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URTICARIA. Dra. Lucía Leal Villarreal. Centro Regional de Alergia. Hospital Univeristario UANL 29 de Agosto 2011. Definición. Ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión, con tendencia a confluir formando placas, desaparecen sin dejar Huella, después de varias horas.

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Presentation Transcript
urticaria

URTICARIA

Dra. Lucía Leal Villarreal.

Centro Regional de Alergia.

Hospital Univeristario UANL

29 de Agosto 2011

definici n
Definición
  • Ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión, con tendencia a confluir formando placas, desaparecen sin dejar Huella, después de varias horas.
activaci n de c lulas cebadas
Activación de células cebadas

La activación de las células cebadas puede ocurrir:

  • A través de la IgE que se une a los receptores de alta afinidad presentes en la célula.
  • La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas produce estimulación del reflejo axonal que libera sustancia P, la cual no es solo un potente vasodilatador sino que también libera histamina adicional de las células cebadas.
activaci n de c lulas cebadas5
Activación de células cebadas
  • La IgE unida a la célula dispara la producción de los metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa.
  • También se liberan otras enzimas vasoactivas.
  • La activación del sistema del complemento, genera fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie de la célula cebada a través de su receptor y liberan histamina.
activaci n de c lulas cebadas6
Activación de células cebadas
  • C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas son también factores quimiotácticos para varias células inflamatorias que producen factores liberadores de histamina.
  • Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen al aumento y prolongación de la extravasación de proteínas plasmáticas, contacto del factor de Hageman con la superficie celular y subsecuente activación del sistema formador de cininas.
  • Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno y bradicinina, un potente mediador de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
activaci n de c lulas cebadas7
Activación de células cebadas
  • La bradicinina es desactivada primariamente por la enzima convertidora de angiotensina (ACE), localizada en el endotelio pulmonar arterial.
  • Los mecanismos directos no inmunológicos de liberación de histamina incluyen: estímulos físicos, como el calor y efectos mecánicos; medios de contraste radiológico tal vez por su alta osmolaridad; el etanol; medicamentos como vancomicina y opioides; alimentos como fresas y mariscos.
activaci n de c lulas cebadas8
Activación de células cebadas
  • Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducen reacciones por inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX 1), originando un cambio hacia la vía de la lipooxigenasa generando el aumento de producción de leucotrienos.
  • El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), puede involucrar la interferencia con la degradación de la bradicinina.
  • La activación y desactivación del control de la enzima inhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos del complemento y de la vía formadora de cininas.
activaci n de c lulas cebadas9
Activación de células cebadas
  • La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa, puede causar angioedema a través de una producción inapropiada de bradicinina.
  • La IgE unida a la superficie de la célula cebada, por autoanticuerpos anti IgE, dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por autoanticuerpos dirigidos contra el receptor de alta afinidad de la IgE de la superficie de la célula cebada, pueden disparar la liberación de histamina de ésta célula
clasificaciones
Clasificaciones
  • Según la duración: 1) Aguda

2) Crónica

  • Según su mecanismo:

1) Inmunológica: Mec I, II, III.

2) No inmunológica.

  • Según su etiología:
clasificaci n seg n su duraci n
AGUDA

Menor de 6 semanas

Se encuentra la causa

Más frec en jóvenes

Mec I más frec.

CRÓNICA

+ de 6 sem.

Se conoce la causa en 60%.

Mas frec. adultos

Autoinmune 40%

Idiopática 40%

Clasificación según su duración:
clasificaci n seg n el mecanismo de producci n
Inmunológicas:

Mecanismo I. (Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico. IgE

Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico).

IgG y M y complemento vía clásica.

Mecanismo III. (de complejos Ag/ Ac).

IgG y M y activación del complemento ambas vías.

No inmunológicas:

Liberación directa de histamina.

Urticarias físicas.

Infecciones.

Enfermedades autoinmunes.

Enfermedades malignas.

Otras.

Clasificación según el mecanismo de producción
clasificaci n seg n su etiolog a
Medicamentos.

Alimentos y aditivos alimentarios.

Alergenos ambientales: inhalados, ingeridos o de contacto.

