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NEOPLASIAS DE TIROIDES

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NEOPLASIAS DE TIROIDES

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  1. NEOPLASIAS DE TIROIDES Melva Ramos Rivas R1 Medicina Interna Médica Sur 31 Agosto 2010

  2. Epidemiología • Cáncerendocrinológicomásfrecuente: 91.2% • Representa 1% de todos los cánceres y 0.5% de todas las muertes por cáncer. • La incidencia con la edad y tiene un peor pronóstico en pacientes <20a y >65a. • 2 veces más común en mujeres, peor pronóstico en hombres. • Sobrevidapromedio a 10 años: 80-95% • 5-20% presentanrecurrencias locales. • 10-15% tienenmetástasis a distancia. • Schlumberger M. Papillary and follicular thyroid carcinoma. N Eng J Med 1998: 338(5); 297-306.

  3. Epidemiología • 4-7% de la población adulta tiene nódulos tiroideos palpables. • 1/20 nódulos identificados clínicamente es maligno. • Utoger Robert. The multiplicity of thyroid nodules and carcinomas. N Eng J Med 2005; 352(23):2376-78

  4. Nódulo tiroideo • Lesionescomunes: 5-10% de los adultos • Más comunes en pacientes con deficiencia de yodo, mujeres y pacientes de edad avanzada. • La mayoría de los nódulos palpables son > 1cm. • > 20% de nódulos tiroideos por USG y patología. • Adenomas (macro y microfoliculares: bajo riesgo de malignidad). • Quistes: recurrencia frecuente, aún con aspiraciones repetidas  etiología sospechosa  excisiónqx.

  5. Nódulo tiroideo Distribución más frecuente: • 80% nóduloscoloides, quistes y tiroiditis. • 10-15% neoplasiasfolicularesbenignas • 5% carcinomas tiroideos. • 90% diferenciados (Papilar y Folicular) • 5-9% tumoresmedulares • 5% linfoma. Se asocian a tiroiditis de Hashimoto. • 1-2% tumoresanaplásicos • < del 1% sarcomas y otrostumoresraros. • Hegedüs Laszlo. The thyroid nodule. N Eng J Med 2004;351:1764-71

  6. Nódulo tiroideo • La mayoría de los pacientes con nódulos tienen PFT normales. • Niveles de TSH, pueden estar suprimidos por 1 o más nódulos funcionantes. • Si TSH suprimida  escaneo con radioisótopos para determinar tipo de lesión • Lesiones “calientes”: casi nunca son malignas. Por tanto no es necesario BAAF.

  7. Nódulo tiroideo

  8. Oncogénesis Factores ambientales Radiaciones, dieta, condiciones demográficas Iniciadores Crecimiento tumoral Promotores Factores Genéticos Oncogenes

  9. Oncogénesis • Sobrevivientes bomba atómica • Chernobyl 1986 • Incremento del riesgo 100 veces en cáncer de tiroides papilar, muy agresivo e invasor.

  10. Oncogénesis • La radiación externa predispone a rupturas cromosómicas, que llevan a re-arreglos genéticos y pérdida de genes supresores de tumores. • La exposición a radiación incrementa el riesgo para nódulos tiroideos, tanto benignos como malignos. • >riesgo en edadestempranas. Los niños están más predispuestos a los efectos de la radiación. No se incrementariesgodespués de los 15-20 años. • Mutación del RAS es encontrada en 20-30% de las neoplasias tiroideas.

  11. Oncogénesis • Adenomas: mayor expresión de c-myc • Papilar: • Rearreglos de los dominios tirosincinasa en genes RET y TRK con las secuencias amino-terminales de genes no ligados. • 3-33% de los pacientes no asociados a radiación. • 60-80% de los casos postradiación • La frecuencia de los rearreglos TRK es mucho menor • Folicular: • Mutaciones puntuales en los genes RAS y PPAR • Medular: oncogen RET • Anaplásico: • Mutaciones puntuales del gen supresor tumoral p53.

  12. Clasificación I) Adenomas • Folicular • Coloide • Embrionario • Fetal • Variante de las células de Hürtle • Papilar • Teratoma II) Tumores malignos

  13. Clasificación • Tumores malignos • Diferenciados • Adenocarcinoma papilar • Adenocarcinoma folicular • Carcinoma medular • Indiferenciados • Células pequeñas • Células gigantes • Coriocarcinoma • Misceláneos

  14. Clasificación • Misceláneos • Linfoma • Sarcoma • Carcinoma epidermoide de células escamosas • Fibrosarcoma • Carcinoma mucoepitelial • Tumor metastásico

  15. Papilar y folicular • Raros en niños y adolescentes. • Incidencia con la edad. Media 45-50 años. • 2-4 vecesmásfrecuentes en mujeres. • Muchos cánceres bien diferenciados de tiroides expresan receptores para TSH, haciéndolos susceptibles a supresión con T4 y manejo con I131 • 5-20% recurrencias locales. • Schlumberger M. Papillary and follicular thyroid carcinoma. N Eng J Med 1998: 338(5); 297-306.

