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Pathologie des Maladies Parasitaires. Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année 2003-2004. Les Maladies parasitaires des bovins. La Fasciolose ( Fasciola hepatica ) Position systématique Famille des Fasciolidés Assez grande taille (plusieurs cm) Aspect foliacé

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pathologie des maladies parasitaires

Pathologiedes Maladies Parasitaires

Deuxième Doctorat

en Médecine vétérinaire

Année 2003-2004

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La Fasciolose (Fasciola hepatica)

Position systématique

Famille des Fasciolidés

Assez grande taille (plusieurs cm)

Aspect foliacé

Cône (partie rétrécie) à l’avant ; porte la ventouse antérieure

Ventouse postérieure au niveau des « épaules » du ver

Caecums très diverticulés

Tégument recouvert d’épines

Système génital classique (hermaphrodite) avec importantes glandes vitellogènes

Genre Fasciola: Fasciola hepatica (régions tempérées)

Fasciola gigantica (régions tropicales)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Généralités

Maladie cosmopolite des ruminants surtout et dont l’impact économique est très marqué

- Diminution de la productivité

- Anémie

Ovins et caprins : symptômes cliniques marqués ; mortalité +++

Bovins : symptômes cliniques frustres ; mortalité faible mais impact économique majeur (retard de croissance, production laitière)

Autres espèces : ongulés sauvages, lapin, porc, cheval, rongeurs : rôles de réservoir dans certains cas

Aspect zoonosique : mineur en Europe de nos jours

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Identification et localisation

  • L’adulte mesure environ 3,5 cm de long sur 1 cm de large
  • Lancéolé et brun-grisâtre
  • Situé à l’état adulte dans les canaux biliaires du foie
  • Douves immatures dans le parenchyme hépatique
  • Parfois des douves erratiques se retrouvent au niveau d’autres organes (poumons en particulier)
  • Une ventouse orale et une ventouse ventrale
  • Tégument munis d’épines dirigées vers l’arrière
  • Œuf de grande taille (150 microns), jaune paille

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Ce cycle est typique des trématodes digènes et fait intervenir un MOLLUSQUE vecteur du genre LYMNAEA

En Europe, il s’agit de Lymnaea truncatula (la limnée tronquée)

Comment la reconnaître par rapport aux autres mollusques ?

- Taille maximale de 7 mm

- Ouverture à droite qui représente la moitié de la longueur

de la coquille

- 4 tours et demi à la coquille

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Ecologie de la limnée tronquée

Petit mollusque amphibie qui vit au niveau de surfaces aquatiques peu profondes (ruisseaux, mares, points d’abreuvage …)

Ses besoins sont bien connus :

  • Eau propre riche en fer et en calcium
  • Nourriture sous la forme d’algues vertes
  • Température adéquate : 20 à 25 °C est optimal
  • Humidité suffisante mais possibilité de résister à la sécheresse (fermeture de l’opercule)
  • Multiplication (hermaphrodite) du printemps à l’automne ; survie d’une partie de la population en hiver ; très grande prolificité

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

A. Développement de l’œuf

Il nécessite un certain nombre de conditions :

  • Température de 10 à 30 °C
  • Séparation vis-à-vis des matières fécales
  • Milieu aquatique
      • 3 semaines en été si les conditions sont réunies ; l’œuf embryonné peut survivre à l’hiver
      • Formation du MIRACIDIUM

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

B. Eclosion de l’œuf embryonné

Nécessite un certain nombre de stimuli :

  • Lumière
  • Chute de la température (liée aux précipitations)
  • Libération du Miracidium dans le milieu aquatique

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

C. Le miracidium et la limnée

  • Survie limitée dans le milieu aquatique (quelques heures)
  • Nage grâce aux cils de couverture
  • Géotropisme négatif et phototropisme positif
  • Action chimiotactique du mucus du mollusque
  • Pénétration par le pied du mollusque grâce à des enzymes histolytiques
  • Transformation en SPOROCYSTE

