1 / 68

AIDS

AIDS. - 75% das infecções tem início com apenas 1 único vírus - 25%: de 2 a 5 vírus

caden
Download Presentation

AIDS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. AIDS - 75% das infecções tem início com apenas 1 único vírus - 25%: de 2 a 5 vírus - 3 a 14 dias é o tempo para a céluladendrítica levar o vírusaté o linfonodo regional  multiplicação  vai para o TGI (onde há grande presença de linfócitos)  destruição linfocitária  translocação bacteriana  bactérias nos vasos linfáticos  inflamação (LPS)  ativação celular  ...  envelhecimento precoce - 1º receptor: CD4, 2º receptor: CCR5, outro: CXCR4 – presente nas células T naive - vírus X4: ataca no timo as células T naiveatravés do receptor CXCR4  destrói a última barreira do sistema imune

  2. AIDS - HIV: tipos 1 – mais comum e 2 - tipos 1: M – mais comum, N e O - transmissão: depende da carga viral; quase todas as transmissões ocorrem nos 6 primeiros meses de contaminação - sangue infectado: 95% de transmissão (se somente plaquetas – 99%)  perigo em usuários de drogas injetáveis - agulha contaminada: 0,25% - relação sexual anal passiva: grande via de contaminação por ter relação com o TGI  1%

  3. AIDS - prevenção: - tratamento dos indivíduos infectados: - bloqueio do receptor CCR5 - proteína que se liga ao GP120  impede a fusão do vírus à célula - inibidores da transcriptase reversa (ITR)  análogos de nucleosídeos (ITRN) e não-análogos (ITRNA) - inibidores da integrase (II) - inibidores da protease (IP)

  4. AIDS • - infecção: 2 ITRN + ITRNA ou IP • - mensuração da carga viral e nível de CD4  se vírus resistente  genotipagem e mudança de medicamentos • - o tratamento previne infecçõesoportunísticas, mas a inflamação continua  alts. degenerativas continuam  ...  envelhecimento precoce • - se o vírus replica muito tempo  fibrose nos linfonodos  não aumenta a contagem de CD4 mesmo com o tratamento • - tipos de pacientes: • - progressores lentos: 10 anos  AIDS • progressoresrápidos: 2 anos AIDS • - supressores de elite: não diminuem CD4 e tem carga viral indetectável

  5. AIDS - INFECÇÕES - com a terapia anti-retroviral: diminuição na incidência de infecções oportunistas - às vezes são indicadoras da AIDS - falhas terapêuticas: aderência, fatores biológicos e farmacocinética - síndrome retroviral aguda: - ausência ou pouca sintomatologia específica - segue-se uma fase latente (3-10 anos) e depois o colapso imunológico (AIDS) - AIDS agudo: - intervalo entre a detecção de HIV no soro/plasma e a produção de anticorpos (3-4 semanas) - clinicamente: monolike febre, fadiga, exantema, odinofagia (que não melhora com o uso de antibióticos)

  6. AIDS - INFECÇÕES - manifestações pulmonares: - Pneumocystisjirovecii - raio-x: infiltrado em bases, padrão intersticial e aparência de vidro moído - quadro: lento e progressivo (agudo ou subagudo) - subagudo: tosse não produtiva, dispnéia, febre, etc. - comprometimento difuso do pulmão - CD4 < 200 céls/μl - complicação: pneumotórax espontâneo - diagnóstico: broncoscopia - profilaxia primária se CD4 < 200  sulfametoxazol trimetoprim - tto: sulfametoxazoltrimetoprim IV por 21 dias - se PaO2 < 70 mmHg: associação com prednisona - profilaxia supressiva: até 2 CD4 > 200 após 3 meses

  7. AIDS - INFECÇÕES - tuberculose pulmonar: - doença de evolução subaguda ou crônica - tosse produtiva com hemoptise, sudorese noturna, etc. - raio-x: caverna em ápice pulmonar - miliar: CD4 < 200 - cavitária: CD4 > 350 - diagnóstico: escarro - não há terapia supressiva - profilaxia primária: com isoniazida se PPD > 5 mm s/ evidência de doença

