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Antonio Tramontano R2 MFyC M.Dolores Aicart MFyC CS Rafalafena . TIROIDEs Y AMIODARONA. Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo

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Presentation Transcript
tiroides y amiodarona

Antonio Tramontano R2 MFyC

M.Dolores Aicart MFyC

CS Rafalafena

TIROIDEs Y AMIODARONA

tiroides y amiodarona1

Cada molécula de Amiodarona: 2 átomos de yodo

  • •200-600mg Amiodarona: 75-225 mg de yodo orgánico( 7-21 mg yodo libre)
  • •50-100 veces la ingesta recomendada diaria de yodo.(OMS) 0.15-0.30 mg
  • Vm 50 días
  • Eliminación de yodo en 9 meses

TiroideS y AmiodaronA…..

efectos de la amiodarona sobre la fisiolog a tiroidea y su efecto hormonal

Inhibición de la captura de yodo y de la síntesis de hormona tiroidea

(efecto de Wolff-Chaikoff).

Inhibición de la conversión fraccional de T4 a T3 intracelular (inhibe la actividad de la 5’-desyodasa).

Inhibición de la entrada celular de T4 (±T3).

Antagonismo directo de T3 en tejido cardiaco.

Efectos de la amiodarona sobre la fisiologíatiroidea y su efecto hormonal
indicaciones terap uticas

Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

Fibrilación auricular

IndicaciOnes terapÉuticas
efectos secundarios de la amiodarona

Depósitos corneales,

  • Fotosensibilidad
  • Hiperpigmentación cutánea
  • Toxicidad hepática y pulmonar
  • Neuropatía periférica
  • Afectación de la tiroides(14-18%)
    • Hipotiroidismo
    • Hipertiroidismo
Efectos secundarios de la amiodarona
hipotiroidismo inducido por amiodarona

Rapresenta 0.9-4% de las causas de hipotiroidismo

  • Prevalencia total 1-25%
  • En España 1.5-12%
  • Factores de riesgo
    • Ingesta habitual de yodo
    • Autoimmunidad tiroidea
    • Historia familiar de enfermedad tiroidea
    • Género
      • Relación M/V 1.5:1
Hipotiroidismo inducido por amiodarona
tiroiditis cr nica autoinmune

Más del 40% de los pacientes con HIA presenta autoinmunidad tiroidea positiva

  • Tiroiditis Hashimoto: factor de riesgo más importante para HIA
  • Factor de riesgo para desarrollar hipotiroidismo permanente tras la retirada de amiodarona
    • 70% de los pacientes con hipotiroidismo persistente:autoinmunidad tiroidea positiva
    • 90% de los pacientes con hipotiroidismo transitorio:autoinmunidad tiroidea negativa
Tiroiditis crónica autoinmune
patogenia

Incapacidad para escapar del efecto de Wolff-Chaikoff

Liberación de autoantígenos tiroideos

Citotoxicidad tiroidea

Potenciación de la autoinmunidad

Aceleración del curso natural de la tiroiditis crónica autoinmune

Patogenia
cl nica

Aparición 6-12 meses de inicio tto con amiodarona

  • No diferencias clínicas entre HIA y otras causas de hipotiroidismo
  • Sintomas clásicos: piel seca,letargia,intolerancia al frío,incapacidad de concentración
  • Presencia de bocio excepcional
  • Hipotiroidismo transitorio(tiroides sano)y permanente(tiroiditis crónica autoinmune)
ClÍnica
pruebas complementarias

TSH elevado y reducción de T4 libre confirman el diagnóstico de HIA

  • La elevación aislada de TSH no es de mucho valor al inicio del tto
  • Si TSH >20 mU/l en los 3 primeros meses suele indicar HIA
  • La T3 libre puede ser normal
Pruebas complementarias
tratamiento

En caso de no poder retirar amiodarona

    • LT4 (inicio a dosis bajas, 25-50mg/día
    • Monitorizar TSH a las 4-6 semanas
    • Incrementar dosis LT4 hasta normalizr TSH
  • En caso de poder retirar amiodarona
    • Ausencia de tiroiditis de Hashimoto
      • Recuperación espontánea del eutiroidismo en 2-4 meses
      • Si sintomático,LT4 y reevaluar la necesidad de tto a los 6-12 meses
    • Presencia de tioiditis de Hashimoto
      • Pueden presentar hipotiroidismo persistente tras retirada amiodarona
Tratamiento
tirotoxicosis inducida por amiodarona