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

D. Développement à l’intérieur de la limnée

  • Développement du SPOROCYSTE dans l’hépato-pancréas
  • Développement dans le SPOROCYSTE de REDIES-MERES et éventuellement de REDIES-FILLES
  • Formation de CERCAIRES
  • Enorme amplification de la population parasitaire : 1 miracidium  40 rédies  environ 500 cercaires
  • Si les conditions sont favorables, ce développement prend environ 4 à 6 semaines

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée

D. De la limnée à l’hôte invertébré

  • L’émission des cercaires est étalée dans le temps
  • Elle est liée à la température (nulle en dessous de 10 °C ou au-dessus de 28 °C car alors c’est la limnée qui meurt)
  • L’émission en pratique est induite par la pluie (chute de la température)
  • Nage de la cercaire (queue natatoire) et fixation à un substrat (souvent une plante aquatique)
  • Perte de la queue, formation d’une coque collante et formation de la METACERCAIRE (0,25 mm) blanchâtre, visible à l’œil nu
  • Elle est très résistante (des mois en hiver, des semaines en été en milieu humide)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Cycle de Fasciola hepatica

Cycle endogène de Fasciola hepatica

Il débute par l’ingestion de la métacercaire

La métacercaire se libère de son enveloppe dans le tube digestif dont elle traverse la paroi pour gagner la cavité péritonéale. Le cycle se décompose alors en 2 phases :

  • Migration intrahépatique (histophagie) qui dure en moyenne 8 semaines
  • Installation dans les gros canaux biliaires (8 à 9 semaines après l’ingestion) et début de la ponte (10-12 semaines) = période prépatente
  • Longue période patente (jusque 11 ans chez le mouton !)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Pathogénie et pathologie

Liée aux deux phases du cycle endogène

MIGRATION INTRA-HEPATIQUE

  • Péritonite éventuelle lors d’infestations massives
  • Au niveau du foie, forte destruction tissulaire par histophagie
  • Trajets remplis de sang puis de tissus nécrosés et enfin de tissus fibreux
  • HEPATITE HEMORRAGIQUE et NECROSANTE accompagnée éventuellement d’ANEMIE (bien supportée chez les bovins, souvent mortelle chez les ovins)
  • Augmentation marquée de certaines enzymes hépatiques (LDH, GGT…)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Pathogénie et pathologie

Liée aux deux phases du cycle endogène

SEJOUR DES DOUVES ADULTES DANS LES CANAUX BILIAIRES

  • ANGIOCHOLITE hyperplastique
  • FIBROSE monolobulaire (tissu fibreux qui réunit entre elles les veines centro-lobulaires
  • ANEMIE et HYPOALBUMINEMIE

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Pathogénie et pathologie

Pathogénie de l’ANEMIE

Migration des jeunes douves (cause mineure)

Activité anémiante des adultes : +++

  • Consommation par les adultes et saignements au niveau des canaux biliaires
  • Carence en fer et protéines liées à l’activité des douves, pertes intestinales via la bile, dégradation de la transferrine
  • Production de proline qui inhibe la résorption de glycine au niveau rénal

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Pathogénie et pathologie

Pathogénie de l’HYPOALBUMINEMIE

  • Diminution de l’appétit donc de l’ingestion protéique
  • Pertes dues aux saignements
  • Augmentation de la perméabilité des capillaires hépatiques
  • Diminution de la synthèse hépatique durant la phase migratoire
  • Si l’animal ne peut maintenir le taux d’albumine, l’OEDEME apparaît : signe de la bouteille, fanon, ascite éventuelle

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Signes cliniques

Diminution de la productivité

  • Gain de poids chez les animaux en croissance
  • Production laitière (effet insidieux mais très marqué)
  • Fertilité (interférence avec la production des stéroïdes actifs sur l’utérus ou avec celle les prostaglandines)

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Signes cliniques

Autres signes cliniques : ils sont en rapport avec la charge parasitaire

Phase aiguë :

  • Surtout marquée chez les petits ruminants
  • Liée à la migration hépatique
  • Anorexie, distension abdominale, difficulté à se déplacer, parfois mort brutale

