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Cáncer de piel. Dra. Stephany D. Espinosa Díaz R1MI Revisó: Dra. Pamela Vázquez Dr. Enrique Díaz Greene Dr. Federico Rodríguez Weber . Registro Nacional de las Neoplasias en México el cáncer de piel desde hace algunos años ocupa el 1° lugar en hombres y en mujeres el 3° lugar.

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c ncer de piel

Cáncer de piel

Dra. Stephany D. Espinosa Díaz R1MI

Revisó: Dra. Pamela Vázquez

Dr. Enrique Díaz Greene

Dr. Federico Rodríguez Weber

slide2

Registro Nacional de las Neoplasias en México el cáncer de piel desde hace algunos años ocupa el 1° lugar en hombres y en mujeres el 3° lugar.

Dos grandes grupos:

  • Cáncer de piel no melanoma
    • Carcinoma basocelular
    • Carcinoma epidermoide
  • Melanoma

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Marini M, Cabo H., Consenso sobre Carcinoma Basocelular y Espinocelular, Guía de recomendaciones 2005

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El más común (75%).

  • Incidencia 20% en las últimas 2 décadas.
  • Pico: 50-70 años hombres/ 60 años mujeres
  • Cada vez más jóvenes (menores de 40 años).
  • 3:10 personas de raza blanca posibilidad de desarrollar un CBC.

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Se caracteriza por ser:

    • localmente invasivo
    • crecimiento lento
    • escaso riesgo de metástasis
    • Si no tratados: grandes destrucciones y recidiva.
    • Topografía más frec cara (82.3%) nariz

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localizaciones especiales o de alto riesgo
LOCALIZACIONES ESPECIALES O DE ALTO RIESGO:
  • Mayor recurrencia tumoral e invasión:
    • periocular, nariz, surco nasogeniano, pabellón auricular (pre y retro), piel cabelludo.
  • Debido a:
    • mayor densidad de nervios y glándulas sebáceas
    • dermis más cercana al pericondrio, periostio y músculo, favoreciendo extensiones profundas.

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etiopatogenia
Etiopatogenia
  • Factor más importante: radiación ultravioleta (UV).
    • Daño sobre el ADN
    • Inmunosupresión local y sistémica
    • Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y células de Langerhans

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Otros factores:

    • Predisposición genética: gen supresor P-53
    • Antecedentes de quemaduras solares
    • Exposición a radiación
    • Substancias carcinógenas: arsénico
    • Traumas mecánicos o térmicos
    • Cicatrices de vacunación BCG
    • Infecciones
    • Úlceras crónicas
    • Inmunosupresión

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Inmunosupresión

    • 10 veces en trasplantados renales
    • 40% se expresa después de 9 años
    • Se manifiesta más tempranamente que CEC
  • Genodermatosis
    • Xeroderma pigmentoso, síndrome de Bazex, entre otros.

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cuadro cl nico
Cuadro clínico

Exofíticas (nodular)

  • Más frecuente
  • Se localiza en cabeza, cuello y hombros.
  • Puede pigmentarse o ulcerarse, rara vez vegetante.
  • Variedad planocicatrizal: collarete perlado y depresión central de tipo cicatrizal

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Planas (superficial)

  • Placaseritematosas o eritematoescamosas (aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas)
  • Simula: enfermedad de Paget del pezón, psoriasis o lupus eritematoso.
  • En tronco y piernas de mujeres
  • Son infiltrantes: cartílago, hueso
  • Recidiva
  • Variedad ulcero-cicatrizal

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La variedad morfeiforme: planas, esclerosas, amarillento, no borde brillante típico. Muy rara. Agresivos (invade a gran profundidad).

  • Variedades nodular y superficial más del 85% CBC.

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Ulceradas

  • Ulceradas desde su inicio
  • Infiltración y destrucción de tejidos vecinos.
  • La forma nódulo-ulcerosa
  • Bordes elevados, duros, acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias.

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Pigmentado

  • 6 al 10% de los casos
  • En nuestro medio es más frecuente (20%)

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histopatolog a
Histopatología

Células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y

dispuestas en palizada, formando cordones que se extienden hacia

la dermis. Escasas mitosis y anaplasia ocasional. Abundantes

fibroblastos y mucina, retracción.

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factores de riesgo histopatologicos
FACTORES DE RIESGO HISTOPATOLOGICOS
  • Tipos histológicos que crecen superficialmente, contactando con una membrana basal neoformada.
  • Otros contactan con los fibroblastos/miofibroblastos facilitando la infiltración.
  • Permite correlacionarlos con su agresividad y por ello con su pronóstico y terapéutica.

