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Anesthésie-Réa & Hépatologie

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Anesthésie-Réa & Hépatologie - PowerPoint PPT Presentation


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Anesthésie-Réa & Hépatologie. Le débit sanguin hépatique et splanchnique Médicaments et foie - Anesthésie du cirrhotique. Dr Julien Raft. Circulation splanchnique. VCI. 1000 ml/min. TC. Foie. 700 ml/min. Estomac/Rate. AMS. Pancréas. 500. Grèle. AMI. Côlon. 300. Tronc Porte.

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Presentation Transcript
anesth sie r a h patologie

Anesthésie-Réa & Hépatologie

  • Le débit sanguin hépatique et splanchnique
  • Médicaments et foie
  • - Anesthésie du cirrhotique

Dr Julien Raft

circulation splanchnique
Circulation splanchnique

VCI

1000 ml/min

TC

Foie

700 ml/min

Estomac/Rate

AMS

Pancréas

500

Grèle

AMI

Côlon

300

Tronc

Porte

aorte

circulation splanchnique1
Circulation splanchnique
  • Circulation intestinale
    • nombreuses anastomoses
    • Vascularisation muqueuse +++
    • Variations métaboliques +++ (digestion)
    • autorégulation

Capillaire

Chylifère

Artère

circulation splanchnique2
Circulation splanchnique
  • Circulation hépatique
    • Interface sang/hépatocyte/bile
    • mélange du sang veineux porte et artériel
    • organisation en lobules centrés par artère, veine porte et canal biliaire (100.000)

Espace porte

sinusoides

V centrolobulaire

circulation splanchnique3
Circulation splanchnique
  • Circulation hépatique
    • gradient de pression :
      • Veine porte : 15 mmHg
      • Veine sus hépatique : 5 mmHg
      • Artère hépatique : 90 mmHg
embolisation associ e
Embolisation associée
  • Embolisation coronaire :
    • Non urgent : 0/78
    • Urgent : 1/12 (8%)
    • « de sauvetage » : 11/41 (27%)
rein et foie
Rein et Foie
  • 3 composantes :
    • Rétention hydrosodée
    • Rétention eau
    • Vasoconstriction circulation rénale
syndrome h pator nal
Syndrome hépatorénal

Cirrhose

Hypertension portale

Vasodilatation splanchnique

Diminution du volume

sanguin efficace

Vasoconstriction

cérébrale

Vasoconstriction

Brachiale/fémorale

Vasoconstriction

rénale

Syndrome

hépatorénal

Maintien d’une

volémie efficace

Ginès et al. Gastroenterology 1993;105:229-36.

syndrome h pator nal1
Syndrome hépatorénal

Vasoconstricteur splanchnique

Analogue de la vasopressine (Terlipressine)

Vasoconstriction splanchnique

↗ Pression artérielle

Vasodilatation

rénale

Amélioration de la perfusion rénale (60 à 80% des cas)

syndrome h pator nal2
Syndrome hépatorénal
  • Terlipressine et SHR type 1

Hadengue et al. J Hepatol 1998; 29 : 565-7

* p<0,05 * * pdt 2 jours

syndrome h pator nal3
Syndrome hépatorénal
  • Critères majeurs :
    •  Q filtration glomérulaire. Créat >15 mg/L ou clairance < 40ml/min (Ø diurétique)
    • Ø choc, Ø infect bacterienne évolutive, Ø perte liquidienne, Ø médic néphrotoxiques
    • Ø amélioration fonction rénale après  diurétique ou expansion volémique
    • Ø organique, Ø protéinurie > 500mg/j, Ø obstructif
syndrome h pator nal4
Syndrome hépatorénal
  • Critères mineurs :
    • Diurèse < 500mL/j
    • Nau < 10mmol/L
    • Osm u > Osm p
    • Ø hématurie
    • Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/L
m dicaments et foie

Médicaments et foie

Dr Julien Raft

m tabolisme h patique des m dics mol cules trang res ou endog nes
Métabolisme hépatique des médics, molécules étrangères ou endogènes

Métabolisme de phase I

(oxydations, hydroxylations...)