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Signes cliniques

Autres signes cliniques : ils sont en rapport avec la charge parasitaire

Phase chronique :

  • Liée au séjour des douves adultes. Symptômes en général peu spécifiques
  • Chez les bovins :
    • Anorexie
    • Constipation/diarrhée en alternance
    • Anémie et amaigrissement
    • Très rarement de l’ictère

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Immunité

Chez les bovins, il y a une certaine immunité qui se met en place, ce qui n’est pas le cas chez le mouton

Cette immunité, qui se caractérise par le raccourcissement de la période patente et un allongement de la période prépatente, est sans doute liée à la barrière mécanique (fibrose hépatique et biliaire) qui entrave la migration des larves

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Epidémiologie

La propagation du parasite repose surtout sur :

La température ambiante: le cycle parasitaire exogène ne peut avoir lieu en dessous de 10 °C

La présence d’eau: l’eau est indispensable pour le déroulement du cycle exogène mais aussi pour le développement et la reproduction de la limnée

  • Étés humides favorables
  • Etés très secs souvent suivis d’années où l’incidence est faible

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Epidémiologie

Il y a deux vagues d’infestation par an en Europe tempérée :

Infestation d’été: les métacercaires apparaissent sur la pâture d’août à octobre : les mollusques ont été infectés par les miracidiums issus des œufs éliminés par les bovins mis en prairie en avril-mai ou issus d’œufs embryonnés ayant survécus à l’hiver

Infestation d’hiver: les métacercaires apparaissent de mai à juin. Elles sont issues des limnées infectées l’année précédente et qui ont survécu à l’hiver (reprise du développement au delà de 10 °C) ; les métacercaires peuvent aussi survivre en petit nombre à l’hiver. Ce pic est en général de faible amplitude

La principale source d’infecté est l’animal douvé (longue période patente, grande prolificité des parasites) !!!! D’autres espèces (lapins, lièvres, cervidés) peuvent aussi entretenir le cycle

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Diagnostic

Distomatose aiguë :

  • Données épidémiologiques : prairies adéquates, été humide, caractère saisonnier
  • Données cliniques : anorexie, abdomen distendu
  • Examens de laboratoire : GGT, éosinophilie, OPG négatif !
  • Examen post-mortem : lésions d’hépatite hémorragique et nécrosante ; présence de douves immatures

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Diagnostic

Distomatose chronique (souvent associée à l’ostertagiose) :

  • Données épidémiologiques : maladie surtout hivernale après un été humide
  • Données cliniques : anémie, amaigrissement, œdème
  • Examens de laboratoire : présence des œufs dans les selles (technique assez peu sensible  prélever sur plusieurs animaux, mise en évidences des Ac spécifiques (ELISA, agglutination), dosage des enzymes hépatiques (GGT par exemple)
  • Examen post mortem : lésions des canaux biliaires, présence éventuelle de douves

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Traitement

Le choix reposera sur :

  • L’activité sur les formes immatures (< 6 semaines) et/ou adultes et préadultes (> 6 semaines)
  • Délais d’attente pour le lait et la viande
  • Toxicité locale ou générale éventuelle
  • Spectre plus ou moins étroit (activités sur d’autres parasites ?)
  • Voie d’administration : pour-on , orale, injectable….

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Traitement

Les Salycilanilides : Oxyclozanide (Zanil), Closantel (Flukiver)

  • Elimination lente (interdits chez la vache laitière à l’exception du Zanil)
  • Découplage de la phosphorylation oxydative
  • Actif sur les douves âgées de 5 semaines au moins
  • Actifs sur certains arthropodes (oestres du mouton, hypodermes des bovins pour le closantel)
  • Le closantel est actif sur certains nématodes hématophages (Haemonchus, Bunostomum)

Le Zanil est très utilisé chez la vache laitière (le seul autorisé en fait en Belgique)

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Traitement

Les dérivés monophénoliques halogénés : nitroxynil (Dovenix)

  • Elimination lente (interdit chez la vache laitière ; 30 jours pour la viande)
  • Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
  • Découplage de la phosphorylation oxydative
  • Marge de sécurité assez réduite
  • Actif sur Haemonchus et Bunostomum

