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LA GLANDULA TIROIDES. HIPOTIROIDISMO CONGENITO. FRECUENTE FACIL DE TRATAR BRILLANTES RESULTADOS. ¿QUÉ ES HIPOTIROIDISMO?. FRECUENCIA HIPOTIROIDISMO. El hipotiroidismo es la enfermedad endocrinológica más frecuente en pediatría y, a su vez, es la primera causa de retardo mental prevenible.

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Presentation Transcript
slide2

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

  • FRECUENTE
  • FACIL DE TRATAR
  • BRILLANTES RESULTADOS
frecuencia hipotiroidismo
FRECUENCIA HIPOTIROIDISMO
  • El hipotiroidismo es la enfermedad endocrinológica más frecuente en pediatría y, a su vez, es la primera causa de retardo mental prevenible.
  • La incidencia del HC se estima de un caso por cada 3.000-4.000 recién nacidos. (1,2)

1 Asociación Española de Cribado Neonatal (aecne). Programas de Cribado neonatal en España. Madrid. [Actualizado dic 2006; citado 28 ene 2008]. Disponible en: http://www.aecne.es/pdf/datos2006.pdf.

2 Fisher DA: Disorders of the thyroid in the newborn and infant. In: Sperling M (ed) Pediatric Endocrinology, WB Saunders Co., Philadelphia, 51, 1996

slide5

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOTIROIDISMOS CONGÉNITOS

  • Disgenesia tiroidea: 85%
    • Hipoplasia
    • Agenesia
    • Ectopia: 2/3 de los casos
  • Defectos en la hormonogénesis: casi 15%
  • Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario
  • Bocio endémico
  • Hipotiroidismos transitorios
etiolog a
ETIOLOGÍA
  • Aunque la etiopatogenia de las disgenesias tiroideas son de un carácter casi siempre esporádico, se han observado mutaciones que tienen que ver con la migración y diferenciación tiroidea.
  • Aproximadamente un 2% de las disgenesias tiroideas se encuentran relacionadas con los genes de los factores de trascripción TITF1, TTF2 y PAX8.
slide7

DISGENESIAS TIROIDEAS

  • Variabilidad extrema de formas anatómicas
  • Variabilidad de expresión clínica
  • Etiología anatómica: no objetivo prioritario
  • Tratamiento precoz: esencial

REEVALUACIÓN

3 años

slide8

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOTIROIDISMOS CONGÉNITOS

  • Disgenesia tiroidea
  • Defectos en la hormonogénesis
  • Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario
  • Bocio endémico
  • Hipotiroidismos transitorios
celula folicular

Biosíntesis

I-

I-

NIS

NIS

I-

I-

TTF-2

TPO

TTF-1

Cl-

Pendrina

AIT

TSH-R

2Na+

Pax-8

Tg

TSH

2Na+

I-

THOX/DUOX

G

TSH-R

cAMP

TPO

Membrana

basal

AC

Tg

Na+

Tg

MIT

K+

Na+

DIT

Tg

T3

K+

T4

Deshalogenasa

Lisosoma

Membrana

apical

T3

T4

Secreción

CELULA FOLICULAR
slide10

DEFECTOS EN LA HORMONOGENESIS

  • BORDE BASOCELULAR
  • Mutaciones inactivantes del TSH-R
  • Mutaciones inactivantes del symporter Na/I
  • BORDE APICAL
  • Mutaciones del gen de la tiroperoxidasa (TPO)
  • Deficiencia de oxidasa
  • Pendrina (gen PDS)
  • Defectos en la síntesis de tiroglobulina
  • Deficiencia de desyodación/desyodasas

1/40.000 RN

7-10/100.000 RN

DETECCIÓN:

CRIBADO NEONATAL

(Expresión clínica variable)

Bocio y Antecedentes +

slide12

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOTIROIDISMOS CONGÉNITOS

  • Disgenesia tiroidea
  • Defectos en la hormonogénesis
  • Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario
    • Déficit aislado de TSH o Panhipopituitarismo
  • Bocio endémico(carencia de iodo o ingestión de bociógenos)
  • Hipotiroidismos transitorios
slide13

ENDEMIA BOCIOSA

Población general: > 10% tiene bocio

Niños y adolescentes: > 20% tiene bocio

slide14

BOCIO EN GALICIA

MONTEDERRAMO

slide15

DEFICIENCIA DE YODO

La causa más habitual de

minusvalía mental evitable

Están en peligro 1.600 millones de personas

El trastorno de la deficiencia afecta a

50 millones de niños

Cada año nacen 100.000 cretinos

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YODACION DE LA SAL

Yodación universal de la sal:

un derecho humano

de la infancia

F. ESCOBAR DEL REY y G. MORREALE DE ESCOBAR

Instituto de Investigaciones Biomédicas.

