1 / 121

Osteoporosis (csontritkulás)

Osteoporosis (csontritkulás). Csontritkulás: kórosan alacsony csonttömeg, ill. csontsűrűség; a csontszövet szerkezetének szétesése, amely a csontok fokozott törékenységéhez és ún. patológiás törésekhez vezet. Patológiás törések: combnyaktörés, csigolyatörés, csukló törés

bree
Download Presentation

Osteoporosis (csontritkulás)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Osteoporosis (csontritkulás) • Csontritkulás: kórosan alacsony csonttömeg, ill. csontsűrűség; a csontszövet szerkezetének szétesése, amely a csontok fokozott törékenységéhez és ún. patológiás törésekhez vezet. • Patológiás törések: combnyaktörés, csigolyatörés, csukló törés •  Népbetegség; az 50 év feletti korosztály legalább fele érintett. • A fejlett országokban mintegy 75 millió embert érint • Európában 200-ben a törések száma: 3,8 millió volt. • Gyakorisága növekszik • ún. „néma betegség”: gyakran csak a patológiás töréskor diagnosztizálják - szűrővizsgálat szükséges. • Szűrés: DXA (vagy DEXA) – dual energy X-ray absorption: csontsűrűség megállapítása.

  2. A csontszövet fő összetevői: • - sejtek (osteoblastok, osteoclastok, osteocyták, nyugvósejtek), melyek a csontszövet építését, átépítését, valamint a szövet táplálását biztosítják • - szerves állomány (legnagyobb mennyiségben kollagén) • szervetlen állomány (döntően hidroxiapatit Ca10(PO4)6(OH)2) •  A felnőtt ember szervezete 1-1,2 kg kalciumot tartalmaz, melynek 99%-a csontokban található; ha a kalcium szint - elégtelen felvétel vagy fokozott leadás miatt - csökken, tartalékként a csontszövet kalciumtartalma mozgósítható.

  3. Osteoporosis (csontritkulás) • a terhesség végén a magzat kalciumigénye az anya kalciumszükségletét mintegy napi 250 mg-mal emeli • az anya csontjainak kalciumtartalma csak a szoptatás befejezése után 3 -5 hónap múlva éri el a terhességet megelőző mértéket. • gyermekkorban a kalcium beépülése a csontrendszerbe 100mg/nap-ra tehető, serdülőkben ez az érték elérheti a 350 mg/napot is. • a növekedés befejezésekor azonban a csontfejlődés még nem zárult le. 25-30 éves korig még folytatódik a csontépítés, ebben az időszakban jellemzően a csont sűrűsége, vastagsága, tömege nő. • ezt követően - megfelelő táplálkozás és életmód esetén - 10-20 éven át a beépülési illetve a bontási folyamatok egyensúlya a jellemző • 40-45 éves kortól a bontási folyamatok kerülnek túlsúlyba, és mindkét nemben évi 0,3-0,5%-os csonttömeg veszteséggel kell számolni. • nőkben ez a veszteség a menopauzát követő években jelentősen növekszik és elérheti az évi 2-5%-ot is.

  4. DEXA vizsgálat indikációi A WHO definíciója a T-score értéken alapul – a 25 éves nők csontsűrűségének átlagához viszonyít A Z-score a vizsgált személlyel azonos nemű és életkorú populáció csontsűrűség-megoszlásához hasonlítják.

  5. Osteoporosis (csontritkulás) Az egészséges ember általában 20-25 éves korára éri el a maximális csonttömeget, attól kezdve a csontállomány fokozatosan csökken.