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Traitement

Les sulfamidés : le Clorsulon (Ivomec F ou D)

  • Dépourvu d’activité antibiotique
  • Elimination rapide mais comme il est toujours associé à l’ivermectine, son usage n’est pas possible chez la vache laitière ; 28 jours pour la viande
  • Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus)
  • Spectre étroit (Fasciola seulement)
  • Très peu toxique
  • Inhibition spécifique de deux enzymes de la glycolyse chez Fasciola

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Traitement

Les benzimidazoles : l’Albendazole (Valbazen), le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole (Fasinex)

  • L’albendazole à deux fois la posologie habituelle de 7,5 mg/kg a une activité de l’ordre de 90 % sur les formes adultes ; les délais d’attente sont assez importants (4 jours pour le lait, 2 semaines pour la viande) ; le spectre est large (beaucoup de nématodes gastro-intestinaux)
  • Le triclabendazole est le douvicide le plus efficace. L’activité dépasse 90 % sur les formes immatures âgées de 7 jours ou moins et de 100 % au delà. Le spectre est limité à Fasciola ; les délais d’attente sont assez importants  interdit chez la vache laitière. Non commercialisé en Belgique

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Traitement

Les benzimidazoles : l’Albendazole (Valbazen) , le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole (Fasinex)

Le Netobimin (Hapadex) est un probenzimidazole.

  • Il est très peu toxique
  • Il a un large spectre (nématodes, certains cestodes)
  • L’activité contre Fasciola nécessite des doses plus élevées (20 mg/kg) et se limite aux stades adultes

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Prophylaxie

On va combiner souvent 3 approches différentes :

  • Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées
  • Utiliser des mollusquicides
  • Utiliser des douvicides de manière stratégique

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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Prophylaxie

On va combiner souvent 3 approches différentes

Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées

Pose de drains, assèchement… coûteux et pas toujours réalisable

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Prophylaxie

On va combiner souvent 3 approches différentes

Utiliser des mollusquicides

  • Cyanamide calcique : 300 kg/hectare : utilisation au printemps lorsque l’herbe est courte mais lorsque les limnées sont sorties (> 10 °C)
  • MAIS : impact sur d’autres espèces, coûteux, nécessité de traiter les parcelles adjacentes

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Prophylaxie

On va combiner souvent 3 approches différente

Utiliser des douvicides de manière stratégique

ATTENTION : rarement actifs sur les stades immatures (sauf triclabendazole) ; rarement actifs à 100 %

  • Un traitement en décembre-janvier pour tuer les adultes et préadultes acquis en été-automne
  • Un traitement en mars-avril élimine les douves qui ont survécu au premier traitement (pas toujours indispensable)

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Distomatose et prévisions météorologiques

Il y a une réelle possibilité de prévoir les risques en se basant sur de simples données climatiques

M = (R-P + 5) X N

M = Moisture humidité (nov-avril M=0; mai et octobre M/2; M=max 100)

R = Rainfall (pluviosité)

P = Perspiration (évaporation)

N = Nombre de jours avec pluie (>à,25 mm en 24 heures)

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Distomatose et prévisions météorologiques

Infection hivernale : somme des M d’août à octobre inclus et de mai à juin pour l’année qui suit

Infection estivale : somme des M de mai à octobre inclus

  • < 300 : infestations légères prévues
  • 300-400 : infestations moyennes prévues
  • > 400 : infestations massives prévues

Si au moins 12 jours de pluie par mois en été avec température normale : risque élevé !

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Le genre Paramphistomum et la paramphistomose

Les Paramphistomes sont surtout des parasites des estomacs non digérants des ruminants

Leur forme est atypique car ils sont arrondis et ressemblent à un tonneau

Tous nécessitent un mollusque comme H.I.