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Elementos histológicos relacionados con más agresividad:

    • La metatipía es el único factor indica metástasis.

Factores relacionados con riesgo de recaída:

    • Tipo Infiltrativo
    • Nivel de infiltración y espesor tumoral
    • Invasión perineural
    • Ulceración extensa
    • Fibroblástico/miofibroblastico reactivo

(recaída sobre cicatriz)

    • Difuso: márgenes no delimitados
diagn stico
Diagnóstico
  • Clínico
    • Morfología característica (borde elevado en la periferia)
    • Evolución: crecen en promedio 0.5 cm por año
    • Topografía: cara (82%).
  • Confirmar: estudio histológico

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tratamiento
TRATAMIENTO
  • Objetivo principal: eliminación completa con resultados cosméticos aceptables.
  • Dentro de los procedimientos quirúrgicos se encuentran:
    • a)curetaje, electrodesecación y la criocirugía
    • b)Extirpación quirúrgica con márgenes
    • c) La cirugía micrográfica de Mohs

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CIRUGIA

  • Estudiar los márgenes histológicos.
  • Requiere de anestesia y deja cicatriz.
  • Tumores <2 cm margen de seguridad 3-4mm bordes histológicos libres de tumor en el 95%
  • Profundidad: dermis o tejido celular subcutáneo.
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CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

  • Tx de elección para tumores de alto riesgo.
  • Areaperiorbitaria y centrofacial
  • Permite control de los márgenes
  • Preservar al máximo los tejidos sanos circundantes.
  • Resección en capas horizontales
  • Permite el examen histológico del 100% de los márgenes.
  • Se requiere de entrenamiento, equipo de alto costo y un laboratorio que asegure la calidad de las secciones
  • Tiempo (3-5 horas).
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Se consideran factores tumorales de alto riesgo:

    • >2 cm.
    • Nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano, cuero cabelludo, labios.
    • Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme, ulcerada.
    • Subtipo: infiltrante, metatípico.
    • Márgenes clínicos imprecisos.
    • Recurrencias (tratamientos previos).
slide24

En el grupo de los procedimientos no quirúrgicos se encuentran:

    • Radioterapia
    • 5-Fluoruracilo intralesional
    • Interferón intralesional
    • Terapia fotodinámica
    • Quimioterapia
    • Retinoides
    • Imiquimod

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RADIOTERAPIA

  • Terapéutica localizada relativamente incruenta y conservadora (preserva las estructuras anatómicas).
  • Indicada en:
    • mayores de 60 años
    • lesiones extensas de difícil reconstrucción quirúrgica
    • localizaciones especiales (párpados)
    • CI para cirugía (cardiopatías, coagulopatías, anestesia, etc).
  • Adyuvante en el postoperatorio (resecciones incompletas)

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INTERFERÓN ALFA INTRALESIONAL

  • CBC de bajo riesgo
  • Apoptosis de las células tumorales, antiproliferativo, immunomodulador y antiangiogénico.

IMIQUIMOD (crema al 5%)

  • CBC superficiales primarios, < 2 cm, áreas de bajo riesgo, histopatología no agresiva; en adultos inmunocompetentes (no embarazadas).
  • Modifica la respuesta inmune local induciendo citoquinas (INF)

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diagnostico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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pron stico
Pronóstico
  • Por crecimiento lento y el bajoriesgo de metástasis (3%), la mayoría son curables.
  • Responden favorablemente a tratamientos correctamente indicados y realizados.
  • Formas infiltrantes y de gran tamaño tienden a la recidiva.

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mortalidad
MORTALIDAD
  • En la cara el crecimiento se dirige hacia los orificios naturales, con la implicancia que esto tiene.
  • Las metástasis se localizan en ganglios, pulmón y huesos.
  • Sobrevida media es de unos 8 meses.

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recurrencia
RECURRENCIA
  • 20-30 % posibilidades de hacer un segundo CBC u otro cáncer cutáneo.
  • Estos pacientes deben tener un control dermatológico semestral de cuerpo entero,

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Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso.

  • 2º lugar: 17% de Ca de piel.
  • Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial
    • Predominio después de los 60 años de edad.
  • Afecta más al sexo masculino 1:3

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Producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos.

  • Crecimiento rápido
  • Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas, después de tratamientos con PUVA (psoralenos y radiación ultravioleta).