  8. AIDS - INFECÇÕES - CMV: - evolução subaguda ou crônica - CD4 < 50 - raio-x: infiltrados intersticiais - diagnóstico: broncoscopia e antígeno CMV - tto: ganciclovir ou foscarnet - outras: fúngicas criptococose e histoplasmose

  9. AIDS - INFECÇÕES • - manifestações oftalmológicas: • - retinite por CMV: escotomas, alt. do campo visual, diminuição da acuidade visual, fundo de olho – lesões opacificadas e hemorrágicas; profilaxia primária: não recomendada • - manifestações cutâneas: • - sarcoma de Kaposi: neoplasia multifocal, sistêmica, vírus HHV8, originada do endotélio vascular, imunodepressão grave, lesões em pele e mucosa ocular, genital e oral; 90% homens • - manifestações gástricas: • - 35% das manifestações iniciais • - orais e esofagianas: candidíase oral – CD4 < 200 céls/mm³, leucoplasia pilosa oral, candidíase esofágica • gástricas: perfuração – CMV- • manifestações neurológicas: • - toxoplasmose em SNC: anel de sinete na TC; febre, dor de cabeça, déficit neurológico e convulsões • - linfoma primário no SNC • - meningite criptocócica: febre, cefaléia, sinais de irritação meníngea, vômitos; profilaxia secundária, primária não é recomendada

  10. LEISHMANIOSE CICLO - ag. etiológico: Leishmaniachagasi - vetor:Lutzomyialongipalpis (mosquito-palha) - transmissão: - vetor contaminado  promastigotas  hospedeiro vertebrado (cão, homem, raposa)  picada  promastigotas penetram nos macrófagos, se multiplicam como amastigotas  são liberados e os macrófagos morrem  infecção de outros macrófagos  vetor pica o hospedeiro e se infecta com amastigotas  são liberados no intestino do vetor  multiplicam-se e tornam-se promastigotas  ... - possíveis formas de controle: eliminação do agente transmissor e tratamento de indivíduos infectados

  11. LEISHMANIOSE EPI - incubação: varia de 10 dias a 24 meses, mas em média é de 2 a 6 meses - epidemiologia: há casos nas regiões nordeste, sudeste e centro-oeste; no norte há a leishmaniose tegumentar, pois o vetor não “gosta” de umidade - processo de urbanização da leishmaniose: mudanças sociais? mudanças ecológicas? nova cepa de L. chagasi? nova variante de L. longipalpis? - vetores: - principais espécies: no Novo Mundo – Lutzomyia e na África, Europa e Ásia – Phlebotomus - hábitos: solo (sombreado), buracos, cavernas, etc. - fêmeas são hematófagas obrigatórias - podem viajar até 2 km - ag. etiológico: parasita intracelular obrigatório de macrófagos

  12. LEISHMANIOSE - FP - imunologia: - imunidade duradoura provavelmente por toda a vida - imunidade não esterilizadora (sujeita a reativações em pessoas imunocomprometidas) - pequena proporção de infecções sintomáticas (1:18,5 ou 1:8 por soroconversão) - < susceptibilidade em adultos e mulheres - fisiopatologia: - a Leishmania escapa aos potentes mecanismos oxidativos dos macrófagos - alterações nas imunidades celular e humoral - predomínio de produção de interleucinas do subtipo Th2 (IL-4 e IL-10) com conseqüente ativação policlonal dos linfócitos B e produção de anticorpos

  13. LEISHMANIOSE - FP - pode ser encontrada nos pulmões, intestino e rins - fígado: hepatomegalia hipertrofia e hiperplasia difusa das céls. de Kupffer; presença de numerosas formas amastigotas; aumento de transaminases de 3 a 5x; cirrose de Roger – característica de leishmaniose - medula óssea: hipocelularidade da sériegranulocítica e bloqueio de granulócitos da linhagem neutrofílica; macrófagos aumentados de volume e parasitados  fagocitose de eritrócitos - pulmão: tosse seca e persistente; quadro histopatológico pulmonar frequente de pneumonia intersticial - rim: nefrite intersticial; podem ocorrer proteinúria e hematúria - linfonodo: micropoliadenopatia; em geral não há aumento de volume  hipertrofia e hiperplasia - baço: esplenomegalia - congestão de sinusóides esplênicos e reatividade do sistema fagocítico mononuclear