On considère actuellement qu’ils représentent un problème émergent en élevage bovin

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Paramphistomum daubneyi

Parasite de forme arrondie blanc-rosâtre mesurant de 6 à 10 mm de long ; on les confond facilement avec les papilles du rumen. C’est la principale espèce chez les bovins

Biologie : vit dans le rumen et le réseau fixé ; il se nourrit du contenu des estomacs ; la forme immature est hématophage et histophage (elle se retrouve dans la muqueuse de la caillette et de l’intestin grêle)

L’œuf ressemble à celui de F. hepatica mais est incolore

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Cycle

Le cycle exogène est comparable à celui de la grande douve

Après infection du mollusque, les rédies se forment et la libération des cercaires a lieu ; la métacercaire est de couleur noire

On a longtemps considéré que des mollusques des genres Planorbis et Bulinus étaient les principaux vecteurs. On sait maintenant que L. truncatula joue ce rôle

La phase endogène : après libération du ver immature, ce dernier s’enfonce dans la paroi de l’intestin grêle où il se nourrit essentiellement de sang. Les parasites migrent alors de manière rétrograde vers le rumen et le réseau. La P.P. est de 12 semaines et les œufs sont émis en très grands nombres. La durée de vie atteindrait 5 ans !

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Epidémiologie

Fort comparable à celle de la grande douve du foie mais l’émission de cercaires se fait à des températures plus basses  les infestations se réalisent plus tôt au printemps et plus tard en automne

De ce fait et du fait de la longue survie des adultes, il n’est pas rare de voir 100 % des animaux contaminés.

Distribution géographique

En France, 33 départements sont infectés ; en Belgique, depuis quelques années, on décrit régulièrement des cas d’infestation parfois associés à des signes cliniques

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Facteurs de risques

Saison : printemps et automne sont les 2 périodes où le risque est le plus élevé

Durée du pâturage : rentrée tardive des animaux car l’émission de cercaires se réalise à des températures plus basses que pour F. hepatica

Traitements antiparasitaires dirigés seulement contre les nématodes et/ou la grande douve

Confusion facile entre l’œuf de F. hepatica et celui de P. daubneyi et donc traitement inapproprié

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Signes cliniques

Forme aiguë : liée aux formes immatures ; apparaît le plus souvent en fin d’automne ou en fin de printemps : diarrhée subite, verdâtre, incoercible, sans grand retentissement sur l’état général de l’animal. Présence de formes immatures de couleur rose vif

Forme chronique : souvent considérée comme asymptomatique mais on renseigne assez souvent du météorisme sur un grand pourcentage d’animaux

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Lésions

Forme aiguë : inflammation sévère de l’intestin grêle et de la caillette, taches hémorragiques et présence éventuelle de larves dans le produit de raclage de la muqueuse

Forme chronique : lésions discrètes ou absentes

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Diagnostic

Difficile sur le plan clinique : diarrhée incoercible aux périodes de prédilection avec météorisation éventuelle

Sur le plan étiologique : coproscopie. Différencier des œufs de douves

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Prophylaxie

Médicamenteuse (un traitement tardif en hiver – janvier ou février) ; lutte éventuelle contre les mollusques (voir fasciolose)

Cette prophylaxie reste très difficile

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Les verminoses gastro-intestinales

Introduction

1) Les verminoses gastro-intestinales du bétail représentent le principal problème parasitaire chez les jeunes bovins à l’herbe

2) Elles sont cosmopolites et font l’objet d’une chimioprophylaxie souvent intense

3) Elles sont essentiellement liées au développement dans l’intestin de nématodes de la famille des Trichostrongylidés bien que les membres d’autres familles sont souvent associés.

