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Diagnóstico diferencial de Anemias. Medicina I. Raquel Fernandes Telma Garcia. Tutor : Dra. Judite Henriques.  da capacidade de transporte de O 2 no sangue, normalmente por  da massa total de eritrócitos circulantes. . . Eritrócitos. <4,5X 10 12 /L . <4,3X 10 12 /L. Htc. <41%.

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slide1

Diagnóstico diferencial

de

Anemias

Medicina I

Raquel Fernandes

Telma Garcia

Tutor: Dra. Judite Henriques

slide2
 da capacidade de transporte de O2 no sangue, normalmente por  da massa total de eritrócitos circulantes.

Eritrócitos

<4,5X 1012/L

<4,3X 1012/L

Htc

<41%

<37%

Hb

<14g/dL

<12g/dL

Na grávida:

Hb <11g/dL

Definição

slide3

Classificação

Perdas

Destruição de eritrócitos

F

I

S

I

O

P

A

T

O

L

Ó

G

I

C

A

  • Produção de eritrócitos
slide4

Destruição de eritrócitos

A. Hemolíticas

  • Intracorpuscular
    • alt. Membrana – Esferocitose
    • alt. Hb – Drepanocitose
    • def. Enzimático – Def. G6P desidrogenase

Classificação

Perdas

F

I

S

I

O

P

A

T

O

L

Ó

G

I

C

A

  • Produção de eritrócitos
slide5

Destruição de eritrócitos

A. Hemolíticas

  • Extracorpuscular
    • Imunológica – LES
    • Infecciosa – Malária
    • Hiperesplenismo
    • CID
    • Intoxicação chumbo

Classificação

Perdas

F

I

S

I

O

P

A

T

O

L

Ó

G

I

C

A

  • Produção de eritrócitos
slide6

Produção de eritrócitos

- alt. das stem cells – a. aplástica

- alt. síntese DNA – a. perniciosa

- alt. síntese Hb – a. ferropénica, talassémia

Classificação

Perdas

Destruição de eritrócitos

F

I

S

I

O

P

A

T

O

L

Ó

G

I

C

A

slide7

Classificação

M

O

R

F

O

L

Ó

G

I

C

A

slide8

Classificação

NORMOCÍTICAS / NORMOCRÓMICAS

- Hemorragia aguda

- A. Hemolíticas

MICROCÍTICAS / HIPOCRÓMICAS

- Anemia ferropénica

MACROCÍTICAS / NORMOCRÓMICAS

- Anemias megaloblásticas (Vit. B12 e ac.fólico)

M

O

R

F

O

L

Ó

G

I

C

A

slide10

Sintomas e sinais

↓ O2 aos tecidos , hipovolémia

mecanismos de compensação

Dependem de:

  • Velocidade de instalação
  • Idade e estado CV
  • Grau de anemia
slide11

< Vel., só eficiente com boa resposta MO

Nº eritrócitos

Sintomas e sinais

Mecanismos de compensação :

Met.

anaeróbio

Desvio dto curva dissociação Hb (efeito Bohr)

Hipóxia

pH

 2,3 BPG

Afinidade

Hb p/ O2

Redistribuição fluxo sanguíneo

Aumento FC

Libertação EPO

slide12

Sintomas e sinais

astenia

↓RPT

hipóxia

↓vasoconst. por O2

glicólise anaeróbia

estímulo de Q.receptores

↓ Hb

 viscosidade

↓TA

polipneia/

dispneia

↑ácido láctico

palidez

Oligúria

↓ volémia

↓ pH

↑retorno venoso

↑vasoconst. periférica*

taquicárdia

↑ tónus simpátic

↑TA

↑ fluxo

palpitações

adrenalina

sopros benignos

slide13

Exame objectivo

Sinais vitais

Pele:Palidez, icterícia, petéquias ou equimoses

Alterações ungueais: onicorréxis, platoníquia ou coiloníquia

Língua:despapilada, glossite, queilose

CV: Cardiomegália, sopros, pulsos periféricos alterados

Abdómen:Circulação colateral, hepatomegália, esplenomegália

Adenopatias

Exame neurológico

slide14

Avaliação laboratorial

4.5 - 5.9

3.8 - 5.1

16 ±2

14±2

40±5

43±5

Hemograma

GV(x1012/L)