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Relacionado con:

    • dermatosis inflamatorias crónicas (líquen plano, escleroso y lupus eritematoso discoide)
    • fístulas cutáneas
    • cicatrices anormales (quemaduras)
    • radiaciones ionizantes
    • Arsénico
    • lesiones por virus papiloma humano [HPV]
    • Manos-Pies: traumatismos repetitivos
  • Mutacion: gen supresor de tumor p53.

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En mucosas:

  • Bucal
    • Tabaco, OH, traumatismos crónico y dentaduras en mal estado.
    • Asocia >50% con leucoplasia, líquen erosivo.
    • Tratadas rápida y eficazmente metástasis tempranas.

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Genital

    • Hombres mayores no circuncidados
  • Refractarios al tratamiento de lesiones genitoanales “verrugosas” producidas por HPV realizar biopsias, investigar estado inmune, tipificar el virus.
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Inmunosupresión:

  • Más frecuente (>65 veces) en trasplantados.
  • Incidencia mayor a la de CBC (4/1)
  • Pacientes con HIV aparecen a edad más temprana y tienen comportamiento agresivo.

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localizacion
LOCALIZACION
  • Cara (50%) labio inferior, mejillas y pabellones auriculares.
  • Extremidades superiores dorso de la mano
  • Tumor más frecuente en mucosas (orogenitales).

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clasificacion
CLASIFICACION
  • En dermatología mexicana es la propuesta por el Dr. Peniche: superficial, ulcerada, vegetante o verrugosa y nodular queratósica.

ULCERADA

  • Es la más frecuente
  • úlcera de superficie irregular
  • Infiltrada en su base
  • Sangra fácilmente
  • Crecimiento rápido.

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SUPERFICIAL

  • Es intraepidérmica(in situ)
  • Permanecer por un periodo largo de evolución.
  • Variedades:
  • Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, en tronco y extremidades.
  • Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa, brillante, seca, de límites netos en mucosa genital.
  • Papulosisbowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultos jóvenes.

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Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse con distintos tipos de HPV en proporciones variables.

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NODULAR

  • Aspecto queratósico, base infiltrada
  • Puede parecer un cuerno cutáneo o mostrar ulceración central.

VEGETANTE O VERRUGOSA

  • Sobre lesiones inflamatorias crónicas como cicatrices
  • Grandes dimensiones

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diagnostico
DIAGNOSTICO
  • Clínica
  • Histopatología: confirma el diagnóstico

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histopatolog a1
Histopatología
  • Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis, falta de puentes intercelulares que invaden dermis.
  • Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de queratinización.
  • Brothers lo clasificó según el porcentaje de células queratinizadas contra las no diferenciadas.
    • Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas
    • Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas
    • Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas
    • Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas

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tratamiento1
Tratamiento
  • Elección del método depende: la localización, tamaño, profundidad, el grado de diferenciación histológica (Brothers), edad, estado clínico.
  • Puede ser quirúrgico, o utilizar la radioterapia y en casos avanzados quimioterapia.
  • La extirpación quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de Mohs es el método de elección.
  • El margen de seguridad recomendado es de por lo menos de 4-5 mm. Con factores de mal pronóstico de 6-10 mm. Profundidad: abarcar tejido celular subcutáneo.

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factores de alto riesgo para metastasis
factores de alto riesgo para metastasis
  • >2 cm, rápido crecimiento, ulceraciones.
  • Histología agresiva
  • Localización de alto riesgo: mucosas, labio, oreja, periocular, nariz, surco nasogeniano, pre y retroauricular, piel cabelluda, dedos, genitales.
  • Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crónicos
  • Recurrencias (tratamientos previos)
  • Inmunocomprometidos

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slide49

Ganglios linfáticos palpables BAAF o biopsia quirúrgica.

  • Comprometidos disección ganglionar, radioterapia o l ambos.
  • La disección ganglionar profiláctica no está indicada.
  • CEC de alto riesgo no ganglios palpables técnica del ganglio centinela.
  • Complementar: Radiografías, TAC, RM, etc.

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pron stico y seguimiento
Pronóstico Y SEGUIMIENTO
  • Bueno diagnostico y tratamiento temprano.
  • Examen clínico y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de por vida.
  • 95 % de recurrencias locales y de las metástasis ganglionares antes de los 5 años

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Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y tracto gastrointestinal.

