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LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA. LINEE GUIDA 1999 OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità ISH – Società Internazionale dell’Ipertensione Arteriosa Da: Journal of Hypertension, 1999; 17:151-183. LINEE GUIDA 2003 ESH – Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa

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Presentation Transcript
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LINEE GUIDA PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

LINEE GUIDA 1999

OMS – Organizzazione Mondiale della Sanità

ISH – Società Internazionale dell’Ipertensione Arteriosa

Da: Journal of Hypertension, 1999; 17:151-183

LINEE GUIDA 2003

ESH – Società Europea dell’Ipertensione Arteriosa

ESC – Società Europea di Cardiologia

Sotto gli auspici dell’ISH

Da: Journal of Hypertension, 2003; 21:1011-1053

Website: www.eshonline.org

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IPERTENSIONE ARTERIOSA “SECONDARIA”

Indicazioni cliniche

  • Ipertensione severa o resistente
  • Aumento acuto dopo valori stabili
  • Provata età di insorgenza, prima della pubertà

o oltre i 50 anni

  • Età < 30 anni e anamnesi familiare negativa

per ipertensione

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“Prevalenza” dell’ipertensione secondaria

Studi di comunitàca. 1%

Studi in ambienti specialisticica. 10%

cause di ipertensione secondaria
“Cause” di ipertensione secondaria
  • Renali

malattie renali parenchimali

ipertensione nefrovascolare

malattia policistica

vasculiti

idronefrosi

nefropatia diabetica

trapianto renale

tumore secernente renina

ipertensione nefroparenchimale
Ipertensione nefroparenchimale

Test di screening

  • Creatininemia (clearance creatinina)
  • Esame urine con sedimento
  • Ecografia renale
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Stenosi dell’arteria renale

  • (SAR)
  • Invecchiamento della
  • popolazione
  • Riscontro occasionale di SAR
  • in concomitanza di indagini angiografiche
  • complesse in pazienti con aterosclerosi
  • multidistrettuale.
  • Il quesito più importante nella diagnosi di SAR èSEe QUANDOtrattare
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“PREVALENZA” DELLA SAR

  • nella popolazione anziana è sicuramente elevata
  • In pazienti anziani non selezionati è stata
  • dimostrata mediante ecocolorDoppler una
  • prevalenza del6.8%
  • La prevalenza è maggiore quando coesistono altre manifestazioni cliniche dell’aterosclerosi:
  • nei pazienti sottoposti a coronarografia la prevalenza varia dal12al24%
  • nei pazienti con ictus è dell’11%
  • nei pazienti con malattia vascolare periferica è intorno
  • al40%
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In base ai dati anamnestici e all’esame obiettivo si può selezionare una popolazione con una prevalenza elevata di stenosi dell’arteria renale

(intorno al 25-30%)

la SAR è associata a una mortalità cardiovascolare estremamente elevata ed è stato stimato che il rischio di morte nei pazienti con SAR è pari a quello dei pazienti con cancro del colon

DIAGNOSI PRECOCE!! nella popolazione a rischio

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“Manifestazioni cliniche” della SAR

  • una ipertensione resistente alla terapia farmacologica
  • edemi polmonari recidivanti (flash)
  • Crisi anginose
  • insufficienza renale terminale
  • In particolare lainsufficienza renalesecondaria alla SAR sembra essere in progressivo aumento
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“Cause” di ipertensione nefrovascolare

  • .Placca ateromasica
  • .Displasia fibromuscolare
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Cause “rare” di ipertensione nefrovascolare

.Aneurisma

.Infarto renale focale o massivo .Malformazioni arteriovenose .Vasculiti autoimmuni .Stenosi dell'arteria iliaca in trapianto renale .Tumori producenti renina

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CARATTERISTICHE CLINICHE ASSOCIATE

  • ALLA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE
  • • Anamnesi positiva per forte consumo di sigarette
  • • Ipertensione resistente all’uso di più farmaci
  • antipertensivi
  • • Ipertensione a decorso accelerato
  • • Ipertensione associata ad insufficienza renale senza
  • cause apparenti
  • • Insufficienza renale che compare dopo l’uso di ACE-
  • inibitori
  • • Presenza di soffio para-ombelicale o addominale
  • • Edema polmonare ricorrente senza evidenza di
  • cardiopatia
  • Dimensioni asimmetriche dei reni
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2problemi

  • diagnosi “anatomica” di una SAR
  • 2)prevedere gli effetti di una eventuale rivascolarizzazione sul comportamento dei valori pressori, sul recupero della funzione renale, sulla prevenzione dell’insufficienza renale terminale
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Esame obiettivo

· Soffio addominale

· Reperti suggestivi di arteriopatia carotidea o

periferica

· Severa retinopatia

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Diagnostica di laboratorio

  • ·  Ipopotassiemia con potassiuria elevata
  • ·  Proteinuria
  • Attività reninica elevata e

aldosterone plasmatico elevato

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DIAGNOSI ANATOMICA

  • Arteriografia
  • TC spirale dei vasi renali
  • Angiorisonanza magnetica (angioRM)
  • ColorDoppler (CD)
  • diagnosi anatomica indiretta mediante lo studio
  • della velocità di flusso all’interno del vaso stenotico.