Microsomes hépatiques cytochrome P450

(morphine, bilirubine)

Métabolite N° 1

Métabolisme de phase II

(conjugaisons UGT)

Métabolite N° 2

Elimination rénale

des produits devenus polaires

Elimination biliaire,

hépatique, rénale.

exemple de modification de l limination des m dicaments en cas d insuffisance h patique
Exemple de modification de l'élimination des médicaments en cas d'insuffisance hépatique

Cinétique du vécuronium chez le cirrhotique

h patotoxicit g n ralit s
Hépatotoxicité-Généralités
  • De nombreux médicaments et xénobiotiques sont hépatotoxiques
  • Hépatites médicamenteuses : 1ère cause de mortalité iatrogénique et 1ère cause de retrait du marché des médicaments (rapport bénéfice/risque) En France : 8000 cas/an d’atteintes hépatiques d’origine médicamenteuse (Sgro C et al. Hepatology 2002, 36; 451-5)
  • Autres causes : plantes médicinales (kava), alcool, drogues (cocaïne, ecstasy), produits chimiques (toluène, tétrachlorure de carbone)
h patotoxicit g n ralit s1
Hépatotoxicité-Généralités
  • Cellules hépatiques incriminées :
    • Hépatocytes mais aussi cholangiocytes, cellules endothéliales (sinusoïdes), cellules étoilées du foie.
  • Mécanismes :
    • Ne sont pas toujours connus (ou recherchés). Ex de la toxicité de certains antirétroviraux (inhibiteurs de la protéase, INTI)
    • Principaux mécanismes (hépatocytes) : implication du cytochrome P450 et des mitochondries
h patotoxicit d lai d apparition des sympt mes
Hépatotoxicité-délai d’apparition des symptômes
  • 1) Court :
    • Quelques heures ou qq jours
    • « Toxicité intrinsèque »
    • ex : paracétamol
  • 2) Intermédiaire :
    • 1 à 8 semaines
    • Hypersensibilité ou toxicité « idiosyncrasique»
    • ex : valproate, phénytoïne
  • 3) Long :
    • 1 à 12 mois
    • toxicité « idiosyncrasique»
    • INTI
principaux m canismes d atteinte h patocytaire
Principaux mécanismes d’atteinte hépatocytaire

Interaction avec la

ß oxydation,

chaine respiratoire,

ARN mt

médicaments

toxiques

Cytochrome

P450

métabolites

réactifs

dysfonctionnement

mitochondrial

hépatite

immunoallergique

hépatite

toxique

Stéatose

stéatohépatite

rappels sur les cytochromesp450 cyps
Rappels sur les cytochromesP450 (CYPs)
  • Nombreuses proteines différentes : plus de 18 familles de CYPs chez les mammifères
  • Chaque proteine CYP possède un site actif avec une molécule d’hème capable de fixer l’oxygène, et une poche fixant le substrat (médicaments, toxique…)
  • Chaque CYP est capable de métaboliser différents substrats hydrophobes en dérivés plus hydrophiles
  • Le métabolisme d’une molécule par les CYPs génère des métabolites stables
toxicit directe exemple du parac tamol
Toxicité directe : Exemple du paracétamol
  • Hépatites « fulminante » pour des doses supérieures à 150 mg/kg
  • Nécrose centrolobulaire (zone riche en CYP). Présence possible de cellules en apoptose
  • Facteurs favorisants :
    • Intoxication alcoolique
    • Dénutition, anorexie, jeûne prolongé
  • Traitement : N-acétylcystéine
h patotoxicit li e un dysfonctionnement mitochondrial st atoses et st atoh patites
Hépatotoxicité liée à un dysfonctionnement mitochondrial(Stéatoses et stéatohépatites)
exemple de l acide valpro que 2 formes d h patotoxicit
Exemple de l’acide valproïque(2 formes d’hépatotoxicité)
  • Augmentation des transaminases asymptomatique, fréquente (40%), réversible, dose dépendante
  • Stéatose microvésiculaire :
    • Principalement chez les enfants
    • Non dose dépendante
    • Mortalité élévée
    • Facteurs prédisposants : maladies métaboliques sous jacentes, polythérapie (phénytoïne, phénobarbital)
r sum h patotoxicit
Résumé hépatotoxicité
  • De nbreux médic sont hépatotoxiques, mais les mécanismes de toxicité ne sont pas toujours connus
  • Les principaux mécanismes d’hépatotoxicité sont la formation de métabolites réactifs par les cytochromes P450 (CYPs) et le dysfonctionnement mitochondrial
  • La formation de métabolites réactifs par les CYPs peut aboutir à une hépatite toxique (avec apoptose et/ou nécrose), ou une hépatite à médiation immunitaire
  • L’interaction des médicaments avec les mitochondries peut induire de nombreux types de lésions hépatique
cirrhose h patique
Cirrhose hépatique
  • Définition :Processus diffus caractérisé par une prolifération diffuse annulaire qui isole des nodules parenchymateux structurellement anormaux
  • Maladie grave : HTP, Sepsis, CHC
  • Remodelage : Réversibilité de la fibrose et régénération hépatocytaire
cirrhose h patique3
Cirrhose hépatique
  • Les différents types de morphologies :
    • Micronodulaire : 90% des nodules < 3mm
    • Macronodulaire : 90% des nodules > 3mm
    • Mixte
    • Septale incomplète
cirrhose h patique4
Cirrhose hépatique