  14. LEISHMANIOSE - QC - quadro clínico: febre prolongada, palidez cutânea, hepatoesplenomegalia, emagrecimento, pele e cabelo secos - outros sinais e sintomas: apatia, adinamia, anorexia, queda de cabelo, desidratação, petéquias, colúria, icterícia, edema/anasarca, aumento de volume abdominal, tosse, estertores crepitantes, diarréiacrônica desnutrição (destruição do epitélio intestinal), hemorragias e infecções bacterianas

  15. LEISHMANIOSE - LAB - hemograma: pancitopenia – leucopenia, neutropenia e plaquetopenia; anemia normocrômica e normocítica; eosinofilia na convalescença - em mais de 90% a evolução é satisfatória com o tratamento e 10% morrem com infecção ou hemorragia apesar do tratamento - alts. laboratoriais: - coagulação: distúrbios hemorrágicos; plaquetopenia; evidências de coagulação intravascular disseminada e TP e TTPA aumentadas - bioquímica: aumento de bilirrubinas, aumento de uréia e creatinina, VHS sempre elevado, PCR sempre elevado e inversão da relação albumina/globulina – hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia - exames obrigatórios: hemograma, AST e ALT e eletroforese de proteínas - complicações: infecções – pneumonia, diarréia, septicemia; hemorragias

  16. LEISHMANIOSE - DIAG - diagnóstico etiológico: - parasitológico direto (o mais utilizado) - aspirado de medula óssea: muito específico, seguro e sensibilidade de 50 a 85% - aspirado esplênico: muito sensível (quase 95%), rápido, específico, mas pouco prático e com maior risco - cultura: de medula e de baço - sorológico (epidemiológico) - molecular - diagnósticos diferenciais: malária; febre tifóide – anemia mais leve, < esplenomegalia, globulinas normais; salmonelose; esquistossomose mansônica – leucocitose com eosinofilia; linfomas e leucemias agudas

  17. LEISHMANIOSE - TRAT - tratamento: notificação de casos; distribuição de antimoniato (glucantine) ou como alternativa a anfotericinalipossomal; controle de vetores e de reservatórios - critérios de cura: desaparecimento da febre no 5º dia, diminuição da hepatoesplenomegalia nas 1as semanas, ao final do tratamento diminuição de 40% ou mais no tamanho do baço, ganho ponderal progressivo, normalização do hemograma

  18. CHAGAS - GERAL - tripanossomíase americana - epidemiologia: - transmissão: oral, vetorial, outras – congênita, transfusional, acidental, através do aleitamento e transplante de órgãos - região endêmica: nordeste e interior de SP e MG - parasitose intestinal, hemática e cardíaca - agente transmissor: barbeiro- casas de pau-a-pique

  19. CHAGAS - TRANSMISSÃO Formas de transmissão: -Barbeiros – fezes inoculadas na picada -Transfusão de sangue -Transmissão congênita -Aleitamento materno -Ingestão de fezes do barbeiro em alimentos moídos – cana, açaí

  20. CHAGAS - QC - fase aguda: pode ser inaparente ou aparente (2 semanas) – febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, leucocitose e linfocitose (com a presença de linfócitos atípicos) e é diagnóstico diferencial de síndrome da mononucleose - fase crônica: pode ser indeterminada, cardíaca ou digestiva – megaesôfago e megacólon (destruição de plexos nervosos e perda do tônus muscular intestinal)  obstipação intestinal - após a picada no rosto (local mais frequente): aparecimento de edema unilateral em volta do olho (chagoma)

  21. CHAGAS - QC forma indeterminada: - caracterização: positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos, ausência de sintomas e/ou sinais da doença, ECG normal, raio-x normal (coração, esôfago e cólon) - forma crônica cardíaca: IC, tromboembolismo, arritmias ou distúrbios de condução e morte súbita - estágios evolutivos da gravidade: apenas sorologia positiva, sem sintomas e áreacardíaca normal  sintomas evidentes – bloqueio completo do ramo direito e hemibloqueio anterior de ramo esquerdo - miocardiopatia chagásica: - fase aguda: alta parasitemia - fase crônica: baixa parasitemia