  6. A megelőzés stratégiája: • Minél nagyobb csont csúcs tömeg • a veszteség ütemének csökkentése • Táplálkozás • Fizikai aktivitás • Kockázati tényezők kerülése • Csontsűrűség mérés, szükség esetén gyógyszeres kezelés Jelenleg nincs egységes ajánlás a kálcium bevitel mennyiségét illetően (pl. Egyesült Királyságban 19-50 év között 700 mg/nap, USA 1000 mg/nap, francia, finn, svájci ajánlások még magasabbak 900-1200 mg/nap felnőtteknek, 1200-1300 mg/nap gyermekeknek)

  7. Csont sűrűség mérés

  8. Osteoporosis (csontritkulás) Kockázati tényezők - nem megváltoztatható • - életkor • női nem • testalkat: leginkább veszélyeztetettek a kis termetű, vékony csontozatú nők • Rassz: az afro-amerikaiak kockázata kisebb, az ázsiai népességé nagyobb mint a fehér populációé. • családi halmozódás: genetikai tényezők: pl. D-vitamin receptor, ösztrogén-receptor, kalcitoni-receptor, glükokortikoid-receptor, stb. gén polimorfizmus

  9. Osteoporosis (csontritkulás) • Megváltoztatható/befolyásolható: • - hormonális faktorok • táplálkozás: alacsony kálcium-bevitel, alacsony D-vitamin bevitel, a kálcium megkötését (pl. fitátok a gabonaszemekben, oxalát a spenótban) vagy ürítését fokozó táplálékok (pl. koffein) • anorexia • inaktív életmód: azok asportokkedvezőbbek, amelyek gravitáió ellenében dolgoztatjákmeg az embert (pl. séta, futás, lépcsőn járás, tánc, tenisz) • fogyás: a csontállomány csökkenést is okozza • dohányzás: csökkenti az ösztrogén-szintet, gátolj a D-vitamin funkcióját – a csontvesztés ütemét 30 éves kor után a duplájára emeli (relatív kockázat 2,5x) • túlzott alkoholfogyasztás. Emeli a parathormon szintet, gátolja a provitamin-D-vitamin átalakulást katalizáló enzimeket, fokozza a magnézium ürítést; mértékkel nem káros, sőt menopausa utáni nőkben előnyös is lehet. • gyógyszerek: szteroidok

  10. Osteoporosis (csontritkulás) • Szövődmények • combnyaktörés: a világon évente kb. 1,6 millió; az egy éven belüli halálozás valószínűsége 20-24%; 40% képtelen segítség nélkül járni • csigolyatörések: férfiakban gyakoribb; csak kb. harmaduk kerül orvoshoz; nagy az életminőség romlása • csuklótáji törés • A KSH adatai szerint, Magyarországon évente 15 000 combnyaktörés és kb. 50 000 egyéb törés következik be osteoporosis következményeként. A combnyaktöröttek kb. 15%-a hal meg fél éven belül. Egyes becslések szerint Magyarországon 600 000 nőt és 300 000 férfit érint abetegség. Jelenleg az osteoporosis ellátó rendszerben kb. 130 000 betegetkezelnek.

  11. Caries (fogszuvasodás) • A XII. századi koponyaleletek szerint a szuvas fogak aránya az épekhez képest 2.6% volt, a XVII. században 11.5%, a XX. század küszöbén már 82% • Hazánkban a népesség 90-95%-a „rendelkezik” egy vagy több carieses foggal • Hazánkban az első carieses léziók már a tejfogazatban megjelennek, a 12 éves korú gyermekek *DMF átlagértéke 3.8 volt 2002-ben • D=decayed=szuvas, F=filled= tömött és M=missing=hiányzó fogak összessége

  12. Az orális egészséget meghatározó tényezők Életmód Táplálkozási szokások (iskolai büfék!) Jövedelem eloszlás a társadalom leggazdagabb és legszegényebb rétegei között, Kulturális színvonal, A lakosság iskolázottsága Egészségügyi ellátó rendszer Genetika Az ivóvíz fluoridtartalma A domináns társadalmi magatartásminták, melyek az egészségtudatos viselkedést jellemzik A gyermekközintézmények büféinek áruválasztéka Dr. Balázs, Dr. Gyenes után

  13. Táplálkozási tényezők: Szacharóz kockázati tényező a poliszacharidok védő hatásúak Zsírok védő hatásúak A-vitamin, D-vitamin és C-vitamin hiány kockázati tényező A fluor védő hatású Fluorbevitel: ivóvíz fluorozása (szigorú ellenőrzés), fluorozott só, tejfluorozás (Svcájc), fluortartalmú fogkrémek, szájvizek, fluoridtabletták (0.2-1 mg) a cukorpótló xilit védő hatású (a baktériumok nem bontják)