Insectos: (Picadura, ácaros y contacto.

Genética.

Proliferación de células cebadas.

Autoinmune

Enfermedades sistémicas:

-Vasculitis y enfermedades autoinmunes

-Infecciones. Virales, parasitarias, bacterianas, hongos.

- Enfermedades malignas.

Estímulos físicos.

Idiopática

R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80

Clasificación según su Etiología
slide14

Tendencia genética

Estrés

Alergenos alimentarios

Medicamentos

Enfermedades sistémicas

Alergenos ambientales

ALTERACIÓN INMUNE

1) Mec. Inmune

2) Mec. No inmune

URTICARIA

uricaria aguda
Mecanismo Anafiláctico por IgE.

Alergia a alimentos.

Alergia a medicamentos.

Picadura de insectos

Infecciones agudas.

Intoxicación alimentaria.

Reacciones no inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas bacterianas,

Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado, mariscos, fresa, AAS. Y otros medicamentos.

Urticaria física.

Otros

URICARIA AGUDA
urticaria cr nica
URTICARIA CRÓNICA

1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %

  • Anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35% a45%).( Frecuentemente asociado con anticuerpo antitiroideo). Es un anticuerpo IgG contra la subunidad a del receptor de alta afinidad para la IgE (anti-FceRI IgG)
  • Anticuerpos de tipo IgG que son Anti IgE.(5% a 10%).

Células cebadas y basófilos.

Hay activación de complemento(C5a), libera+ histamina.

Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en menor medida la 4. La IgG 2 no participa

2)OTRAS EN QUE SE DETECTA LA CAUSA. 20%

  • Urticarias físicas.
  • Alergia a alimentos, aditivos alimentarios.
  • Infecciones crónicas: absceso dental, sinusitis crónica, parasitosis, tiña pedis, Helicobacter pylori, infeccción vaginal, infección urinaria
  • Enfermedades sistémicas: Autoinmunes, malignas, etc.
  • Otras

3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (UCI).No se conoce su causa 40 %

autoanticuerpos en la urticaria cr nica
Autoanticuerpos en la Urticaria Crónica.
  • 26% Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti- receptor de alta afinidad para la Ig E. (FceR1).
  • 15% Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales anti- receptor de alta afinidad para IgE (FceR1).
  • 9% Factor liberador de histamina específico de las células cebadas.
  • 9% Anticuerpos IgG, anti IgE.
  • 41% Factor no identificado

Sabroe and Greaves. British J Dermatol. 2006: 154: 813-819.

angioedema
Angioedema
  • Angioedema sin urticaria =angioedema hereditario
  • 50% de los casos de urticaria se acompañande angioedema.
  • Misma fisiopatología de la urticaria.
  • Edema de la dermis profunda. No causa prurito, sino dolor.
evaluaci n de intensidad de la urticaria
Evaluación de intensidad de la urticaria

Criado PR. An Bras Dermatol.2005; 80(6): 613-32

autoanticuerpos en urticaria
Autoanticuerpos en urticaria

Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298

urticarias f sicas
Urticarias Físicas
  • Dermografismo.
  • Urticaria al frío.
  • Urticaria al calor.
  • Urticaria colinérgica.
  • Urticaria por presión.
  • Urticaria acuagénica.
infecciones
Infecciones
  • Infecciones que pueden pasar inadvertidas:

- Sinusitis.

- Caries dentales.

- Infección urinaria.

- Parasitosis.

- Infección vaginal.

- Micosis superficial.

liberadores directos de histamina
Liberadores directos de histamina
  • Medicamentos: Morfina, codeína.
  • Alimentos: fresas, pescado, mariscos
  • Aspirina.
  • Medios de contraste radiológico.
exacerbantes
Exacerbantes
  • Vasodilatadores cutáneos:
  • Calor.
  • Ejercicio.
  • Estrés.
slide27

PRURITO

Causas sistémicas:

Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.

Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante.

Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia

Trastornos hematológicos: Policitemia vera, ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome hipereosinofílico.

Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia hematológica

Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.

Causas relacionadas con el embarazo.