CSIC. Facultad de Medicina. UAM Madrid

Endocrinología 1998; 45:3-24

slide17

HIPOTIROIDISMOS TRANSITORIOS

  • CAUSAS
  • Sobrecarga yodada:
  • Aplicación tópica de povidona yodada
  • Contraste yodado en cateterismos cardíacos
  • Medicación yodada a la madre durante el embarazo
  • Prematuridad
  • Anticuerpos bloqueadores maternos
  • Mutación en heterocigosis de la oxidasa THOX2
  • Causas desconocidas
slide18

ETIOLOGÍA DE LOS HIPOTIROIDISMOS ADQUIRIDOS

  • Enfermedad tiroidea autoinmune
  • Disgenesia tiroidea de presentación tardía
  • Dishormonogénesis de presentación tardía
  • Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario adquirido (tumores, traumatismos, meningitis, etc.)
  • Resistencia a las hormonas tiroideas
  • Bocio endémico
  • Iatrogénico (drogas antitiroideas, tiroidectomía, radioterapia)
  • Otros:
    • Cromosomopatías y síndromes (Turner, Down, Noonan, Klinefelter)
    • Cistinosis
slide19

TIROIDITIS LINFOCITARIA

  • Más frecuente en mujeres
  • Más frecuente a partir de los seis años
  • Alcanza máxima incidencia en la adolescencia
  • Bocio: 85%
  • Síntomas locales: raros
  • Hiper o hipotiroidismo: pocos casos
slide20

TIROIDITIS AUTOINMUNE

DIAGNÓSTICO

  • Pruebas tiroideas
  • Anticuerpos
      • Antitiroperoxidasa
      • Antitiroglobulina
  • Ecografía (múltiples áreas hipoecóicas)
slide21

CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO FRANCO

slide22

> 1 MES

Cara hinchada, inexpresiva

Nariz en silla de montar

Cabellos finos, secos

Macroglosia

Persistencia fontanela post.

Piel fría

Abombamiento abdominal

Hernia umbilical

Llanto ronco

Ictericia fisiológica prolongada

Longitud pequeña

Letargia

Estreñimiento

slide24

MACROGLOSIA

S. de Beckwith

Hipotiroidismo

RN normales

slide25

CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO

> 2 años

slide26

VC

Talla baja

Cierto abotargamiento cara

Abombamiento abdominal

Retraso dentición

Exceso de peso

Estreñimiento

Lentitud palabra e ideación

NO RETRASO MENTAL

slide27

CLINICA DEL HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO

POR SCREENING NEONATAL

slide29

SINTOMAS PRESENTES EN EL RN ATIREOTICO

SINTOMAS FRECUENCIA

%

46

26

33

33

35

33

33

40

35

46

40

73

53

  • Gestación prolongada > 42 semanas
  • Peso al nacer más de 4 Kg
  • Fontanela posterior grande
  • Dificultades respiratorias
  • Hipotermia
  • Cianosis periférica
  • Letargia
  • Dificultad para la alimentación
  • Retraso en la eliminación de meconio
  • Abombamiento abdominal
  • Vómitos
  • Ictericia neonatal prolongada > 3 días
  • Edemas
diagnostico bioquimico
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO

Hipercolesterolemia

Hipercalcemia

Hipotiroidismo primario: FT4 baja

TSH elevada

Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario: FT4 baja

TSH normal-disminuida

Hipotiroidismo subclínico o neonatal transitorio: FT4 normal

TSH elevada

tiroides normales
TIROIDES NORMALES

GAMMAGRAFIAS

slide33

TRATAMIENTO CON L-TIROXINA

EDAD

0-3 MESES

3-24 MESES

2-10 AÑOS

10-16 AÑOS

> 16 AÑOS

DOSIS µg/Kg (µg/día)

10-15 (50)

8-9 (50-80)

5-6 (75-100)

3-4 (100-150)

2-3 (100-200)

slide34

SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO

Determinaciones de FT4 y TSH (congénito: 2 y

4 semanas del inicio tratamiento)

Vigilar evolución de la maduración ósea

Vigilar VC

slide35

SCREENING HIPOTIROIDISMO

JUSTIFICACION EN RELACION AL

COSTO-BENEFICIO

Endocrinopatía frecuente

Condiciona graves secuelas neurológicas

Diagnóstico difícil

slide36

TEST

Laboratorio

Análisis de TSH (mU/L), en papel de filtro (sangre) 48 horas o lo antes posible

Análisis de TSH (mU/L), en papel de filtro (sangre)

a las 48 horas o lo antes posible

Interpretación

TSH < 10 (mU/L) TSH 10-20 (mU/L)TSH > 20 (mU/L)

Cribado negativo Cribado dudoso Cribado positivo

Decisión

Respuesta a los padres

2ª determinación de TSH

Comenzar tratamiento con LT4

Interpretación

TSH < 10 (mU/L)TSH > 20 (mU/L)

Cribado negativo Cribado positivo

Decisión

Respuesta a los padres

Comenzar tratamiento con LT4