  14. A fluorid hatásmechanizmus Newbrun (1989) a következőképpen csoportosította a fluorid hatását: 1. A zománc hidroxilapatitjára való hatás: - a savoldékonyság csökkentése, - a kristályszerkezet erősítése és - a demineralizált területek remineralizációja 2. A plakkbaktériumokra való hatás: - enzimgátlás - a cariogen flóra elnyomása (S. Mutans) 3. A zománcfelszínre való hatás: - fehérjék és/vagy baktériumok adszorpciójának gátlása és - a felszíni energia csökkentése

  15. W.D.Miller • 1890-ben jelenik meg fő műve: “Microorganisms of the Human Mouth” • A száj baktériumai a cukrot elbontják, abból savat képeznek, ami dekalcinálja a fog keményszöveteit • “A tiszta fog sosem lyukad ki” - lett a jelszó, és ezzel megalapozta a fogászatiprevenciót • Mások elkezdték a fogkrémeket fejleszteni Dr. Bartha Károly: Cariológia és endodontia

  16. A kémhatás változása a szájban különféle oldatok esetén Demineralizáció!

  17. Májcirrózis cirrhosis hepatis: a májsejtek pusztulásával, degeneratív göbök kialakulásával és kötőszövet-felszaporodással jár míg a fejlődő országokban elsősorban fertőzés következménye, addig a fejlett országokban az alkoholfogyasztás a döntő hazánkban az összes májzsugor-halálozás 80%-a alkoholos eredetű 1980-1990.az alkoholos májzsugorban elhunytak száma közel 3-szorosára emelkedett; a 90-es évek végén nőkben 30, ffiakban 90/100 000 fő volt a mortalitás (az európai átlag 12). Hazánkban az egy főre jutó tiszta alkoholfogyasztás dinamikusan emelkedett, így jelenleg mintegy 12 l tiszta alkohol fő/év.

  18. Morava Endre: A magyarországi májhalálozás epidemiológiája

  19. Egyéb rizikótényezők • - Krónikus hepatitis B, C, D fertőzés – C a legveszélyesebb • Örökletes betegségek (hamochromatosis, Wilson-kór) • Autoimmun folyamatok • enzimzavarok (pl. glikogén tárolás, metabolizmus rendellenességei) • az éhezés májzsírosodáshoz vezet, a lipotrop anyagok (metionin, kolin) hiánya érzékennyé teszi a májat a szerves ipari mérgekkel, vírusfertőzésekkel és az alkohollal szemben (!) • a hosszú láncú, telített zsírsavakat tartalmazó táplálék fokozza a máj zsírtartalmát • vegyszerek: pl. szén-tetraklorid • gyógyszerek (pl. acetaminophen)

  20. Megelőzés • Mértékletes alkoholfogyasztás, absztinencia • dohányzás abbahagyása (kötőszövetes átépülést gyorsítja) • elhízás megelőzése (steatosis) • megfelelő fehérjebevitel • májkárosító anyagok elkerülése

  21. Fekélybetegség • Peptikus fekély: a tápcsatorna nyálkahártyájának fekélye, amely a gyomorban vagy a duodenumban alakul ki. • Kockázati tényezők: • Helicobacter pylori: ureázt termel – ammóia keletkezik • genetikai tényezők • nem szteroid gyulladáscsökkentők: COX1 gátlása >>> PG szintézis gátlása >>> érzékenyebb nyálkahártya • életmódbeli tényezők: stressz, túlzott káváfogyasztás, dohányzás (fokozza a savtermelést éás csökkenti a PG és bikarbonát termelést).

  22. Légúti betegségek Asthma bronchiale „Az asztma a légutak krónikus gyulladásos megbetegedése, melyben számos sejt és sejtalkotórész játszik szerepet. A gyulladás fokozott légúti túlérzékenységet okoz, mely főként az éjszakai és kora reggeli órákban jelentkező visszatérő ziháláshoz, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez, köhögéshez vezet. Ezek az epizódok általában különböző mértékű légúti szűkülethez kapcsolódnak, mely gyakran reverzibilis, spontán, vagy gyógyszerre megszűnik.”