  22. CHAGAS – DIAG TRAT - diagnóstico: esfregaço de sangue com a presença do protozoário – o T. cruzi se multiplica no interior de células musculares onde se apresenta na forma amastigota, pequena e em formato de ovo - tratamento: - fase aguda: medicamentos – benzonidazol e nifurtimox diminuição da parasitemia e sintomatologia - fase crônica: tto sintomático - prevenção: medidas de controle das formas de transmissão

  23. MALARIA - GERAL • - agente: Plasmodium • - 4 agentes: no Brasil o principal é o vivax • 90%: região amazônica • anemia falciforme e talassemias protegem contra malaria, pois os parasitas não reconhecem a estrutura normal da hemácia

  24. MALARIA - QC Inicialmente, sintomasinespecíficos: dores de cabeça, fadiga, febreenáuseas. Podemdurarváriosdias. Maistarde, acessosperiódicos de calafriosefebreintensosquecoincidem com a destruiçãomaciça de hemáciase com a descarga de substânciasimunogénicastóxicasnacorrentesanguíneaaofim de cadacicloreprodutivo do parasita. Estas crises paroxísticas, maisfrequentesaocairdatarde, iniciam-se com subidadatemperaturaaté 39-40 °C. São seguidas de palidezdapeleetremoresviolentosdurantecerca de 15 minutos a umahora. Depoiscessamostremoreseseguem-se duas a seishoras de febre a 41 °C, terminandoemvermelhidãodapeleesuoresabundantes. O doentesente-se perfeitamentebemdepois, atéàcriseseguinte, dois a trêsdiasdepois.

  25. MALARIA - QC Se a infecção for de P. falciparum, podehaversintomasadicionaismais graves como: choquecirculatório, síncopes (desmaios), convulsões, delíriose crises vaso-oclusivas. A mortepodeocorrer a cadacrise de maláriamaligna. Podetambémocorrer a chamadamalária cerebral: a oclusão de vasossanguíneos no cérebropeloseritrócitosinfectadoscausadéficesmentaise coma, seguidos de morte (oudéfice mental irreversível). Danosrenaisehepáticos graves ocorrempelasmesmasrazões

  26. MALARIA - DIAG -Gotaespessa - É ométodoadotadooficialmente no Brasilparaodiagnósticodamalária. Suatécnicabaseia-se navisualização do parasitoatravés de microscopiaótica, apóscoloração com corante vital (azul de metilenoeGiemsa), permitindo a diferenciaçãoespecífica dos parasitos a partirdaanálisedasuamorfologia, epelosestágios de desenvolvimento do parasitoencontrados no sangueperiférico. - Testes imunocromatográficosrepresentamnovosmétodos de diagnósticorápido de malária. Realizadosemfitas de nitrocelulosecontendoanticorpo monoclonal contra antígenosespecíficos do parasito. Apresentamsensibilidade superior a 95% quandocomparadoàgotaespessa, e com parasitemia superior a 100 parasitos/µL.

  27. MALARIA - TRAT tto: cloroquina - no final do tto: dose única de primaquina evita recrudescência tardia - falciparum: resistente à cloroquina Artemisina: planta chinesa ainda pouco disponível, mas que não apresenta relatos de resistência e deve ser usada no futuro.

  28. PARACOCC - GERAL • - América Latina (Sul): Brasil, Venezuela e Colômbia • - população de risco: lavradores e trabalhadores rurais • - predomínio de homens • - distribuição etária de 30 a 60 anos • tabagistas e etilistas • Forma infectante: esporos assexuados • Forma reprodutora: leveduriforme • - mulheres: proteção pelo estrógeno – não deixa o fungo passar da forma filamentosa para a leveduriforme • - tatu: importante na manutenção da epidemiologia • - propágulo infectante: artroconídios

  29. PARACOCC - QC - aguda ou sub-aguda (juvenil): semelhante a linfoma - < 30 anos; semanas ou meses; febre e perda de peso; linfadenomegalia disseminada (ex.: em mediastino); sem sintomas respiratórios (NÃO! afeta pulmão); complicações abdominais – icterícia obstrutiva, suboclusão intestinal, ascite quilosa e obstrução linfática com perda protéica pelo TGI - crônica (adulto): arrastada, reativação - unifocal - multifocal