Stenosi emodinamicamente significativa: Stenosi =/> 70%

Gradiente pressorio post-stenosi =/> 30 mmHg

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La diagnosi “anatomica” con gli ultrasuoni

Il CD oltre a permetterci di diagnosticare la presenza di

una stenosi mediante lo studio della velocità all’interno dell’arteria renale, fornisce utili dati sullo stato dei vasi intrarenali.

l’indice di resistenza (IR) :

velocità sistolica-velocità diastolica/velocità sistolica

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IR nei soggetti normali e in giovane età

0.5-0.6

IR >0.7 = le resistenze sono considerate patologiche.

Tuttavia va considerato che negli anziani e nei bambini l’indice può superare fisiologicamente questo valore.

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La TC spirale

Per molti aspetti la TC spirale è superiore alla stessa arteriografia

almeno per quanto riguarda le stenosi prossimali

Rispetto alla RMN: capacità di visualizzare le calcificazioni e gli stent metallici

grosso limite:

Cospicue quantità di mezzo di contrasto anche se gli ultimi multidetector a rapida acquisizione permettono di usarne quantità minori.

Ciò rende sostanzialmente controindicato l’esame nei pazienti con insufficienza renale moderata-severa in particolare se diabetici.

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L’angioRM e lo studio funzionale dei reni stenotici

  • possibilità di ottenere contemporaneamente datianatomici
  • efunzionali:
  • la quantità del flusso arterioso
  • le caratteristiche del flusso
  • la perfusione tissutale renale
  • la funzione escretoria del rene interessato dalla stenosi
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L’angiografia

il gold standard per la valutazione anatomica di una stenosi dell’arteria renale.

Tuttavia è stata riportata una importante variabilità nell’entità della stenosi stimata da diversi operatori

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Scintigrafia renale con ACE-inibizione

Un test positivo indica solamente l’attivazione del sistema renina angiotensina e niente altro.

La presenza di una scintigrafia negativa in presenza di una stenosi anche del 70-80% all’arteriografia non è un falso negativo. Semplicemente ci dice

che quella stenosi non è in grado di attivare il sistema RAA, perché non determina l’adeguata caduta di pressione al livello del barocettore dell’arteriola afferente o, qualche volta, perché il sistema è iporesponsivo. Viceversa l’attivazione del sistema in assenza di stenosi non è un falso positivo ma ci dice solamente che è presente un meccanismo diverso dalla stenosi in grado di attivare il SRAA (per esempio una disidratazione).

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Cosa fare in presenza di una stenosi

La presenza di SAR non significa relazione tra la lesione anatomica e il danno renale e nemmeno indica con certezza una progressione verso l’insufficienza renale terminale.

mettere in relazione la stenosi con le patologie

eventualmente presenti (ipertensione, insufficienza

renale) e valutarne la capacità di determinare un

danno renale evolutivo.

In realtà, a parte alcune situazioni cliniche ben codificate, l’utilità dell’intervento di rivascolarizzazione non è facile da stabilire.

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Terapia

  • sono disponibili3possibilità:
  • Terapia medica (ACE-inibitori, efficaci in circa il 90% dei casi,
  • calcioantagonisti o AII antagonisti)
  • Angioplastica renale percutanea con o senza applicazione di stent
  • Rivascolarizzazione chirurgica

In presenza di stenosi renale bilaterale o di stenosi monolaterale in monorene, la terapia medica impone un’ estrema cautela per il rischio di insufficienza renale acuta

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I vantaggi “teorici” della rivascolarizzazione sono ditretipi:

  • la normalizzazione o il miglioramento del controllo pressorio
  • il recupero funzionale renale (= minore incidenza di eventi cardiovascolari)
  • la prevenzione dell’end stage renale disease
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La normalizzazione pressoria