Causas psicológicas: estrés emocional, delusio parasitorum, neurodermitis, depresión

slide28

PRURITO

  • Causas dermatológica
  • Sequedad cutánea o xerosis: Lavado excesivo o agresivo, envejecimiento cutáneo
  • Infecciones: Varicela, foliculítis, dermatofitosis
  • Parasitosis:Escabiosis, pediculosis, oxiurasis..
  • Picaduras de insectos
  • Quemaduras solares u otras causas físicas o irritantes
  • Dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, urticaria, liquen simple crónico, psoriasis, eritrodermias

Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).

angioedema29
Angioedema
  • Igual fisiopatología de la urticaria
  • Edema de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo.
  • El angioedema acompaña a la urticaria en el 40% de los casos.
  • Cuando el angioedema no aparece con urticaria se piensa en angioedema hereditario o la forma adquirida de angioedema.
  • Deficiencia o disminución de la función del inhibidor del primer componente del complemento.
slide30

Angioedema.Clasificación por tipos

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.

JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

diagn stico
Historia clínica minuciosa.

Prueba de eliminación de un alimento y reincorporación.

Biometría hemática.

Perfil bioquímico.

Estudio general de orina.

Coproparasitoscópico seriado.

Pruebas cutáneas alergológicas.

Velocidad de sedim. Globular.

Perfil tiroideo

Anticuerpos antinucleares.

Suero autólogo.

Prueba del aliento.

Complemento. Inhibidor de C1. C4, C1q

Estudios en piel para U. Física.

Biopsia.

Diagnóstico
slide32

Prueba del aliento: H. pylori

  • La prueba del aliento con urea C13 es una prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori.
  • El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono.
  • Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración.
  • El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta.
  • Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos
slide33

Prueba cutánea con Suero-plasma Autólogo

Urticaria autoinmune.

  • Se aplica 0.05 ml vía ID de suero y plasma del paciente en brazo.
  • Se aplica solución salina como control.
  • La lectura de la prueba es a los 30 minutos.
  • Una prueba + es sugestiva de presencia de autoanticuerpos.
  • Se Confirma con determinación
  • In vitro de autoanticuerpos.

Greaves,M. JACI.2000;105:664-72

slide34

Tratamiento de la Urticaria

  • Medidas generales.
  • Reducir los factores agravantes.
  • Evitar factores específicos.
  • Dieta de eliminación.
  • Evitar aditivos de alimentos.
  • Tratar enfermedad de fondo.
  • Tratamiento sintomático.
  • Educación.

Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72

slide35

PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URTICARIA

Cuarto paso

Inmunomoduladores

Tercer Paso

Corticoesteroides

Segundo paso

Antileucotrienos

Primer paso

Antihistamínicos

2a Línea:

Añadir Montelukast10 mg/ día.

Si los síntomas persisten e

Interfieren con la Calidad de

vida, Añadir corticosteroides

vía oral Prednisolona

20 mg/ día o su equivalente,

al lograr control reduci r la

Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por

Semana, hasta retirarlo.

  • 3a Línea:
  • Si la enfermedad es
  • Refractaria a los
  • corticosteroides o si hay
  • Necesidad alta de controlar la
  • Urticaria se pueden usar
  • Inmunomoduladores:
  • Ciclosporina por 3 meses.
  • 4mg/Kg/día por 4 semanas
  • 3mg/Kg/día por 4 semanas
  • 2 mg/Kg/día por 6 semanas
  • Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
  • Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u
  • Otros agentes:
  • Hidroxicloroquina
  • Colchicina, Dapsona,
  • Sulfasalazina,Nifedipina

1ª. Lìnea:

Maximizar el uso de

bloqueadores H1 y H2

Según la severidad.

Enfermedad Leve:

Desloratadina 5 mg

Fexofenadina 180 mg

Cetirizina 10 mg.

Enfermedad moderada:

Fexofenadina 180 mg en la

Mañana y Cetirizina 10 mg

Noche.