Hb (g/dL)

Htc (%)

Índices eritrocitários

VGM (fL) 80 – 97

HGM (pg) 27 - 33

CHGM (g/dL) 31.5 - 35.5

RDW (desvio padrão do volume E / VGM) 11.5 - 14.5%

Leucócitos (x 109 /L) 4 - 11

Plaquetas (x 109/L) 150 - 450

slide16

Avaliação laboratorial

Mielograma

linhagens

Morfologia celular

Coloração de Perls

Biópsia

Celularidade

Morfologia

  • Esfregaço de sangue periférico

Morfologias celulares

Tamanho das células

Quantidade em Hb

Anisocitose

Poiquilocitose

Policromasia

Hipersegmentação dos neutrófilos

  • Exame da medula óssea
slide18

A. Ferropénica

↓ingestão de ferro

Gast atróf, antiácidos

  • D. de Crohn
  • D. Celíaca.
  • I. Pancreática
estadios de defici ncia de ferro
ESTADIOS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO

A. Ferropénica

Balanço negativo de ferro

Perda; >necessidade; mobilizado do SER

Ferritina

Eritropoiese deficiente

Não há reserva Fe

↓ Fe e ↑ Capacidade total de fixação Quando Sat.Tf.< 15-20% GV microcíticos e reticulócitos hipocrómicos

Ferro

 Sat.transferrina

  • Anemia ferropénica:
  • Sat. Tf.< 10-15%; ↓Htc; ↓Hb
    • Moderada: MO hipoproliferativa
    • (10-13 g/dL Hb)
    • Severa: (7-8 g/dL Hb) hipocromia e microcitose; poiquilocitose eritropoiese ineficaz  hiperplasia da medula eritróide

Hemoglobina

ANEMIA

FERROPÉNICA

slide22

A. Ferropénica

  • Sintomatologia específica
    • Glossite
    • Estomatite
    • Coiloníquia
    • Queilose
    • Disfagia (Sínd. Plummer-Vinson)
    • Hematemeses
    • Hematoquésias, melenas, rectorragias
    • Menometrorragias
slide23

A. Ferropénica

Queilite angular

Platoníquia/Coiloníquia

Glossite

Rede esofágica no S. Plummer-Vinson

slide24

A. Ferropénica

Diagnóstico diferencial

Talassémia

A. Doença crónica

Fe sérico N

Sat. Tf N

Ferritina N/ ↑

CTFF ↓

slide25

A. Ferropénica

Diagnóstico

Avaliação clínica e laboratorial (sangue/MO)

Pesquisa de sangue oculto nas fezes

Avaliação da resposta à terapêutica com Fe

slide29

A. Doença crónica

Diagnóstico diferencial

  • Ferropénica
  • !!!!
slide32

A. Doença renal

Hipoproliferativa

Normocítica normocrómica

reticulócitos

EPO

slide34

Talassémias

Alt. hereditárias na biosíntese das cadeias α e β de globina. sd

  • Hipocromia e microcitose
  • Acumulação da cadeia não afectada – domina o fenótipo
  • A gravidade clínica varia muito, dependendo:
  • - grau em que a síntese da globina é afectada
  • - alteração da síntese de outras cadeias de globina
  • - co-herança de outros alelosglobinas anormais
slide36

Talassémias

Manifestações clínicas

  • Atraso do crescimento
  • Deformações ósseas
  • Hepatoesplenomegalia, úlceras, cálculos biliares e ICC (alto débito)
  • Susceptibilidade infecção, disfunções endócrinas , morte < 10 anos
slide37