  16. Papilar • Variedades: • Encapsulado • Folicular • Células altas • Células columnares • Células claras • Esclerosante difusa • Tipo más común (70-90% de los tumores bien diferenciados de tiroides). • Excelente pronóstico cuando son identificados en etapas tempranas (I o II). • Schlumberger M. Papillary and follicular thyroid carcinoma. N Eng J Med 1998: 338(5); 297-306.

  17. Papilar

  18. Papilar • Generalmente multifocal, invade localmente estructuras adyacentes del cuello. • Diseminación linfática. Puede metastatizar hematológicamente a hueso y pulmón. • Sobrevida a 10 años: 80-95%. Recurrencia 5-20% • La mortalidad incrementa en etapa IV (metástasis a distancia) 1% de los pacientes. • Variedades esclerosante difusa, células altas y células columnares: mal pronóstico

  19. Folicular • Variedades: • Células de Hürtle • Insular • Más común en regiones deficientes de yodo. • Meástasis más frecuentes por sangre: hueso, pulmón y SNC. (Mets a distancia 75% de los pacientes, rara vez ganglionares). • < 2cm: 17% • 2-4cm 32% • 4-6cm 29% • > 5cm 73%

  20. Folicular

  21. Folicular • Factores de mal pronóstico • Metástasis a distancia • Edad > 40-45 años (mayor agresividad y actividad metastásica) • Tumor >4cm • Tipo histológico de células de Hürtle (gran tendencia a recaída, extensamente invasivo, pobre captación y respuesta a yodo radioactivo) • Invasión vascular marcada.

  22. Folicular • Invasión capsular y vascular

  23. Manifestaciones clínicas • Nódulo tiroideo discreto y asintomático • Bocio: múltiples nódulos. Nódulo dominante: malgnidad asociada a tamaño y consistencia. • Comportamiento invasivo: disfonía, disfagia, disnea, esputo hemoptóico. • Enfermedad pulmonar metastásica. • Edad > 40-45 años (mayor agresividad y actividad metastásica)

  24. Diagnóstico • Datos sugestivos de proceso maligno en USG: lesión sólida hipoecogénica c/ vasos intralesionales o microcalcificaciones • BAAF: sensibilidad y especificidad 90% • Gammagrama tiroideo: nódulo hiporcaptante o caliente rara vez maligno (1-3%). Nódulo frío (10-20%) • Laringoscopía: motilidad cordal. • TAC e IRM: en lesiones primarias grandes de cuello y mediastino, resecabilidad de recaídas locales o regionales. • Tiroglobulina sérica: marcador tumoral útil. Puede detectarse en niveles < 1ng/mL. Los resultados pueden alterarse por anticuerpos anti-tiroglobulina.

  25. USG Microcalcificaciones Carcinoma papilar con componente quístico Nódulo hiperplásico benigno

  26. Diagnóstico: papilar

  27. Diagnóstico: folicular

  28. Seguimiento

  29. Gammagrama tiroideo

  30. Gammagrama con I131 (+) y PET (-)

  31. Gammagrama I131 (-) y metástasis en PET/CT

  32. Enfermedadrecurrente

  33. Metástasis

  34. Estadiaje

  35. Tratamiento • Quirúrgico: generalmente tiroidectomía. • Disección de cuello en presencia de metástasis ganglionares • Bajo riesgo: Lobectomía. No es necesario el rastreo postoperatorio, ablación ni supresión de TSH. • Riesgo intermedio y alto: Tiroidectomía total. Ablación con yodo radiactivo (4-6 semanas post, cuando TSH > 30mU/L). • Aturdimiento: disminución significativa en la capacidad para captar yodo  menor eficacia terapéutica. • Dosis de yodo 131 variable y en relación con la enfermedad residual (30-200 mCi). Evaluación de respuesta en 6 meses mediante rastreo (2-3).