Enfermedad severa:

Desloratadina o

fexofenadina en la mañana

Cimetidina 400mg o

ranitidina 300 mg una vez

al día

Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32

slide36

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

  • Antihistamínicos no sedantes
  • +/- curso breve de corticosteroides

Urticaria/ angioedema

< 6 semanas

Sin

Urticaria

  • Inhibidor de ACE.
  • Deficiencia de C1-Inh

Urticaria/Angioedema

> 6 semanas

Si el estímulo

Físico es

Importante.

1.Educación.

2.Evitar estímulo.

3. Trat. específico

Características de la

urticaria

Ronchas que duran

+ de 24h.

Dolor > prurito?

Equimosis?

Biopsia para descartar

Vasculitis. Standard

o inmunofluorescencia

Hallazgos en la

Historia o Examen físico

SI

  • Sospecha de liberación
  • De histamina:
  • Evitar alimento o medic.
  • Tratar enf de fondo.

NO

Anormal

Ev. Lab:

1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.

2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FceRI

Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.

23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

Continúa

Normal

slide37

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

Considerar alimentos:

1)Diario de alimentos.

2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).

3) Pruebas in vitro IgE.

Si persisten las

ronchas

  • Considerar dieta de
  • Eliminación 10-14 días
  • Re-provocación.
  • Doble ciego P/C

Negativo

Ineficaz

Positivo

Negativo

Tratamiento sintomático:

1) Antihistamínicos H1 y H

Antileucotrienos.

2. Antiinflamatorios e

Inmunomoduladores.

(En especial si hay auto-Ac)

  • Eliminar alimentos sospechosos:
  • Provocación abierta.
  • Provocación doble ciego P/C

Ineficaz

Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.

23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

conclusiones
Conclusiones
  • La urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes y es autolimitada.
  • La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor medida.
  • Agotar todos los medios diagnósticos para hacer diagnóstico etiológico.
  • Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos como no inmunológicos.
  • Presentaciones atípicas hacen sospechar

una enfermedad de fondo diferente.

  • La causa frecuentemente permanece idiopática pero debemos buscar la causa, eliminarla y educar al paciente para evitarla.
  • Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de urgencia.
  • El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de vital importancia
caso cl nico
Caso clínico
  • Paciente masculino de 18 años de edad con ronchas pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con ronchas satélites y eritema circundante, diseminada con preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2 años de evolución acompañado en ocasiones de angioedema labial y palpebral, se relaciona con el ejercicio y no tiene otros síntomas acompañantes. Estas molestias aparecen 2 a 3 veces por semana y desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas, no refiere antecedentes familiares alérgicos. Con estos datos proporcionados el diagnóstico más probables es:
se ale la correcta
Señale la correcta:
  • a)Urticaria por sudor.
  • b)Urticaria al calor.
  • c)Urticaria colinérgica.
  • d)Dermografismo.
  • e)Urticaria por presión.
urticaria colin rgica
Urticaria colinérgica
  • La urticaria colinérgica representa el 4% de todos los pacientes con urticaria crónica y es el único tipo de urticaria que tiene la morfología de las lesiones como se describe en forma característica.
  • Para que suceda se requiere de un aumento de la temperatura corporal, se libera acetilcolina y neuropéptidos como el péptido intestinal vasoactivo.
  • No hay evidencia de que esté mediado por IgE. 30 a 50% de los pacientes desarrollan lesiones satélites cuando se les inyecta metacolina.
  • A diferencia de ésta la urticaria al calor se presenta con ronchas de mayor tamaño y no se desarrollan ronchas con el ejercicio..
urticaria f sica m s frecuente
Urticaria física más frecuente
  • Urticaria por frío.
  • Dermografismo.
  • Urticaria colinérgica.
  • Urticaria acuagénica.
  • Urticaria por presión.
slide44

URTICARIAS FÍSICAS

  • Las urticarias físicas representan el 16% de todos los casos de urticaria crónica y de éstas la más frecuente es el dermografismo con un 2 a 5% de la población general.
  • En la mayor parte de las urticarias físicas no se encuentra relacionada con IgE por lo que en general todas las urticarias físicas se consideran causadas por mecanismos no inmunológicos, aunque en casos aislados se ha podido transferir la sensibilidad de una persona a otra.
slide46