Talassémias

Diagnóstico diferencial

Talassémia minor

A. ferropénica

Diagnóstico: Electroforese da Hb

slide39

Talassémias

Av. Laboratorial

  • Microcitose
  • RDW N
  • FerritinaN/↑

Esfregaço SP

Talassémia major Talassémiaminor

slide42

Anemia Sideroblástica

Av. Laboratorial

  • Microcitose
  • ↑ Fe
  • ↑ Sattransferrina
  • S/ reticulocitose

Diagnóstico

  • Excluir Anemia Ferropénica e Talassémia.
  • Aspirado MO:
    • Sideroblastos em anel
    • Hiperplasia GV
slide44

Anemias Hemolíticas

↓ tempo semi-vida eritrócitos

aumento de reticulócitos

aumento da VGM

Compensação na medula óssea:

Av. Laboratorial

Sinais e sintomas

  • Anemia
  • Icterícia
  • Hepatoesplenomegália
  • Litíase biliar
  • Colúria
  • Reticulocitose
  • ↑ LDH
  • ↓ Haptoglobina
slide46

Drepanocitose

Hemoglobinopatiahereditária resultante da mutação nos genes da cadeia β da HbA1.

slide48

Drepanocitose

Manifestações clínicas:

  • Dor
  • Icterícia
  • ↑ fígado e baço
  • Úlceras dolorosas MI
  • Envolvimento renal:
  • - Hematúria
  • - ↓ débito urinário
  • “S. mão-pé” – edema agudo e doloroso das mãos e pés
  • Infecções
slide49

Drepanocitose

Avaliação Laboratorial:

  • Anemia
  • Leucocitose
  • Trombocitose

Esfregaço Sangue periférico:

slide50

Drepanocitose

Diagnóstico Diferencial:

Diagnóstico: Electroforese da Hb

OsteomieliteArtrite séptica Sinuvite Febre reumática Gota

Anemia ferropénica

Talassémia

Leucemia

slide52

Esferocitose

Defeito hereditário da membrana eritrocitária.

slide53

Esferocitose

Manifestações clínicas:

  • Anemia
  • Esplenomegália
  • Icterícia

Avaliação Laboratorial:

  • Anemia de gravidade variada – Microcitose e ↑CHGM
  • Reticulocitose
  • Esferócitos no sangue periférico

Esferócitos tb em A. Hemolítica AI: Teste Coombs +

slide56

Deficiência em G6F

Manifestações clínicas:

  • Assintomática até que ocorra a agressão oxidativa!!
  • A. Hemolítica
  • Esplenomegália

Episódios

auto-limitados

Avaliação Laboratorial:

  • ↓G6PD
  • N entre os episódios hemolíticos
  • Reticulocitose
  • “bite-cells” no esfregaço SP
slide58

A. Megaloblástica

Etiologia :

  • Défice na dieta
  • ↓ produção de FI
    • Anemia perniciosa
    • Gastrectomia
  • Infecção por H. pylori
  • Competição por vit B12 no intestino
  • Insuficiência Pancreática
  • ↓absorção de vit B12 no íleon terminal
    • Ressecção cirúrgica
    • Doença de Crohn
  • Défice de transcobalamina B
slide59

Anemia Megaloblástica

Manifestações clínicas:

  • Anemia
  • Palidez das mucosas
  • Glossite
  • Neuropatia sensorial periférica

parestesias → ausência de reflexos

  • Fraqueza generalizada
  • Delirium e demência
  • Esplenomegália possível
  • Hepatomegália ligeira
slide60

Anemia Megaloblástica

Avaliação Laboratorial:

  • Macrocitose (VGM 110-140 fL)
  • Leucopénia e Trombocitopenia
  • Reticulócitos ↓/N
  • Vit B12 sérica ↓ (<100pg/mL).
  • Homocisteína Total ↑
  • Ácido metilmalónico sérico/urinário ↑
  • ↑ LDH; ↓ haptoglobina
  • Presença de Ac ( A.Perniciosa)

Pancitopénia

slide61

Anemia Megaloblástica

Avaliação Laboratorial:

  • Esfregaço de SP:
    • Macroovalócitos
    • Anisocitose
    • Poiquilocitose
    • Hipersegmentação dos neutrófilos
slide62

Anemia Megaloblástica

Avaliação Laboratorial:

  • Aspirado da MO:
    • GV de tamanho grande e com maturação assíncrona do núcleo e citoplasma
    • Metamielocitos gigantes
    • Hiperplasia eritrocitária marcada
slide63

Anemia Megaloblástica

Diagnóstico Diferencial:

Défice de Ácido Fólico Mielodisplasia

  • Má-absorção Alcoolismo crónico
  • Gastrite crónica associada a infecção por H.Pylori
slide65

Anemia por deficiência de folato

Etiologia :

  • Ingestão inadequada(nec. diária 50-100 mcg)
  • Fármacos : fenitoína
      • Álcool
  • ↑ necessidades
    • Gravidez
    • Anemia hemolítica crónica
  • Perda (diálise)
slide66

Anemia por deficiência de folato

Manifestações clínicas:

  • Início insidioso, sintomas inespecíficos
  • Complicada por def de outras vitaminas ( ! alcoólicos)
  • Sintomas GI: glossite, queilose...
  • Não ocorrem alterações neurológicas
    • Vit B12 sérica N
    • Folato sérico ↓
    • m

Avaliação Laboratorial:

Diagnóstico

  • Folato GV < 150 ng/mL
slide67

Anemia por deficiência de folato

Diagnóstico Diferencial:

Hipotiroidismo

Anemia megaloblástica

alcoolismo

slide69

Anemia Perniciosa

Doença hereditátia e Auto-Imune

  • Incidência

♀ raça negra

adultos (diagnóstico raro <35A)

    • Défice vit B12
    • Gastrite atrófica
    • Acloridria
    • Insuficiência endócrina poliglandular

Acanti células parietais gástricas em >70%

Acanti FI em >50%

↑ risco de carcinoma gástrico

slide70

Anemia Perniciosa

Manifestações clínicas:

  • Sind. Anémico
  • Icterícamoderada: pele “amarelo-limão”
  • Esplenomegália ligeira

Alterações neurológicas:

parestesias,

↓ sensibilidade proprioceptiva e táctil epicrítica. Demência.

slide71

Anemia Perniciosa

Manifestações clínicas:

  • Sintomas GI = de def d folato
  • Gastrite atrófica crónica
    • acloridria
    • perda de IF
  • ↑riscoadenocarcinomagástrico.
slide72

A. Perniciosa

Avaliação Laboratorial:

  • A. megaloblástica moderada a grave
  • ↓vit B12 sérico
  • folato normal / ↑
  • acloridria gástrica,

Ac anti-IF soro,

teste de Schiling

  • leucopénia c/ granulócitos hipersegmentados
  • Reticulocitose a B12, EV evidente (2 - 3 dias)
slide74

Aplasia medular

Falha na MO

destruição/supressão/lesão das stem-cellsPancitopénia c/ hipocelularidade

Manifestações clínicas:

  • Inf. bacterianas
  • Hemorragia pele/mucosas
  • Púrpura e petéquias
slide75

Aplasia medular

  • Anemia
  • Neutropénia
  • Trombocitopénia
  • Reticulocitopénia

Avaliação Laboratorial:

  • Aspirado de MO:
  • hipocelular
  • s/ formas anormais
slide76

Aplasia Medular

Diagnóstico Diferencial:

S.Mielodisplásicohipoplásico

LMA hipoplástica (adultos)

  • Infiltração MO Linfoma, Carcinoma e Mielofibrose

Hiper-esplesnismo

LES

  • Leucemia (LLA)Hipoplástica(criança)

Infecção grave

slide78

Caso Clínico 1

♂ 79 anos caucasiana

AP: Neoplasia do recto

IRC

Dislipidémia

Lesão do nervo vago (após diverticulectimia de diverticulo do esófago)

