (1,3 mm).

– Sinais de hipertensão pulmonar importante.

h d a2
H.D.A
  • Mãe informa dispnéia, choro e irritabilidade há 8 dias, sem período preferencial, associado a febre não aferida nesse mesmo período.
  • Relata que a piora dos sintomas foi gradual nesse período e que a criança ficou apática há cerca de 1 dia, além de estar tendo dificuldades para mamar principalmente à noite.
  • Revisão de sistemas: Não evacua há 7 dias
antecedentes pessoais
ANTECEDENTES PESSOAIS
  • Mãe: - 4 consultas de pré-natal

- G4 P4 A0

- ITU

  • Criança:

- Nasceu de parto normal, a termo (39 sem),

- Apgar = 7 / 8

- Peso: 2,595 g - Est.: 48 cm

- PC: 34 cm

- Imunizações completas

antecedentes pessoais1
ANTECEDENTES PESSOAIS
  • Patológico:

- Neonatal: Desconforto respiratório leve; Hipoatividade e cianose de extremidades; Incompatibilidade ABO – fototerapia.

- Dx: CIV; PCA; FOP; Hipertensão Pulmonar

- Síndrome de Down

- Internação aos 5 meses: Pneumonia + Sibilância

h bitos de vida
HÁBITOS DE VIDA
  • Casa de alvenaria, 5 cômodos, presença de fossa asséptica, gatos e pássaros.
  • Alimentação:

- SME até 6º mês de vida

- Hoje: SM + sopa salgada

  • Pai fumante (20 cigarros/dia)
antecedentes familiares
ANTECEDENTES FAMILIARES
  • Mãe, 40 anos – saudável
  • Pai, 47 anos – saudável
  • Irmãos: - 19 anos – meningite na infância

- 18 anos – saudável

- 6 anos – saudável

  • Nega consanguinidade na família
exame f sico
EXAME FÍSICO
  • Ectoscopia: BEG, hipocorado (+/4+), hidratado, acianótico, anictérico, afebril. PESO: 5,835g
  • ACV: Presença de frêmito borda esternal esquerda. RCR em 2T, hiperfonese de 2ª bulha, sopro sistólico (4+/6+) em borda esternal esquerda baixa com irradiação para todo precódio e dorso. FC: 110 bpm
  • AR: MVF, sem ruídos adventícios. FR: 42 ipm
  • AB: Flácido, RHA +, fígado a 1,5 cm do RCD sem alterações à palpação.
exame f sico1
EXAME FÍSICO
  • Genitália:Masculina, testículos tópicos
  • Extremidades: Sem edema, boa perfusão.
  • Oroscopia: Sem alterações.
  • Otoscopia: Sem alterações
  • SN: Atraso de desenvolvimento neuropsicomotor: Ainda não senta com apoio.
exames laboratoriais
EXAMES LABORATORIAIS
  • Hb: 10,1 g / dl
  • Ht: 31,5 %
  • Leucócitos: 7.700 / mm³

- seg: 31 % - bast: 0 %

- eos: 3 %

- linf: 62 % - mono: 4 %

exames laboratoriais1
EXAMES LABORATORIAIS
  • Glicemia: 84 mg / dl
  • Uréia: 18 mg / dl
  • Creatinina: 0,3 mg / dl
  • EAS:* - Leuc: 30 p/c

- C.E.D: 2 p/c

- Flora bacteriana: + + +

- Muco: +

*Demais parâmetros sem resultados

  • Urocultura: Contaminação
exames de imagem
EXAMES DE IMAGEM
  • Ecografia do aparelho urinário: (09/02/09)

“Sem alterações. Rins com ecogenicidade e tamanhos normais”

  • Ecocardiograma: (30/01/09)

“CIV muscular de via de entrada com extensão para via de saída. PCA de 2,6 cm. Hipertensão pulmonar. Discreta regurgitação tricúspede.”

exames de imagem1
EXAMES DE IMAGEM
  • Raio-x Tórax: “Pulmões expandidos e transparentes. Aumento da área cardíaca, às custas de câmaras direitas.”
  • Outros exames:
  • ECG: “ÂQRS = 90. PR = 0,14 seg. Ritmo sinusal. Presença de onda T em V1 que pode significar SVD. Não há critérios de voltagem para sobrecargas ventriculares.”
diagn stico
DIAGNÓSTICO
  • Dx prévios:

- CIV muscular extensa

- PCA moderado

- FOP

- Hipertensão Pulmonar Persistente importante

- Regurgitação tricúspide discreta.