  • =/< 140/90 mmHg senza alcuna terapia
  • farmacologica
  • raro (10-20% dei casi) nelle forme ateromasiche
  • più frequente nelle forme displasiche
  • può ridurre il numero dei farmaci antipertensivi
  • necessari (30-50%)
  • Tale vantaggio, non trascurabile ma nemmeno decisivo per la
  • prognosi del paziente, va pesato contro il rischio di complicanze
  • della manovra
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2)Il recupero funzionale renale

nel 25-30% dei casi

non facile da prevedere

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3) La progressione verso l’insufficienza renale

fenomeno multifattoriale

solo in parte ben conosciuto

Una delle cause di tale progressione è indubbiamente l’occlusione

completa della (delle) arteria (e) renale (i)

3-17% dei casi nel giro di alcuni anni

Questo significa che nella grande maggioranza dei casi le arterie restano pervie per molti anni.

Intervenire quindi in tutti i casi per prevenire l’occlusione è un non senso

L’atteggiamento più saggio è quindi quello di monitorizzare i pazienti ed intervenire quando si ha la certezza che il grado di stenosi va aumentando o la funzione renale va peggioramdo o i diametri renali si vanno riducendo.

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QUANDO RIVASCOLARIZZARE È UN ATTO DOVUTO

  • • Nei pazienti con stenosi emodinamicamente significativa ed
  • associata a ipertensione severa e resistente alla terapia
  • • Peggioramento funzionale renale dopo ACE inibitori, quando
  • tali farmaci sono indispensabili (es: scompenso cardiaco,
  • ipertensione severa)
  • • Dialisi dipendenza ma con diametri renali sostanzialmente
  • normali
  • • “Flash pulmonary edema” recidivante, o SCA
  • Pazienti con aspettativa di vita ragionevole
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Controindicazioni a rivascolarizzazione

  • Ipertensione stabile da lungo tempo
  • Regime terapeutico accettabile
  • Malattia parenchimale bilaterale (alto IR nel rene controlaterale)
  • Funzione renale stabile
  • Comorbidità severe
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ENDOCRINE

aldosteronismo primario

iperplasia surrenalica bilaterale

feocromocitoma

sindrome di Cushing

distiroidismo

iperparatiroidismo

acromegalia

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1954 Conn : ipertensione + ipopotassiemia*

Prevalenza

4-14%

Media: 6%

IPERALDOSTERONISMO

Iperplasia surrenalica bilaterale

25-30%

Adenoma che produce Aldosterone

(APA)

65-70%

* Presente solo nel 50% dei casi

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Il Randomized Aldactone Evaluation Study

  • (RALES)
  • l’Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction
  • Heart Failure Efficacy and Survival Study
  • (EPHESUS)
  • benefici del trattamento con anti-aldosteronici in termini di ridotta morbidità e mortalità che appare almeno in parte indipendente dall’effetto sui livelli di PA
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Selezione di I livello

Test di screening

Esami di II livello

Conferma diagnostica Terapia

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Selezione di I livello

  • Astenia
  • Crampi
  • Ipertensione resistente a terapia
  • Non-dipper alla ABPM
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Test di screening

  • Potassiemia
  • Potassiuria
  • Emogasanalisi
  • Dosaggio renina (PRA)
  • Dosaggio aldosterone plasmatico
  • Dissociazione tra renina e aldosterone plasmatici

Rapporto Aldosterone plasmatico/renina (PRA)

Cut off =/> 64 pmol/mU

e

Alsosterone plasmatico

(clinostatismo > 500 pmol/L

An aldosterone-to-renin ratio > 23 pg/ml per pg/ml

the cut-off value

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Prevalenza di aldosteronismo primario

prima e dopo aldosterone/renina come test di screening

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Esami di II livello

Test da carico di Na: SF 2L in 4 h

  • Aldosterome plasmatico : < 6 pg/dl (166 pmol/L)

normale

  • Aldosterone plasmatico : > 10 pg/dl (277 pmol/L)

Aldosteronismo primario

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Terapia

  • Chirurgica
  • Medica

Adrenalectomia laparoscopica

Anti-aldosteronici

  • Iperplasia surrenalica
  • APA non chirurgici
  • durata ipertensione
  • risposta a anti-aldosteronici
  • età < 55 aa.
  • APA chirurgici

Lateralizzazione

Diam. > 1 cm

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“Sindrome di Cushing”

una condizione clinica conseguente ad una lunga esposizione ad una eccesso di glucocorticoidi.