  30. PARACOCC - QC - > 90% dos pacientes; > 6 meses; febre ausente ou baixa e irregular; emagrecimento; envolvimento pulmonar muito freqüente (> 80%) – dispnéia, tosse, etc.; lesões de mucosa e pele (12 a 20%) – boca, faringe e laringe  risco de infecção bacteriana secundária e dor para engolir e rouquidão; raio-x – infiltrado em asa de borboleta; tto leva à fibrose pulmonar lenta e progressiva; SNC - residual: seqüelas laringe – obstrução alta, disfonia; trato digestivo alto – microstomia, retração gengival e perda dentária; insuficiência adrenal funcional (parte do sistema reticulo endotelial) – não toleram situações de stress agudo - forma aguda é diagnóstico diferencial de leishmaniose visceral

  31. PARACOCC – DIAG TRAT • - diagnóstico: pesquisa direta do fungo em fluidos biológicos - leveduras com múltiplos brotamentos a partir da cél. mãe; cultura; anátomo-patológico; sorologia – diagnóstico e resposta terapêutica • tratamento:Sulfametoxazol+trimetropim; Itraconazol; cetoconazol; fluconazol; anfotericina

  32. PENICILINAS - penicilinas G: - cristalina EV: age no SNC  tto de neurossífilis; pico de ação em 2-3h e eliminação renal em 4h  administração de 4 em 4h; tem K+  administração lenta e risco cardíaco; usada na sífilis - procaína IM: 600.000 U de 6 em 6h; absorção em 24h (lenta) e pico em 2-3h - benzatina IM: 1.200.000 U; dura 28 dias; utilizada para prevenção de febre reumática; não age no SNC - principais indicações: infecções por estreptococo β hemolítico, por Clostridium (gangrenas), doença meningocócica, gonococcia, sífilis e leptospirose - ampicilina EV - amoxicilina VO - principais indicações de ampicilina e amoxicilina: infecções de vias aéreas superiores, por enterococo e as mesmas das penicilinas

  33. PENICILINAS - oxacilina EV: anti-estafilocócica - principais indicações: infecções por estafilococos sensíveis à oxacilina ou meticilina, de pele e subcutâneo, artrite séptica e osteomielite e infecções pulmonares - penicilinas de amplo espectro: ticarcilina e piperacilina - inibidores de β-lactamase: ácido clavulânico (amoxicilina) EV e VO; sulbactam (ampicilina) EV e VO; e tazobactam (piperacilina) EV  são associações de drogas, sendo que a 1ª destrói a β-lactamase e abre espaço para a 2ª droga - principais indicações de β-lactâmicos e inibidores de β-lactamase: infecções de vias aéreas superiores e pneumonias, de pele e subcutâneo, por bactérias anaeróbias e urinárias por bactérias sensíveis

  34. CEFALOSPORINAS - 1ª geração: ativas contra cocos gram positivos, desde que sensíveis à oxacilina ou meticilina - cefalexina VO - cefalotina e cefazolina EV: anti-profilático em cirurgias, estafilococo - indicações: antibioticoterapia profilática em cirurgia, etc. - 2ª geração: > espectro de ação - cefaclor, axetil-cefuroxime, cefprozil, cefpodoxime VO - cefuroxime, cefoxitina EV - não penetram bem no SNC - indicações: vias respiratórias superiores, pneumonias, pele e subcutâneo, etc.

  35. CEFALOSPORINAS - 3ª geração: - cefotaxima, cefotriaxone, ceftazidima EV - ceftamet-pivoxil e cefixime VO - indicações: antibioticoprofilaxia em neutropenia febril (cefepime e ceftazidima) e infecções por pseudomonasaeruginosa (ceftazidima) - 4ª geração: usados quando resistência à 3ª geração e/ou pacientes graves - cefpirome e cefepime EV

  36. OUTROS B-LACTAMICOS - cefamicinas - monobactâmicos - carbapenens: - indicações: infecções por bacilos gram negativos produtores de β-lactamase de espectro ampliado (ESPL), infecções hospitalares por bacilos gram negativos, intra-abdominais complicadas e por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii

  37. AMINOGLICOSIDEOS - são nefrotóxicas e podem provocar alt. auditiva - ação: na síntese protéica - toxicidade elevada - uso em associação sinérgica com β-lactâmicos ou quinolonas - não são absorvidas por via oral  VO: utilizadas para diminuição da flora intestinal (neomicina) - indicações: infecções urinárias, enterococos e tuberculose