  23. Az Egyesült Államokban a lakosság 5%-a asztmás. A gyermekkori asztma prevalenciája a fejlett világ országainak felmérései alapján 10 évenként 50%-al nő. Magyarországon a pulmonológiai hálózat jelentései alapján 120.000 asztmás beteget tartanak nyilván; kb. 2,5%-os prevalenciával számolhatunk.

  24. Kockázati tényezők Genetikai tényezők: A genetikai prediszpozíció az atópiás betegségek esetében fontos kockázati tényező. Régóta ismert, hogy asztmás betegek családjában a betegség halmozottan fordul elő. 14 éves korig a fiú-lány arány 2:1. Környezeti tényezők: bel- és kültéri levegőszennyezés, allergén expozíció Dohányzás Táplálkozás: A korai tehéntejes táplálás szenzitizációhoz vezethet, míg az anyatejes táplálás protektív. Gazdasági-szociális faktorok Elhízás: az asztmások állapotát rontja (független rizikófaktor). Ha az elhízott asztmás betegek túlsúlya csökken, akkor légzésfunkciójuk javul (elsősorban a PEF), a morbiditási, mortalitási mutatók is kedvezően alakulnak, valamint a szubjektív tünetek is mérséklődnek. Higiéné elmélet: „túl tiszta” környezet

  25. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) A COPD: idült obstruktív bronchitis és emfizéma, progresszív és csak részben reverzibilis légúti áramláskorlátozottság - a környezetből a légutakba kerülő károsító anyagok hatására jönnek létre arra érzékeny egyénekben. A COPD−re jellemző a légúti áramlás fokozatosan súlyosbodó és csak részben reverzibilis korlátozottsága. A COPD−t el kell különíteni az egyszerű idült hörghuruttól (bronchitis chronica simplex). Mindkét betegségben legalább két egymást követő évben évente legalább három hónapig tartó köhögés és köpetürítés van, és időnként lázzal, a köhögés és az expectoratio fokozódásával járó akut exacerbatiok fordulhatnak elő.

  26. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) A két betegség légzésfunkciós vizsgálattal (FVC− és FEV1−meghatározással) elkülöníthető egymástól. FVC = Mély belégzést követő erőltetett kilégzéssel kifújt levegőmennyiség ml−ben. FEV1 = Mély belégzést követő erőltetett kilégzéssel a kilégzés első másodpercében kifújt levegő mennyisége ml−ben. A FEV1 értéke az életkor előrehaladtával fiziológiásan is csökken.

  27. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) COPD−ben a megnövekedett légúti áramlási ellenállás miatt a FEV1/FVC−arány értéke 0,70 alatt van, és ez a megnövekedett légúti áramlási ellenállás csak részben reverzibilis.

  28. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD)

  29. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) Az Egyesült Államokban 11,5 millióra becsülik a COPD−ben szenvedők számát, és az USA−ban ez a betegség a negyedik leggyakoribb halálok. Egy WHO statisztikai összeállítás szerint az 1990−es évek közepén a COPD halálozási „rangsort” mindkét nemben Kína vezette, ezt követte Oroszország és Magyarországé volt a harmadik hely. Magyarországon a tüdőgondozókban 2005−ben több mint 76 ezer beteget tartottak nyilván COPD diagnózissal.

  30. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) A COPD előfordulása valószínűleg magasabb, mint amennyiről tudomásunk van. Célzott vizsgálatok szerint a dohányzó férfiak körében 14, 2%,volt dohányosoknál 6,9%,nemdohányzóknál 3,3%. Nőknél ezek a számok: 13,6%, 6,8% és 3,1%. A betegek valóságos száma hazánkban mintegy félmillió lehet. Az említett WHO statisztikai kiadvány szerint tíz évvel ezelőtt a férfiak COPD−mortalitása mindenütt meghaladta a nőkét. A két nem közötti különbség azonban eltűnőben van: az USA−ban az utolsó négy évben több nő halt meg COPD−ben mint ahány férfi, és 2005−ben Magyarországon a tüdőgondozókban majdnem annyi nőt tartottak nyilván COPD miatt, mint férfit (34 638 nőt és 41 405 férfit).