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Segni clinici

Rapido aumento di peso

Obesità centrale

Ipertensione arteriosaFacies pletorica Astenia muscolare Intolleranza al glucosio o diabete mellito Riduzione della libido o impotenza Depressione o psicosi Osteopenia o osteoporosi Ecchimosi Iperlipidemia Disordini mestruali

Strie rubre più larghe di 1 cm Ricorrenti infezioni opportunistiche o batteriche Acne Irsutismo

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Diagnosi

Profilo cortisolemico

Cortisolo urinario

Test al desametazone

Dosaggio ACTH

TAC/RMN (ipofisi, surrene)

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Terapia

  • Medica
  • Chirurgica
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FEOCROMOCITOMA

Presentazione clinica

Ipersecrezione di metanefrina, epinefrina, dopamina

Aumentata attività simpatica centrale

  • Ipertensione arteriosa (ipertensione parossistica)
  • Cefalea
  • Tremori
  • Sudorazione
  • Ipotensione ortostatica (basso volume plasmatico)
  • Pallore
  • Poliuria
  • Iperglicemia
  • Poliglobulia (+ eritropoietina)
  • Disordini psichiatrici
  • CMPD
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Feocromocitoma familiare

  • M. di von Hippel-Lindau
  • Feocromocitoma
  • Angiomi retinici
  • Emangioblastoma cerebellare
  • Cisti renali e pancreatiche
  • Carcinoma renale
  • MEN2
  • Carcinoma midollare tiroide
  • Iperparatiroidismo da iperplasia I paratiroidi

b)Neurinomi delle mucose

neurogangliomatosi intestinale

abito marfanoide

  • Neurofibromatosi
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Test di laboratorio

Metanefrine urine 24 h : > 1.2 mg/die

Catecolamine plasmatiche: > 2000 pg/ml

Test di soppressione con clonidina:

catecolamine plasmatiche prima e 3 h dopo

se < 500 pg/ml = no feocromocitoma

Cromogranina A

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Test strumentali

  • RMN
  • TAC
  • PET
  • Scintigrafia
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TERAPIA

Adrenalectomia laparoscopica

Preparazione medica all’intervento:

7-10 gg prima: alfa-bloccante (Dibenzilina 10 mg/die)

Target: PA < 120/80 mmHg (seduto)

PAS > 90 mmHg (ortostatismo)

Dieta ++ in NACl

2-3 gg prima: beta-bloccante

Crisi ipertensiva:

Nitroprussiato 0.5-5 microg/Kg/min

Fentolamina 2-5 mg ev

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FARMACI E SOSTANZE CHIMICHE

ciclosporina

contraccettivi orali

glicocorticoidi

amine simpaticomimetiche

FANS

eritropoietina

antidepressivi

anoressizzanti

decongestionanti nasali

cocaina

etanolo

litio

alimenti ricchi in NaCl

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GRAVIDANZA
  • COARTAZIONE AORTICA
  • CAUSE NEUROLOGICHE
  • OBESITA’
  • SINDROME APNEE NOTTURNE
  • FAV
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OSA

Insulino

resistenza

ipossia - ipercapnia

Ag II

ROS

(radicali liberi)

Ipertono simpatico

Eventi cardiovascolari

Ipertensione

arteriosa

ipertensioni genetiche
Ipertensioni “genetiche”
  • Ipertensione glucocorticoidi sensibile
  • Sindrome di Liddle
  • Sindrome da eccesso apparente di mineralcorticoidi

(ecccesso liquirizia)

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“SEGNI” DI IPERTENSIONE SECONDARIA

Aumento acuto di creatininemia dopo ACEI

O sartani

Ipertensione moderata/severa in paz. con atero-

Sclerosi diffusa o asimmetria dei reni

Episodi ripetuti di EPA (flash)

Soffio addominale

Ipertensione nefrovascolare

Creatininemia aumentata

Esame urine alterato

Malattie renali

Contraccettivi orali

Correlazione tra comparsa di ipertensione

E uso del farmaco

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Crisi ipertensive

Triade: cefalea gravativa, palpitazioni, sudorazione

Feocromocitoma

Aldosteronismo primario

Ipopotassiemia inspiegabile, con potassiuria elevata

(50% potassiemia normale)

Sindrome di Cushing

Facies a luna piena, obesità centrale,

astenia dei muscoli prossimali, ecchimosi

Storia di uso di steroidi

Sindrome delle apnee notturne

Russamento, sonnolenza diurna, cefalea

e confusione, spec. in obesi

Ipertensione negli arti superiori con

ipotensione negli arti inferiori

Coartazione aortica

Ipotiroidismo

TSH aumentato, sintomi di ipotiroidismo

Iperparatiroidismo primario

Aumento PTH, Ipercalcemia