Foie dysmorphique

cirrhose h patique5
Cirrhose hépatique

Cirrhose micronodulaire

cirrhose h patique6
Cirrhose hépatique

Cirrhose macronodulaire

cirrhose h patique7
Cirrhose hépatique

Cirrhose septale incomplète

cirrhose h patique8
Cirrhose hépatique
  • Principales étiologies :
    • Alcool
    • Virale B et C++
    • Maladies biliaires
    • Hémochromatose génétique
    • Autoimmunes
    • Indéterminées
epid miologie
Epidémiologie
  • 1% de la population cirrhose
  • 12 à 13% mortalité et morbidité péri-op
    • Child A (< 6)  23% complic
    • Child B et C (≥ 7)  41% "
  • Cirrhotique en réa
    • 50% mortalité en France
    • 40 à 90 % mortalité au USA
    • 10ème cause de mortalité au USA
evaluation de la gravit de la cirrhose score de child pugh
Evaluation de la gravité de la cirrhoseScore de Child Pugh
  • 1973
  • 5 facteurs : encéphalopathie hépatique, hémostase, ictère, albuminémie, ascite
  • Mais ne tient pas compte de : fonction rénale, altération hémodynamique, troubles respiratoires
  • Ne tient pas compte des facteurs non liés à la fonction hépatique mais impact majeur sur le pronostic
fdr ind pendants complic per op fdr ind pend de mortalit
FDR indépendants complic per-opFDR indépendde mortalité
  • Child-Pugh élevé
  • Ascite +
  • Etiologie autre qu’une cirrhose biliaire primitive
  • BPCO
  • Infection pré-op
  • Hémorragie dig haute pré-op
  • ASA
  • Hypotension artérielle pré-op
  • Créat ↗
  • Chir majeure (pulmonaire)
pr op
Pré-op
  • Rein :
    • Urémie n’est pas un paramètre fiable car synthèse hépatique
    • hypoNa? hypoK?
    • Syndrome hépatorénal
  • Poumon :
    • RP  épanchement ?
    • Ascite volumineuse
    • GDS
    • Ʃd hépatopulmonaire, HT porto pulmonaire, hydrothorax hépatique
pr op1
Pré-op
  • Hémostase
    • TCA, TQ, fact V, plaquettes (rate)  ALR !!!
  • Hémodynamique
    • Ʃd hyperkinétique avec résistance basse et éventuellement HTAP
    • Diminution de l’extraction périphérique de l’O2
    • Acidose lactique
    • β -
anesth sie
Anesthésie
  • Prémé : Ø BZD ou hydroxyzine si encéphalopathie
  • Monitorage : Ø ETO si VO (SNG à voir)
  • ATB : quinolone si ascite
  • AG :
    • ↗ hypnotique à l’induction si –OH
    • Halogéné !! (Ø halothane)
    • Métabolisme morphinique =
    • VD curare ↗ (préférer atracurium et cisatracurium)
    • Déficit en pseudo-cholinestérase possible
attention bzd et enc phalopathie h patique
Attention BZD et Encéphalopathie hépatique
  • Neurotransmetteur Gamma aminobutyric acid (GABA)
    • neurotransmetteur inhibiteur
    • recepteurs GABA = récepteurs BZD
    • Taux GABA augmentés dans l’insuffisance hépatique
    • Les bactéries entériques produisent GABA ; passage transmuqueux transmuqueux.
    • Flumazenil actif mais inconstamment
post op
Post-op
  • Morphine : ↗ PR
  • Ø paracétamol