<2% de las causas de hipertiroidismo

  • Prevalencia total 1-23%
  • En España 1.5-6.0 %
  • Factores de riesgo:
    • Escasa ingesta habitual de yodo
    • Enfermedad tiroidea subyacente
      • Adenoma tiroideo tóxico
      • BMN
      • Enfermedad de Graves latente
    • Género
      • La relación varón :mujer es de 3:1
Tirotoxicosis inducida por amiodarona
clasificaci n

TIA tipo I: tireotoxicosis inducida por yodo

TIA tipo II:tiroiditis destructiva farmacológica

Formas mixtas

Clasificación
cl nica1

Puede ser sintomática

Pérdida de peso

Empeoramiento de la cardiopatía subyacente

Fiebre y dolor cervical a veces en TIA tipo 2

No oftalmopatía

Bocio presente en TIA tipo 1 y ausente en TIA tipo 2

ClÍnica
diagn stico

Elevación de T4 libre y T3 libre

Supresión de TSH

Síntomas de hipertiroidismo

Diagnóstico
tratamiento tia tipo 1

Retirar amiodarona si posible

  • Tratamiento médico
    • Antitiroideos
    • Perclorato potásico
    • Litio
    • Plasmaféresis
    • Radioyodo
  • Tratamiento quirúrgico
Tratamiento TIA tipo 1
tratamiento m dico

Antitiroideos a dosis altas(tionamidas)

    • MMII 40-80mg/día
    • CBZ 40-80 mg/día
    • PTU 400-800 mg/día
  • Perclorato potásico(se asocia a tionamidas)
    • Inhibe la captación de yodo
    • KCL04 1g/día 15-45 días
    • Vigilar efectos adversos(agranulocitosis anemia aplástica síndrome nefrótico)
  • Litio (si ausencia de respuesta a tionamidas)
    • Inhibe la síntesis y la liberación de hormonas tiroideas
    • Dosis de 250-500mg/8g horas 4-6 semanas asociado a tionamidas
    • Monitorizar niveles terapéuticos (0.6-1.2 mmol/l)
    • Efectos adversos(Diabetes insipida nefrogénica,efecto sobre SNC;arritmias
  • Radioyodo
    • Escasa captación del radioyodo
    • Posibilidad de exacerbación del hipertiroidismo
    • Control lento de la tiretoxicosis
    • Tratamiento médico coadyuvante
Tratamiento médico
tratamiento tia tipo 2

Observación clínica

  • No siempre es necesario retirar amiodarona
  • Tratamiento médico
    • Esteroides
    • Agentes de contraste orales
  • Tratamiento quirúrgico
Tratamiento TIA tipo 2
tratamiento m dico1

Esteroides

    • De elección
    • Efecto antiinflamatorio
    • Efecto inmunosupresor
    • Estabilización de membrana
    • Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1
    • Dosis de 40 -60 mg /día 1-2 meses(prednisona) o 3-6mg (Dexametasona)
    • Respuesta rápida(desde la primera semana con prednisona)
  • Agentes de contraste orales
    • Inhiben las síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
    • Inhiben la captación tisular de hormonas tiroideas.
    • Inhiben la 5 ‘ desyodasa tipo 1
    • Ácido iopanoico(500mg/12 horas);
    • Iopato sódico 500mg/24h
    • Tiroponato sódico 500mg/12-24h
Tratamiento médico
formas mixtas

Retirar amiodarona si es posible

  • Doble terapia
    • Tionamidas+esteroides
Formas mixtas
tratamiento quir rgico

TIA refractaria a tratamiento médico

Deterioro de función cardiaca

Tiretoxicosis severa

Necesidad de un tratamiento definitivo para el paciente

Tratamiento quirÚrgico
bibliografia

Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone

on the thyroid. Endocr Rev 2001; 22: 240-54.

Bartalena L, Grasso L, Brogioni S, et al. Serum interleukin-6 in amiodarone-

induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab 1993; 78: 423-7.

T. Pedro, S.Martínez-Hervás, R. Lorente,M. Catalá, J. Ortega, J. T. Real,R. Carmena. Dificultad en el tratamiento del hipertiroidismo por

amiodarona. Presentación de un caso

AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 24, N.º 11, pp. 543-546, 2007

bibliografia