4) Elles se manifestent par un syndrôme (amaigrissement et diarrhée)

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La famille des Trichostrongylidés

Nématodes souvent de petite taille (ressemblant à un cheveu), munis d’une bourse caudale, parasites du tube digestif des ruminants (la seule exception est Dictyocaulusviviparus, l’agent de la bronchite vermineuse qui parasite le tractus respiratoire)

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Morphologie générale

Une capsule buccale réduite

Une bourse caudale bien développée chez le mâle

Biologie générale

Cycle direct sans aucune migration dans l’organisme

Nombreux genres qui interviennent collectivement

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Liste des principaux trichostrongles gastro-intestinaux des bovins

CailletteOstertagia ostertagi

Ostertagia leptospicularis

Ostertagia lyrata

Trichostrongylus axei

Intestin grêleCooperia oncophora

Cooperia punctata

Cooperia pectinata

Cooperia surnabada

Nematodirus helvetianus ; N. battus

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Cycle biologique général des trichostrongles

Une partie exogène dans l’environnement qui va de l’œuf non embryonné à la L3

Une partie endogène dans l’animal qui va de la L3 au stade adulte

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La partie libre ou exogène du cycle

Cette partie du cycle dépend étroitement du climat et, en régions tempérées, essentiellement de la température

Développement de l’œuf à la L3 infestante

Température élevée

Bonne humidité

Oxygénation suffisante

 rôle tampon considérable joué par l’herbe et le dépôt fécal

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La partie libre ou exogène du cycle se divise en trois parties

1) Développement de l’œuf à la L3 infestante

2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe

3) Survie des larves infestantes sur la prairie

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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1) Développement de l’œuf à la L3 infestante

L’œuf est émis non embryonné (morula) et son développement va conduire à la formation d’un œuf embryonné qui va éclore pour libérer la L1

Les L1 et L2 se nourrissent de bactéries coliformes

La L3 conserve la cuticule de la L2, ne se nourrit et représente un stade de

résistance à la dessication, au froid …

Notion de température optimale de développement qui varie en fonction de

l’espèce considérée

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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1) Développement de l’œuf à la L3 infestante

En fonction de la température ambiante, les œufs pondus entre avril et mai vont atteindre le stade L3 en même temps, c’est-à-dire fin juin-début juillet

Par après, le développement se ralentit et après le mois de septembre, une

proportion très faible des œufs atteint le stade L3

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

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2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe

En général, seule une petite partie des larves L3 va arriver à quitter les matières fécales et à se rendre disponible aux bovins

On distingue : - une migration active seulement possible dans un fin film aquatique (rosée) et qui se fait au hasard

- une migration passive : chute de pluie, piétinement des bovins, action des insectes et vers de terre …

Grande importance chez les bovins du dépôt fécal qui constitue une réserve importante de larves

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3) Durée de survie des larves infestantes

Les larves L3 sont bien protégées par leur cuticule

  • Une majorité meurent dans l’année mais quelques-unes peuvent survivre pendant 2 ans
  • La survie est bien meilleure durant les mois d’hiver (les larves épuisent leur réserve si la température est élevée)
  • Les larves peuvent s’enfouir dans les couches superficielles du sol
  • Les larves peuvent être la proie de certains agents biologiques notamment certains champignons entomophages (agents de lutte biologique potentielle)

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4) Le niveau d’infestation de la prairie

L’étude de la phase libre du cycle vise à déterminer et prédire le niveau

d’infestation des pâtures : il s’exprime en nombre de L3 par kilo de matières sèches Phénomène dynamique lié à la croissance de l’herbe et à la quantité de larves L3 disponibles

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Cas particulier du genre Nematodirus

Les espèces de ce genre sont très résistantes au niveau de la pâture car le stade infestant se forme dans l’œuf qui résiste et peut même se développer à basse température.

En outre, les œufs éclosent dans des conditions particulières : une période de froid de minimum 8 semaines suivie d’une élévation de la température : en pratique, cela a lieu au printemps et explique le caractère très saisonnier de l’affection

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La partie parasitaire du cycle des nématodes gastro-intestinaux

Rumen : activation par le CO2 et perte de la cuticule

Muqueuse de la cailette ou de l’intestin grêle : mue de L3 à L4

Retour vers la lumière de l’organe pour muer en L5 et maturer en ver adulte

La Période Prépatente moyenne est de 21 jours

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Réactions de l’hôte

  • Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites
  • Self-cure et autres formes d’élimination des vers
  • Effet de la résistance sur la taille, la morphologie, la croissance et la fécondité des parasites
  • Péri-parturient rise
  • Inhibition larvaire ou hypobiose