  • Dx atual:

- ITU

conduta
CONDUTA
  • Gentamicina 30 mg EV 1X/dia

*Fez um dia de cefazolina inicialmente. (início: 06/02; fim 07/02)

  • Espironolactona 1,5 mg / kg / dia
  • Captopril 2 mg / Kg / dia
  • Furosemida 3,4 mg / Kg / dia
  • Sintomáticos
conceitos
CONCEITOS
  • Volemia pulmonar = Quantidade total de sangue presente no pulmão.
  • Fluxo pulmonar = Quantidade de sangue que atravessa o leito capilar pulmonar por unidade de tempo.
  • Resistência pulmonar = Persiste alta nos primeiro dias após o nascimento.
conceitos1
CONCEITOS

90% dos casos acontecem isolados, não associados à síndromes ou malformações;

Na Síndrome de Down 50% das crianças apresentam alguma cardiopatia congênita.

slide24

Em estudo realizado em Curitiba-PR no ano de 2003, 4538 crianças com cardiopatias foram analisadas epidemiologicamente. A tabela analisa a distribuição das freqüências e das prevalências das cardiopatias congênitas. Destacando as cardiopatias congênitas acianóticas:

Arq Bras Cardiol 2003; 80: 269-73.

avalia o
AVALIAÇÃO
  • Como avaliar uma criança com defeito cardíaco congênito?

- É cianótica ou acianótica?

- Existe congestão pulmonar?

- ECG: Existe hipertrofia de câmara?

- Existe algum sopro ou bulha característica?

- Confirmação: Ecocardiograma e / ou Cateterismo cardíaco.

etiologia
ETIOLOGIA
  • Comunicação interventricular (25-30%)
  • Persistência do canal arterial (6-8%)
  • Estenose pulmonar (5-7%)
  • Comunicação interatrial (6-8%)
  • Coarctação da aorta (5-7%)
  • Estenose aórtica (4-7%)
  • Defeito no septo átrio-ventricular (4-5%).
comunica o interatrial1
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
  • Indispensável à vida no período fetal.
  • Septo atrial:

- Primum: fibroso e delgado (AE)

- Secundum: Musculoso (AD)

● Após o nascimento Reduz resistência pulmonar.

comunica o interatrial2
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
  • TIPOS:

- Ostium primum

- Ostium secundum (fossa oval)

● Fisiopatologia:

Shunt esquerdo-direito. O aumento do fluxo das cavidades direitas promoverá aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar.

comunica o interatrial3
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
  • Manifestações clínicas:

- Sem sintomas;

- Dispnéia, palpitações, fadiga;

- Infecções respiratórias e perda ponderal;

- Raramente IC;

- Desdobramento fixo de B2

- Sopro sistólico (BEEA)

comunica o interatrial4
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
  • Diagnóstico:

- Raio-x: Aumento da área cardíaca;

Aumento da trama vascular; tronco pulmonar abaulado e convexo à esquerda.

- Ecocardiograma: Aumento de VD; Movimento paradoxal do septo; Tamanho e posição do CIA

- ECG: Padrão de bloqueio de ramo direito

comunica o interatrial5
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
  • Conduta:

A cirurgia eletiva deve ser realizada na idade pré-escolar em sintomáticos, e para aqueles sem sintomas que apresentam relação de fluxo pulmonar e sistêmico (Qp / Qs) de 2: 1.

comunica o interventricular1
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Fechamento espontâneo em 50-60% dos casos.
  • Classificação:

- Perimembranosa: De via de entrada ou de via de saída. (Mais comum – 80%)

- Muscular : de via de entrada ou de via de saída.

-Duplamente relacionada

comunica o interventricular2
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Fisiopatologia:

Desvio do sangue das cavidades esquerdas para as direitas.

No início, como a resistência pulmonar ainda está aumentada o shunt ainda não é tão importante. Com o tempo a túnica muscular das arteríolas pulmonares involuem e a pressão no leito pulmonar diminui.

comunica o interventricular3
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • CIV pequena: Relação fluxo pulmonar e fluxo sistêmico é inferior à 1,75:1 (CIV 1/3 do diâmetro da aorta)
  • CIV moderada: O fluxo pulmonar é o dobro do sistêmico (CIV metade ou ¾ do diâmetro da aorta)
  • CIV grande:Fluxo igual ou superior ao sistêmico (Diâmetro igual ou superior ao da aorta).
comunica o interventricular4
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Manifestações clínicas:

- Geralmente assintomática;

- Nas grandes ocorre hipertensão pulmonar, dispnéia, taquicardia, sudorese, infecções respiratórias e IC.

comunica o interventricular5
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR

- Ictus deslocado lateral e inferiormente;

- Frêmito paraesternal;

- SS em BEEI holossistólico;

- 2ª bulha hiperfonética na CIV grande;

comunica o interventricular6
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Diagnóstico:

- Raio-x na CIV grande: Cardiomegalia, artéria pulmonar aumentada e intensificação da trama vascular pulmonar;

- Ecocardiograma: Avalia a anatomia do defeito e os componentes hemodinâmicos com o Doppler

comunica o interventricular7
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Diagnóstico:

- ECG: Sobrecarga biventricular ou de VE com crescimento atrial.