  31.  A COPD 1990-ben a haláloki sorrendben a 6. volt, 2020-ra a 3. leggyakoribb halálok lehet. Mortalitás 1970-2007 – KSH adatok Az adatok ellentmondanak minden hazai és nemzetközi tapasztalatnak, a táblázaton szereplő mortalitás töredéke a nemzetközi irodalomban közölt COPD-mortalitási rátáknak és a változás iránya is ellentétes azokkal, tehát a hazai mortalitási statisztika nem értékelhető

  32. A COPD PATOLÓGIÁJA ÉS PATOGENEZISE A légutakba és a tüdőbe kerülő károsító gázok és részecskék irritálják a hörgőnyálkahártyát, és gyulladást okoznak. A légutak submucosájában nyákmirigy−hiperplázia, a kehelysejtek megszaporodása következik be – ez fokozott mennyiségű és megváltozott öszszetételű, sűrű, tapadós hörgőváladék termelődését eredményezi. Ez, és a gyulladásosan megduzzadt, ödémás nyálkahártya okozza a légúti áramlás akadályozottságát. A csillószőrök mozgása kezdetben bénul, majd a csillószőrök elpusztulnak, károsodik a tüdő öntisztulása, nem tudja a légutakba kerülő károsító anyagokat eltávolítani. A csillószőrös hám átalakul, laphám−metaplázia jön létre. A széteső neutrofil sejtekből oxidáns hatású anyagok szabadulnak ki, amelyek a dohányfüstben lévő szabad gyökökkel együtt felborítják az oxidáns–antioxidánsegyensúlyt.

  33. Az így létrejött oxidáns dominancia miatt túlsúlyba került proteolítikus enzimek (neutrofil elasztáz, katepszin) pusztítják a tüdő állományát, az elasztikus rostokat. Emfizéma alakul ki, csökken a légzőfelület, beszűkül a pulmonális keringés áteresztőképessége, ami a kisvérköri nyomás emelkedését eredményezi. Az alveolusokat kifeszítve tartó rugalmasrost állomány degradálódik, átépül a tüdő szerkezete („remodeling”). A tüdő rugalmas hajtóerejének csökkenése miatt a beszűkült légutakon keresztül főként kilégzésben tovább romlik a légcsere, a tü dő felfúvódik, „levegőcsapda” jön létre.

  34. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) Rizikófaktorok Genetikai tényezők Már a régi orvosok is tudták, hogy az idült hörghurut a 40 évesnél idősebb dohányzó férfiak betegsége. A COPD morbiditás és mortalitás vizsgálatok igazolták ezt a megfigyelést. A COPD patogenezisében szerepet játszó tényezők kivétel nélkül megtalálhatók a cigarettafüstben, amelyben bőséggel vannak gyulladáskeltő alkotórészek, szabad gyökök. Valamennyi vizsgálat megerősítette, hogy a COPD−ben szenvedő betegek 90%−a aktuálisan dohányzik, vagy korábban dohányzott. Ugyanakkor az is kiderült, hogy a dohányosoknak csak mintegy negyedrészén alakul ki COPD. Ebben szerepet tulajdonítanak a glutation−S−transzferáz (GST) enzimcsaládnak, amely a dohányfüstben lévő számos anyag detoxikálásával védelmet nyújt az oxidatív stresszel szemben. Azokban a dohányosokban, akiken COPD alakul ki, nincs GSTaktivitás („nulla allél”). (Hasonlóan bvefolyásolhatja a COPD kialakulását az epoxid-hidroláz enzimek vagy az alfa-1-kimotripszin allélpolimorfizmusa.)