Enfermedades sistémicas

  • Durante la evolución clínica en el LES en ocasiones aparecen síntomas de urticaria, diga cuál mediador es el más probable que la esté provocando:
  • Anafilotoxinas
  • Prostaglandinas.
  • Leucotrienos.
  • Histamina
  • Péptido intestinal vasoactivo.
slide47

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

  • Durante la aparición del LES se activa el Mecanismo III de respuesta inmune llamado de complejos inmunes, en el cual se activa la cascada del complemento donde una serie de péptidos derivados de varias moléculas mediadoras plasmáticas, llamadas anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeños frgmentos de C2, pueden interactuar con los receptores específicos presentes en la membrana de la célula cebada o por acción de ellos mismos provocando la desgranulación de dicha célula y dejando en libertad los mediadores químicos.
slide48

Urticaria crónica

  • SE LE LLAMA URTICARIA CRÓNICA AUTOIMMUNE:
  • a) Casos de urticaria crónica en quienes se detecta
    • Enfermedad atópica.
  • b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE (FceR1), o bien anticuerpos IgG anti IgE.
  • c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.
  • d) Los pacientes con niveles disminuidos del inhibidor de C1.
slide49

Autoanticuerpos

  • Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que más del 40% de los pacientes con urticaria crónica tienes anticuerpos IgG para el receptor Fc de la IGE,.
  • Este receptor presente en las células cebadas y eosinófilos se une a la IgE con alta afinidad generando un ataque alérgico al unirse con el antígeno.
  • Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de alta afinidad para el receptor liberan mediadores en ausencia de la IgE.
  • Lo mismo ocurre en el caso de la formación de IgG anti IgE que desplazan de su sitio a la IgE uniéndose al receptor de alta afinidad para la IgE.
  • En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideos están asociados en 30% de los pacientes con urticaria crónica, ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.
urticaria cr nica idiop tica
Urticaria crónica idiopática

La urticaria crónica llamada idiopática es aquellaen la cual no se detecta la causa después de estudios exhaustivos y después de descartar origen autoinmune, esta comprende una proporción de:

a) 5%

b) 10%

c) 40%

d) 60%

e) 80%

slide51

Urticaria crónica

  • En la urticaria aguda por lo general se detecta la causa y más frecuentemente está mediada por IgE como alergia a alimentos o alergia a medicamentos.
  • En la urticaria crónica hay más factores que contribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80% no se dilucidaba la causa, pero en la actualidad se conoce que la causa en 40% de los casos de Urticaria crónica idiopática es la producción de autoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20% se detectan otras causas por lo tanto es en 40% donde aún sigue siendo denominada idiopática ya que no se han encontrado ninguno de los factores ya conocidos.
slide52

Caso Clínico

Paciente femenina de 45 años de edad que acude por tener urticaria generalizada caracterizada por ronchas eritematosas pruriginosas con tendencia a confluir formando placas, con una evolución de 6 meses, aparecen con una frecuencia diaria y desaparecen sin dejar huella en menos de 24 horas, se acompaña de angioedema labial ocasional. Padece de cefalea ocasional la cual cede con aspirina, además tiene constipación crónica por lo que utiliza laxantes con frecuencia. No refiere síntomas generales como fiebre, dolor abdominal o pérdida de peso. El dignóstico inicial es:

  • Urticaria aguda.
  • Dermografismo.
  • Urticaria Crónica.
  • Urticaria papular.
  • Mastocitosis sistémica.
slide53

Urticaria crónica

  • Lo primero que debemos saber es si se trata de urticaria aguda o crónica.
  • Se debe hacer una historia clínica completa exhaustiva con el fin de descartar primero las causas más comunes.
  • En este caso se trata de urticaria crónica porque la duración es mayor de 6 semanas.
  • Además debemos observar las características de las lesiones, los factores desencadenantes posibles.
  • En el caso de urticaria papular o mastocitosis es la infiltración cutánea u órganos internos (Médula ósea o aparato gastrointestinal) de acúmulos infiltrantes de células cebadas, elevadas en la piel y de coloración rojiza o violácea.
  • En el caso del dermografismo, la historia debe reportar ronchas en áreas de fricción de la piel o donde liga algunas prendas de ropa.
slide54