  • Gran capacidad para metastatizar.
  • Causa 75% de muertes por cáncer de piel.
  • México: 7.9% de los tumores de la piel.
  • Más frecuente en caucásicos.
  • Edad: 52 años.
  • Más común en mujer (1:1.22)
  • Diagnóstico temprano supervivencia disminuye cuando profundiza en la dermis.

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Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

etiopatogenia1
Etiopatogenia
  • Factores de riesgo:
    • Incapacidad de bronceado, tendencia a

quemaduras solares

    • Aumento del número de lunares
    • Nevos atípicos o congénitos
    • Inmunosupresión
    • Historia familiar de melanoma
    • Mutaciones del oncogen N-ras, del p53
    • Un gen supresor CDKN2A ha sido localizado en el 9p21, en pacientes con melanoma familiar.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

cuadro cl nico1
Cuadro clínico

MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO

  • Cara o cuello
  • Edad avanzada
  • Mancha hiperpigmentada, irregular, de larga evolución.
  • El menos agresivo, permanece “in situ” varios años.
  • Induración o se ulcera: progresión a melanoma invasor.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

slide55

MELANOMA DE EXTENSIÓN

SUPERFICIAL

  • Inicio: lesión plana, diferentes tonos de pigmentación, se pierden los pliegues normales de la piel
  • Avanzado: zona infiltrada o elevada
  • El más común en raza blanca.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

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MELANOMA NODULAR

  • Tumor saliente, superficie lisa o vegetante, color negro o azuloso.
  • Puede carecer de pigmento (amelánico)
  • Desde el inicio crecimiento vertical, invasor, mucha tendencia a diseminarse.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

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MELANOMA ACRAL

LENTIGINOSO

  • Inicia: lesión macular, pigmentación irregular (diversos tonos), extensión periférica
  • Después: infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o vegetantes en el centro.
  • Localización: en la región palmar o plantar, áreas subungueales

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

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Esta forma y el nodular son las formas más frecuentes en nuestro país.

  • Se presenta en la población de piel oscura (fenotipos III y IV).
  • Localización difiere anglosajones. La más frecuente: extremidades inferiores, le siguen cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

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Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas luz solar (UV) por una capa gruesa de estrato córneo poco probable que la radiación UV desempeñe función en la patogenia.

  • Prurito persistente o sensación quemante de lesión pigmentada evaluación cuidadosa.
  • Ulceración, sangrado y supuración son signos de melanoma tardío.

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diagn stico1
Diagnóstico
  • Clínico
    • En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo que importa es el diagnóstico temprano.
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Otros datos que deben tenerse en cuenta son:

    • Inflamación
    • Sangrado
    • Prurito
    • Ulceración
    • Costras
    • Cambio de tamaño, color o forma

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Estudio histopatológico confirma el diagnóstico urgente, nunca por rasurado y de preferencia excisional para no modificar el pronóstico.

  • Explorar las adenopatías ganglio centinela
  • Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis ganglionares disminuye en 40% la supervivencia global.

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histopatologia
histopatologia
  • Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamente epidermis y dermis.
  • Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y melanófagos.
  • Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de pleomorfismo celular y actividad mitótica.

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estadificaci n
Estadificación
  • El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión, creado por Clark:
    • 1. In situ (intra epidérmico)
    • 2. Invasión de la dermis papilar
    • 3. Invasión de la dermis reticular superficial
    • 4. Invasión de la dermis profunda
    • 5. Invasión del tejido celular subcutáneo

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El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor

  • Más seguro y es el factor pronóstico más importante en melanomas primarios de piel.

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En la actualidad la más utilizada es la del AJCC/UICC desde 1988 donde se marca el estadio:

    • IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios
    • IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios
    • IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios
    • IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios
    • III - ganglios regionales y/o metástasis en tránsito
    • IV- metástasis sistémicas
  • Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no ulcerado.

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Tratamiento
  • El único tratamiento efectivo es la resección quirúrgica del tumor primario antes de que logre un grosor mayor de 1 mm.

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Ya diseminado es poco curable ya que el melanoma tiene características quimiorresistentes y radiorresistentes.

  • El gen ERCC1 relacionado con la quimiorresistencia ya que elimina el daño que el fármaco produce en el ADN, de tal forma que evita así su citotoxicidad.

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Pronóstico
  • Un melanoma menor a 0.76 mm (Breslow 1) tiene una sobrevida a 10 años de 98%.
  • Mientras que los melanomas de más de 4 mm tienen un mal pronóstico a corto plazo.

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