  35. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (COPD) • - Genetikai tényezők Nagyon ritkán, kevesebb mint 1%−ban egy veleszületett enzim− • defektus, az alfa−1 antitripszinhiány a felelős a COPD kialakulásáért. • - Asthma jelenléte, fokozott légúti hiperreaktvitás • A tüdő egészséges fejlődésének bármilyen okból bekövetkezett zavara – magzati korszak, gyermekkori expozíciók!!! • külső expozíciók: dohányzás • Foglalkozási eredetű porok és kémiai expozíciók • Egyes esetekben, a dohányfüstre különösen érzékeny egyénekben • feltételezhető a környezeti dohányfüst oki szerepe is. A munkahelyi levegőszennyezettség nemdohányzókban is okozhat COPD−t, de ez a • hatás is fokozottan érvényesül, ha az illető dohányzik is. • Egyéb bel- és kültéri szennyezők • Számos vizsgálat foglalkozott a nagyvárosi és az ipari eredetű (nem munkahelyi) levegőszennyezettség lehetséges oki szerepével. • Ezek a vizsgálatok azt találták, hogy a makro környezeti levegőszennyezettség nem játszik számottevő szerepet a COPD patogenezisében, hatása a dohányzáshoz képest elhanyagolható.

  36. A FEV1 ALAKULÁSA NEMDOHÁNYZÓKON, DOHÁNYOSOKON ÉS A DOHÁNYZÁST ABBAHAGYÓKON (FLETCHER ÉS PLETO NYOMÁBAN)

  37. Sir Richard Doll és munkatársai 1951 és 2001 között 50 éven keresztül követték 34 439 brit férfi orvos dohányzási szokásait és halálozásukat. Azt találták, hogy a követés második húsz évében (1971–1991.) az életük végéig dohányzók halálozása a 45–64 éves korcsoportokban a végig nemdohányzókénak a háromszorosa, a 65–84 évesek között a kétszerese volt. A halálozási arányt a következő csoportokban vizsgálták: kezdettől nemdohányzók, halálukig dohányzók, dohányzást abbahagyók. A COPD-ben meghaltak adatait elemezve a következőket találták: • A halálukig dohányzók COPD mortalitási aránya a sohasem dohányzókhoz viszonyítva 12,7−szer magasabb volt. • A halálukig dohányzók COPD mortalitási aránya összefüggést mutatott a naponta elszívott cigaretták számával; napi 25, vagy több cigaretta elszívása esetén a különbség a sohasem dohányzókhoz viszonyítva 22,5−szeres volt. • A dohányzást korábban abbahagyókCOPD mortalitása5,7−szer magasabb volt, mint a sohasem dohányzóké, de jóval alacsonyabb volt a halálukig dohányzókénál. A különbségek minden esetben erősen szignifikánsak (p=0,001).

  38. A COPD és a tuberculosis kapcsolata is említést érdemel: tüdő tuberculosis következményeként is kialakulhat krónikus bronchitis, bronchiolitis, ami légúti obstrukcióhoz vezet. Azokban az országokban, ahol a tuberculosis gyakoribb, ezt a lehetőséget nem szabad figyelmen kívül hagyni.

  39. Allergiás rhinitis Nyugat-Európában a felnőtteknek kb. 15%-a szenved IgE-mediált rhinitisben. 10%-ukban a rhinitist pollen allergia okozza. A felnőttek további 10%-nál nem-allergiás hiperszenzitív rhinitis fordul elő, ami azt jelenti, hogy a felnőtt populációnak kb. 25%-a szenvedett már az élete során valamikor hiperszenzitív rhinitisben. A tüdőgondozókban nyilvántartott legnagyobb betegcsoportot az allergiás rhinitises betegek adják. Rhinoconjunctivitis: az érintettel többségénél a tüsszögéshez, orrnyálkahártya duzzanathoz, orrfolyáshoz a szem viszketése, könnyezése, gyulladása is társul.

  40. Allergiás rhinitis Szezonális allergiás conjunctivitis (szénanátha): valamely növényi pollen hatására alakul ki, ezért azileltő növény (növéynek) virágzási időszakára esik. Perenniális allergiás conjunctivitis: egész évben fennállhat, bár gyakran változó intentzitásúak atünetek. Kiváltó okok: házi poratka, egyéb rovarok, egyéb porok, penész, háziállatok, rágcsálók. Két éves kor alatt a prevalencia alacsonybabb, két éves kor után a szenzitizált gyermekek aránya folyamatosan növekszik. Gyermek- és serdülő korban a leggyakoribb, az esetek 80%-a 20 éves kor alatt jelentkezik.