Medicação: Omeprazol

Ezetrol

Neurontiñ

bem-u-ron

slide79

Caso Clínico 1

MU: Transferida do IPO

tremor,

desequilibrio marcha,

discurso confuso

slide80

Caso Clínico 1

  • Laboratório destaca-se
  • Hemograma
  • GV 2,22 x1012/L
  • Hb6,2 g/dL
  • HTC 20,0%
  • VGM 90,1 fL
slide81

Caso Clínico 1

  • Laboratório destaca-se
  • Gasimetria arterial:
  • pH 7,245
  • PaCO217mmHg
  • PaO2119mmHg
  • HCO37mmol/L
  • Ureia 313 mg/dL
  • Creatinina 10,3 mg/dL
  • Na 135mmol/L
  • K 6,1mEq/L
  • Cl110mmol/L
slide82

Caso Clínico 2

♂ 44 anos caucasiana

AP: Hipotiroidismo grave

Dislipidémia

Anemia ferropénica

Medicação: Ferro gradumet®

Eutirox ®

Crestor ®

slide83

Caso Clínico 2

MI: Hipotiroidismo grave

Anemia ferropénica de etiologia a esclarecer.

slide84

Caso Clínico 2

Anamenese: 2M: cansaço fácil

edema face braços MI

intolerância frio

Nega: alterações trânsito GI

dores musculares

antecedentes familiares endocrinopatia

slide85

Caso Clínico 2

E.O: mucosas hidratadas mas descoradas

mixedema da face

estrias das unhas

slide86

Caso Clínico 2

  • Laboratório destaca-se
  • Hemograma
  • Hb9,0 g/dL
  • VGM 88 fL
  • Ferritina27ng/ml
  • Ferro 169 μg/dl
  • CTFF 454 μg/dl
  • Vit.B12 708 pmol/L
  • Folatos> 54,4 nmol/L
slide87

Caso Clínico 2

  • Ac. Anti células parietais POSITIVO
  • Ac. Anti-FINEGATIVO
slide88

Caso Clínico 2

  • TSH 85 μU/ml
  • T4 4,6 pmol/L
  • Ac. Anti-TG> 3000 UI/ml
  • Ac. Anti-TPO > 1000 UI/ml
  • EcografiaTiróideia: alterações sugestivas tiroidite
  • (ecoestrutura heterogénea, com áreas de septação glandular, existindo áreas pseudo-nodulareshipoecogénicas)
slide89

Caso Clínico 3

♂ 64 anos caucasiana

AP: Obesidade

Fleocromocitoma supra-renal esq

HTA

Hipotiroidismo primário

Insuf, venosa crónica

status pós-colecistectomia

hernia umbilical operada

Hiperuricémia

slide90

Caso Clínico 3

Medicação: Captropil

Letter

Lasix

Nimesulida

Daflon

MU: cansaço fácil, instalação insidiosa desde há +/- 10 meses

sem outras queixas

slide91

Caso Clínico 3

Anamnese:

Nega perdas visiveis GI, vaginais ou outras

Refere consumo de AINEs por queixas de dores articulares

E.O: TA – 125/71 mmHg

FC – 70 bat/min

Mucosas descoradas mas hidratadas

slide92

Caso Clínico 3

  • Laboratório destaca-se
  • Hemograma
  • Hb6,1 g/dL
  • HTC 20,5%
  • VGM 65,1 fL
slide93

Bibliografia

  • FAUCI et al: Harrison’s – Principles of Internal Medicine; 601 - 607 ; 16 ª edição, McGraw-Hill, 2004, New York.
  • SILBERNAGL et all: Color Atlas of Pathophysiology; 116-117; 1ª edição; Thieme, 2000, Stuttgart.
  • KUMAR, V. et al; Robbins, Basic Pathology; 397-414; 7ª Edição; Saunder, 2003, Philadelphia.
  • MCPHEE, et al: Patophysiology of disease – An introduction to clinical medicine; 439-441; 4ª edição, Lange, 2003.