  38. AMINOGLICOSIDEOS - estreptomicina: para tuberculose - gentamicina: para enterococos - amicacina: para pseudomonas - nitromicina - tobramicina

  39. MACROLIDEOS - uso VO - ação: na síntese protéica - baixa toxicidade - uso em infecções do trato respiratório - cuidado com grávidas! - eritromicina: efeito colateral digestivo (náusea e enjôo) - azatriomicina - claritromicina - roxitromicina - essas 3 últimas são os novos macrolídeos - associação com β-lactâmicos: agem em bactérias que não tem parede  Mycoplasma pneumoniae, Clamydia pneumoniae e Legionella (são agentes intracelulares e são destruídos pelos novos macrolídeos  β-lactâmicos não funcionam) - indicações: infecções de vias aéreas superiores, pneumonias (Mycoplasma e Clamydia), por micobactériasnão-tuberculosis – profilaxia em pacientes HIV, DSTs e tracoma – Clamydiatrachomatis

  40. QUINOLONAS - ação: DNA bacteriano - não usar em crianças e grávidas! - ciprofloxacina: amplo espectro; anti-pseudomonas - ácido nalidíxico - norfloxacina - ofloxacina - levofloxacina - moxifloxacina - gatifloxacina - essas 3 últimas são quinolonas respiratórias - indicações: infecções de vias aéreas superiores, pneumonias (quinolonas respiratórias), infecções urinárias – ciprofloxacina (cuidado com o desenvolvimento de resistência), infecções intestinais e pacientes com fibrose cística (em crianças)

  41. Infecçao hospitalar: a partir de 48 h internado ateh 30 dias pós alta • - prevenção da infecção em cateter venoso central (CVC): -- subclávia < jugular < femoral para cateteres não tunelizados • - infecção hospitalar de sitio cirúrgico: - classificação topográfica: - superficial: subcutâneo e pele - profunda: fáscia e músculos - específica: órgãos e cavidades PrevPré-op: • - não remover os pêlos no pré-operatório, somente quando necessário • - controle de glicemia de diabéticos (evitar hiperglicemia no peri-operatório) • - não realizar transfusão sanguínea para prevenir infecção • - utilizar a técnica de lavagem de mãos • - antibiótico profilático quando indicado e escolhido baseado na eficácia contra os patógenos mais comuns que causam infecção do sitio cirúrgico infecção do trato respiratório: • - fatores de risco: • - intrínsecos: extremos de idade, DPOC, tabagismo e ventilação mecânica • - extrínsecos: tempo de permanência na UTI, etc.

  42. bactérias mais frequentes em infecções hospitalares: • - aeróbias: • - cocos gram positivos: • - S. aureus • - S. epidermidis • - tratamento com oxacilina • - Enterococusfaecalis e falcium – tratamento com ampicilina • - bacilos gram negativos: • - enterobactérias: • - E. coli • - K. pneumoniae • - S. marcescens • - E. cloacae • - tratamento com cefalosporinas de 1ª, 2ª e 3ª gerações e quinolonas • - não fermentadores (glicose): • - P. aeruginosa • - A. baumannii • - tratamento com cefalosporinas de 3ª e 4ª gerações e carbapenens • - anaeróbias: • - B. fragiles – tratamento com metronidazol • - C. difficile – tratamento com vancomicina/metronidazol

  43. - agentes mais encontrados nos hospitais brasileiros: P. aeruginosa, A. baumannii, S. aureus, K. pneumoniae • Escolha do antibiótico depende: • - de acordo com a gravidade: leve-moderada ou grave • - dos fatores de risco para patógenos específicos • - do tempo de início: < 5 dias ou > ou igual a 5 dias - < 5 dias: H. influenzae, S. pneumoniae e etc. - > ou igual a 5 dias: normalmente são mais agressivos

  44. Sepse: • - SIRS desencadeada por infecção (confimada ou suspeita) • - quadro clínico: hipotensão, taquicardia, febre, diminuição da perfusão, edema e taquipnéia • - exames: leucocitose ou leucopenia ou leucócitos normais com presença de células imaturas • T > 38oC ou T< 36oC • FC > 90 bpm • FR > 20 ipm • PaCO2 < 32 mmHg • Leucócitos: > 12.000 céls/ mm3 • < 4.000 céls/mm3 • > 10% bastões • - história natural: aumento de temperatura, freqüência cardíaca e respiratória • - sepse grave: com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão • - choque séptico: hipotensão refratária à reposição volêmica e evidência de hipoperfusão