  36. Tratamiento • Supresión de TSH con levotiroxina como mantenimiento (1-2mcg/kg hasta TSH alrededor de 0.01 mU/L). Monitorear T4 para evitar tratamiento excesivo. • Uso de I131 para tratar las células tumorales residuales. • Pacientes con cáncer papilar en estado I y tumores < 1.5cm pueden ser manejados con supresión, sin radiación. • Txqx y radiación en pacientes con tumores papilares de mayor tamaño, que invadan nódulos linfáticos, tumores foliculares o evidencia de metástasis. • Eficacia del yodo 131 inversamente proporcional al volumen del tejido y proporcional a concentración de TSH.

  37. Complicaciones • Hipotiroidismo 2-11%. • Hipoparatiroidismo calcitriol 0.25mcg c/12h+1800 mg calcio. Profilaxis 1 mes • Disfonía por parálisis cordal  rehabilitación foniátrica. • Recurrencias locales: 5-20% • Txinicialincompleto (tejidotiroideo o nóduloslinfáticosremantenes) • Presencia de tumor agresivo.

  38. Metástasis • 10-15% de los pacientes. • Vía linfática: papilar • Hematógena: folicular. • Pulmonares  poco sintomáticas. • Óseas (ancianos)  dolor, fracturas, edema (80% de los pacientes). • Lesiones osteolíticas, difíciles de visualizar en Rx. Radioterapia en lesiones visibles. • TAC o IRM • Quimioterapia: se reserva para los pacientes con metástasis progresivas que no responden a yodo 131.

  39. Medular • Representa 5-10% de los cánceres tiroideos. • Dos veces más frecuente entre mujeres. • Proviene de las células C productoras de calcitonina. • Múltiples focos de tumor dentro de la glándula. • En casi todos los casos se documenta mutación del protooncogen RET • Calcitonina: marcador sensible y específico. Casi siempre elevada. 50% ACE elevado.

  40. Medular • Forma esporádica (65-75%) de los casos. • Forma familiar • AR, penetrancia 100%, expresividad variable • NEM IIA • 2ª-3ª década de la vida • Feocromocitoma 42%, hiperplasia paratiroidea 35% • NEM IIB • Pacientes jóvenes (menores a 2ª). Comportamiento agresivo • Feocromocitoma 50%, neuromas mucosos, ganglioneuromas difusos GI, anormalidades esqueléticas y aspecto marfanoide • Carcinoma medular familiar sin relación con NEM • 5ª-6ª década de la vida.

  41. Medular

  42. Medular • Metástasis ganglionares numerosas de forma temprana, en relación con el tamaño del tumor. • Puede presentarse sxparaneoplásico. • Diarrea acuosa por secreción de péptido intestinal vasoactivo • Sx de Cushing • Sx carcinoide • La edad al dx es el factor pronóstico más importante. • Tratamiento quirúrgico • No es yodo captante

  43. Medular • 2 meses después de la intervención qx se realiza determinación de calcitonina. • Si es indetectable se realiza prueba de provocación. • Si hay cifras persistentes, se considera reintervenciónqx. • Los pacientes con cifras elevadas persistentes sin enfermedad demostrable por imagen, pueden alcanzar supervivencias significativas, sin tx específico. • Metástasis  Radioterapia • Supervivencia a 5 años: 80-90% en forma esporádica. NEMII: 35% a 5 años.

  44. Anaplásico • Cáncer pobremente diferenciado y agresivo. • 2.5-5% de las neoplasias de tiroides • Edad media: 61 años. (7ª década de la vida). • Mujeres más afectadas que hombres. • Crecimiento rápido e infiltración de estructuras adyacentes. • Pronóstico pobre. La mayor parte de los pacientes mueren a los 6 meses de diagnóstico. • Supervivencia a 5 años: 1-7% • Puede intentarse la radiación externa.

  45. Anaplásico

  46. Anaplásico • Mets cervicales frecuentes, a distancia (hematógenas) 50% (pulmón 88%, hueso 15%) • Compromiso de tracto aerodigestivo 40% • Evolución de síntomas 2 semanas-10 meses. • Mejores resultados: qt como radiosensibilizador y rthiperfraccionada concomitante. • Factores de mal px: • Variedad de células fusiformes y gigantes • Tumor mayor a 6cm • Resección incompleta • Sexo masculino • Ganglios positivos • Metpastasis a distancia.

  47. Estadiaje

  48. Linfoma tiroideo • Frecuencia:  1% • Crecimiento rápido con síntomas locales • Más frecuente en mayores de 65 años • Mujer: hombre 2:1 • Hipotiroidismo: 0 a 60% • Tiroiditis autoinmune: 30 a 87% • BAFF: no siempre es diagnóstica