Urticaria Crónica

Las causas que debemos sospechar en primer lugar en el caso anterior es:

a) Alergia a alimentos, urticaria física y endocrinopatías.

b) Reacción adversa a medicamentos, infecciones inadvertida, reacción adversa a aditivos alimentarios.

c) Angioedema hereditario y dermografismo,

d) Enfermedad autoinmune y urticaria por presión .

e) Urticaria colinérgica y alergia a alimentos.

slide55

Urticaria crónica

  • Las causas que más frecuentemente están involucradas y que debemos descartar son las reacciones adversas a medicamentos, sobre todo si sabemos que es una paciente afecta a automedicación.
  • Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay muchas sustancias que el paciente no llama medicamentos como las vitaminas, medicamentos “naturales”, como cartílago de tiburón, uña de gato, etc.
  • La aspirina puede desencadenar la liberación de mediadores químicos exacerbando una urticaria ya presente
  • En segundo término pensar en infecciones que pueden pasar inadvertidas para el paciente y que pueden ser subclínicas
  • Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otras opciones mencionadas, solo que las más frecuentes y que deben descartarse primero son las indicadas.
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Infecciones

Las siguientes son infecciones crónicas que en ocasiones pasan inadvertidas para el paciente y que pueden desencadenar urticaria crónica, señale las más frecuentes

a) Infección urinaria, sinusitis crónica, parasitosis intestinal.

b) Hepatitis A y B, síndrome gripal, infección intestinal.

c) Infección por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.

d Herpes, caries dentales, cirrosis hepática.

e) Micosis superficial, hepatitis, infección vaginal .

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Infecciones

  • Las infecciones crónicas más comunes que pueden pasar inadvertidas o subclínicas son la infección urinaria, la sinusitis crónica que en ocasiones es un hallazgo radiológico y la parasitosis intestinal, la cual es muy frecuente en la población general.
  • En las demás opciones están intercaladas algunas que no son infecciones subclínicas, con otras que si los son como la infección vaginal, la micosis superficial y las caries dentales.
  • Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar al paciente en el mejor estado de salud posible y es común que al eliminar un foco infeccioso desaparecen los síntomas de urticaria.
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Caso Clínico

Paciente femenina de 15 años de edad que acude por presentar ronchas generalizadas pruriginosas, evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3 horas y desaparecen sin dejar huella , para aparecer en otras partes del cuerpo. Tiene una evolución de 10 días, no ceden con antihistamínicos habituales .La paciente refiere síntomas acompañantes severos en su inicio con fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos que duraron las primeras 24 h, persistiendo hasta la fecha de consulta solo la urticaria. El diagnóstico clínico más probable es:

  • Urticaria física.
  • Urticaria colinérgica.
  • Urticaria aguda.
  • Urticaria crónica
  • Urticaria pigmentosa
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Urticaria aguda

Los casos de urticaria aguda tienen una duración menor de 6 semanas, por lo general se detecta la causa y en un porcentaje elevado está causado por Mecanismo I de hipersensibilidad inmediata, pero volvemos a insistir en el interrogatorio exaustivo y la exploración clínica, recordar que hay otras causas además del Mec I .

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Urticaria aguda

Las causa que se sospecha con mayor preferencia en el caso anterior es:

a) Intoxicación alimentaria.

b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.

c) Alergia a aditivos alimentarios.

d) Reacción adversa a medicamentos.

e) Infección por H. pylori.

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Urticaria Aguda

  • Como apareció en forma aguda y se acompañó de sintomatología digestiva y fiebre, el primer diagnóstico que se debe descartar es la intoxicación alimentaria.
  • En este caso no es primera opción las enfermedades atópicas ya que no es común que se manifiesten con fiebre.
  • En el caso clínico no se menciona que haya tenido relación con medicamentos.
  • Cuando encontremos antecedentes de gastritis, reflujo gastroesofágico o enfermedad péptica sospechamos infección por H pylori que en casos de urticaria crónica puede ser un factor infeccioso etiológico.