  45. - variáveis: • - gerais: • - edema significativo ou balanço positivo • - hiperglicemia na ausência de diabetes • - inflamatórias: • - proteína C reativa e procalcitonina plasmática 2x normal • - hemodinâmicas: • - SVO2 > 70% • - índice cardíaco > 3,5 L/min/m² • - importante! de disfunção orgânica: • - hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300) • - oligúria aguda (< 0,5 ml/Kg/h) • - aumento de creatinina > 0,5 mg/dl • - anormalidade de coagulação (RNI > 1,5 ou TTPA > 60s) • - plaquetopenia (<100.000/L) • - hiperbilirrubinemia • - de perfusão tecidual: • - hiperlactatemia • - diminuição da motilidade capilar

  46. - patogênese: • - microorganismo: adesão, translocação, seleção de cepas, evasão e presença de toxinas • - hospedeiro: doenças de base, idade, desnutrição, alcoolismo, intervenção terapêutica e predisposição genética • - padrões moleculares associados a patógenos (ex.: LPS) + receptores de reconhecimento de padrões (ex.: TLR4)  células endoteliais, neutrófilos e macrófagos  produção de mediadores de resposta inflamatória  amplificação de resposta inflamatória  conseqüências: • - lesão ou inflamação tecidual  fator tecidual  alteração da coagulação hipercoagulabilidade (diminuição de fatores anticoagulantes) • - alterações na microcirculaçãomicrotrombos • - alterações da permeabilidade vascular • - bactéria: lipoproteínas, LPS, peptideoglicano células da resposta imune inata  mediadores da inflamação  lesão • - lembrar: resposta inflamatória  lesão e proteção

  47. - tratamento: • - antibioticoterapia e tratamento das disfunções orgânicas • - lembrar de que as intervenções são tempo-dependentes • - pacote de 6h: ressuscitação inicial  diagnóstico e tratamento da hipoperfusão (reposição volêmica e uso de inotrópicos) e da infecção (controle do foco e antibioticoterapia) • - lactato: deve ser dosado em todo paciente séptico ou com suspeita de sepse; se 2x o valor normal = inclusão no protocolo de ressuscitação precoce • - objetivos do tratamento da hipoperfusão na sepse: PVC 8-12 mmHg, PAM > 65 mmHg, SVcO2 > ou igual a 70% ou SVO2 > ou igual a 65% e diurese > ou igual a 0,5 ml/Kg/h

  48. Dengue – arbovirus – genflavivirus • Vetor: femea do mosquito Aedesaegypti • H ehhosp definitivo • Incubacao de 3 a 15 dias - media 5 a 6 • Viremia – 1 dia antes do sintomas ateh 6 dias dps • brasil tem todos os tipos e só n pega parte do norte e do sul.. No resto tem... • - 1ª manifestação: febre, geralmente alta, de início abrupto, associada à cefaléia, dor retroocular, etc. • - diagnóstico: sorológico

  49. A síndrome de choque hemorrágico da dengue ocorre quando pessoas imunes a um sorotipo devido a infecção passada já resolvida são infectadas por outro sorotipo. Os anticorpos produzidos não são específicos suficientemente para neutralizar o novo sorotipo, mas ligam-se aos virions formando complexos que causam danos endoteliais, produzindo hemorragias mais perigosas que as da infecção inicial. A febre é o principal sintoma.

  50. - febre hemorrágica: presença de exsudato corpóreo (ascite, derrame pleural, etc.)  um dos critérios • - sinais de alerta na dengue: • - dor abdominal intensa e contínua • - vômitos persistentes • - hipotensão postural • - hipotensão arterial • - pressão diferencial < 20 mmHg • - hemorragias importantes (melena ou hematêmese) • - extremidades frias, cianose • - pulso rápido e fino • - agitação e/ou letargia • - outros • - dengue complicada: quando não febre hemorrágica e não possível classificação suficiente dentro da dengue clássica

More Related