- Indicações de cateterismo: Determinar magnitude do Shunt; Suspeita de associação com outros defeitos; Estudo da pressão Pulmonar

comunica o interventricular8
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
  • Conduta:

- Profilaxia de Endocardite bacteriana;

- Uso de diuréticos, digitálicos e restrição hídrica

- Cirurgia: Quando não se tem controle clínico adequado; Criança > 2 anos com Qp:Qs maior que 2:1.

- Cerclagem paliativa da artéria Pulmonar.

persist ncia do canal arterial1
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
  • Fechamento funcional: 12 horas de vida
  • Fechamento anatômico: dentro de 14 a 21 dias.
  • PCA: Mais comum em mulheres e está associada à síndrome da rubéola congênita.
persist ncia do canal arterial2
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
  • Fisiopatologia:

Quando são ductos grandes, até

70 % do débito cardíaco de VE pode atingir a circulação pulmonar e desenvolver doença vascular pulmonar.

persist ncia do canal arterial3
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
  • Manifestações clínicas:

- Pulso com amplitude aumentada

- Precórdio hiperdinâmico

- Sopro sistólico, descrito como contínuo.

persist ncia do canal arterial4
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
  • Diagnóstico:

- Raio – x: Aumento das câmaras esquerdas, da trama vascular pulmonar e da aorta ascendente.

- ECG: Sobrecarga biventricular ou com predomínio de VE

- Ecocardiograma: Determina tamanho anatômico da lesão.

persist ncia do canal arterial5
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
  • Conduta:

- Fechamento do canal arterial: cirurgia ou intervenção hemodinâmica.

- Indicada no primeiro ano de vida.

defeito no septo atrio ventricular1
DEFEITO NO SEPTO ATRIO-VENTRICULAR
  • Defeito nesse septo podem causar CIA, CIV e fendas nas valvas mitral ou tricúspede.
  • Duas formas: Completa ou parcial.
  • Parcial: CIA tipo ostium primum. É similar ao CIA tipo ostium secundum.

Mas ECG diferente. Este apresenta anormalidades relacionadas à formação do feixe de HIS.

defeito no septo atrio ventricular2
DEFEITO NO SEPTO ATRIO-VENTRICULAR
  • Completa: CIA, CIV e incompetências da valva A-V. O shunt é determinado pelo nível da resistência vascular pulmonar.

- Mais comum em Síndrome de Down.

  • Fisiopatologia:

Sobrecarga de volume em câmaras esquerdas pelo CIV e parcialmente pela regurgitação valvar. A sobrecarga de câmaras direitas ocorre devido a CIA e desenvolvimento de hipertensão pulmonar precoce.

defeito no septo atrio ventricular3
DEFEITO NO SEPTO ATRIO-VENTRICULAR
  • Manifestações clínicas:

Precórdio hiperdinâmico e sopros sistólico de CIV e regurgitação da valva A-V, hiperfonese de B2.

  • Diagnóstico:

- Ecocardiograma

- Cateterismo

defeito no septo atrio ventricular4
DEFEITO NO SEPTO ATRIO-VENTRICULAR
  • Tratamento: Cirúrgico preferencialmente no primeiro ano de vida.

- A bandagem da artéria pulmonar pode ser medida paliativa.

refer cias bibliogr ficas
REFERÊCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  • Miyague N. I,Cardoso S. M.,Meyer F., Ultramari F. T.,Araújo F. H., Rozkowisk I., Toschi A. P. Estudo Epidemiológico de Cardiopatias Congênitas na Infância e Adolescência. Análise em 4.538 Casos.Arq Bras Cardiol, volume 80 (nº 3), 269-73, 2003
  • ZIELINSKY, Paulo. Malformações cardíacas fetais. Diagnóstico e conduta. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 1997, v. 69, n. 3 [cited 2009-02-14], pp. 209-218.
  • Moss and Adams. Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents. Including the Fetus and Young Adult. Volume 1. Fifth Edition. Williams & Wilkins - 1995.
  • Carlos A. C. Pedra, Sérgio L. N. Braga, Simone F. Pedra, César A. Esteves, Maria Virgínia T. Santana, Valmir F. Estado atual da oclusão percutâneado canal arterial, da comunicação interatrial tipo “Ostium secundum” e da comunicação interventricular. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo - Vol 15 - No 5 - Setembro/Outubro de 2005.