  41. Kockázati tényezők Genetikai faktorok atopia(a-topos = nem a helyén, rossz helyen lévő dolog): az idegen anyagra (ún. allergénre) nemcsak az érintkezés helyén, hanem attól távolabb is jelentkezik válaszreakció. Az atopiás alkatú emberek öröklött hajlamként hordozzák ezt a reakciókészséget, 80%-ukban kimutathatóan magasabb egyfajta immunglobulin, az IgE vérszintje. Attól függően, hogy mi az allergiás reakció célszerve, ez a fajta reakció megnyilvánulhat bőrtünetek (atopiás dermatitis, másnéven endogén ekzema) vagy nyálkahártya tünetek (szénanátha, asthma) formájában. Allergén—expozíció, szenzitizáció Anyatejes táplálás védő hatású Környezetszennyezés, környezeti expozíciók: városiak között gyakoribb, mint falun.

  42. Pollennaptár

  43. Pollenallergia megelőzése - tanácsok  Figyeljék a pollennaptárt, virágzás előtt két héttel kezdjék meg a terápiás megelőzést, hogy tüneteik mérséklődjenek a pollenszórás megindulásakor. Felhívjuk a figyelmet, hogy a gyógyszerszedés megkezdése előtt szükséges kikérni kezelőorvosuk tanácsait.  Magas pollenszám esetén minél kevesebb időt töltsenek a szabadban.  Mossanak hajat - ami az egyik fő pollenraktár - naponta lefekvés előtt, hiszen a pollen szemcsék ezrei tapadhatnak meg rajta.  Minél gyakrabban és alaposabban porszívózzák a lakást, amilyen gyakran csak lehet, nedves lemosást is alkalmazzanak.  A cipőket naponta tisztítsák nedves ruhával, töröljék át.  Naponta cseréljék és mossák ruháikat, mert a pollen könnyen rátapad.  Gyakran cseréljék az ágyneműt is, elsősorban a párnahuzatot.  Kerüljék a ruhák szabadban történő szárítását magas pollenkoncentráció esetén.  Magas pollenszórás idején ne nyissák ki a gépkocsik ablakát menet közben.

  44. Perenniális rhinitis allergica megelőzése • Rendszeres portalanítás • szellőztetés • megfelelő páratartaom (lehetőleg 60% alatt, de ne túl száraz) • az ágyneműk hetente történő cseréje, magas hőmérsékleten való mosása  A megelőzés nem a betegség megelőzését (atopiás állapot), hanem az akut tünetek megjelenésének kivédését jelenti.

  45. Mentális betegségek és zavarok • A WHO 2001. évi jelentésének témája a lelki egészség volt. • Közvetlen munkaképességet, életminőséget korlátozó következmények • népbetegségek kockázati tényezője • Ma a világon 450 millióra becsülik a pszichés betegek számát, négy ember közül egy szenved élete során valamilyen mentális betegségben. • A munkaképesség csökkenés leggyakoribb oka a major depresszió. (4. legnagyobb társadalmi terhet jelentő betegség) • A világon kb. • 70 millió ember és környezet szenved akoholfüggőségben • 24 millióan skizofréniában • 10-20 millió ember kísérel meg öngyilkosságot évente.(közülük kb. 1 millióan halnak meg)

  46. Mentális betegségek és zavarok • A WHO és a világbank elemzései szerint a világon a 15-44 éves korosztályban a depressziós megbetegedések önmagukban a legnagyobb mértékben járulnak hozzá a betegségek okozta veszteséghez. A DALY 10%-áért felelős az unipoláris depresszió. • (közlekedési balesetek 5%, alkohol 4%, önsértés, öngyilkosság 4%, bipoláris depresszió 3%). • 15-44 éves korosztályban összesen 30%-a származik a lelki egészség zavaraiból.

  47. Depresszió Hangulatzavarok csoportjába tartozik Több formája ismeretes: major depresszió, disztímia, atípusos depresszió, premenstruális diszfóriás betegség, szezonális affektív zavar. www.depressziostop.hu

More Related