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Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites

  • Facteurs de résistance congénitale
  • Facteurs de résistance induite

Immunité humorale

Immunité cellulaire

« Mucus Entrapment »

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Immunité humorale

IgA : rôle considérable au niveau des muqueuses ; souvent associée au degré de résistance

IgE : responsable des réactions d’hypersensibilité immédiate au niveau des muqueuses (libération d’amines vaso-actives)  contraction des fibres musculaires, augmentation de la perméabilité vasculaire et afflux d’éosinophiles

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Immunité cellulaire

On peut démontrer un transfert passif de résistance par le transfert de cellules sensibilisées (lymphocytes, éosinophiles, mastocytes) à un receveur compatible

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« Mucus Entrapment »

Association marquée entre le développement de la résistance et le nombre des cellules à mucus. Le mucus joue un rôle mécanique mais est riche aussi en anticorps et autres facteurs non spécifiques

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Remarques :

Les jeunes animaux présentent en général une faible réponse immunitaire initiale qui va souvent mettre six mois et plus pour atteindre un niveau suffisant

La réponse immune se développe plus ou moins rapidement en fonction de l’espèce parasitaire :

Nematodirus – très rapide (quelques mois)

Cooperia – plus lent (une année de pâture)

Ostertagia – très lent (deux années de pâture)

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Effet de la résistance sur la taille, la morphologie, la croissance et la fécondité des parasites

  • Augmentation de la longueur de la période prépatente
  • Atrophie de certains organes (spicules, ovaires)
  • Diminution de la fécondité  l’OPG ne peut servir pour évaluer l’importance de la population parasitaire mais sera un bon indicateur épidémiologique

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Le péri-parturient rise

Il est pratiquement absent chez la vache

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L’inhibition larvaire ou hypobiose

Arrêt du développement d’une espèce à un moment très précis du début de la phase parasitaire

L’induction est multifactorielle :

  • induction par le refroidissement (Ostertagia) ou la sécheresse (Haemonchus)
  • levée de l’inhibition liée à l’hôte (immunité, état endocrinien)

Aptitude variable en fonction des espèces et souches

Stratégie pour survivre aux mauvaises conditions extérieures (hiver ou saison sèche)

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L’inhibition larvaire ou hypobiose : conséquences

  • Cliniques lors de la reprise du développement
  • Thérapeutiques vu la faible sensibilité des larves hypobiotiques vis-à-vis de beaucoup de médicaments

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Pathogénie et pathologie

Les principaux symptômes sont :

  • Chute de la productivité
  • Anorexie
  • Diarrhée

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Chute de la productivité

  • Moins bonne croissance voire perte de poids chez les jeunes en croissance
  • Modification de la composition de la carcasse (chute de la teneur en protéines)
  • Chute de la production de lait plus ou moins importante
  • Chute de la production de laine chez les ovins

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Chute de la productivité

Causes ?

  • Anorexie plus ou moins importante
  • Pertes endogènes au niveau intestinal
  • Malabsorption intestinale
  • Moins bonne utilisation de l’énergie

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Anorexie

Causes ?

  • Douleur abdominale ?
  • Modifications du péristaltisme et du pH intestinal
  • Origine neurale, hormonale et métabolique ?

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Diarrhée

Observée avec certaines espèces comme O. ostertagi et Trichostrongylus spp

Causes ?

  • Dysfonctionnement intestinal
  • Déséquilibre de la flore (augmentation du pH)
  • Augmentation du péristaltisme
  • Diminution de la résorption d’eau

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Oedème

Observée avec certaines espèces comme Haemonchus contortus

Causes ?

  • Anorexie
  • Perte d’albumine au niveau des lésions
  • Perte en cellules épithéliales
  • Production de mucus et action hématophage éventuelle

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L’ostertagiose

Ostertagia ostertagi est le nématode le plus fréquent et le plus important chez les bovins en régions tempérées

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Pathogénie

Trois phases distinctes existent (en pratique elles coexistent souvent car l’animal se réinfeste continuellement)

Phase 1 : de l’ingestion de la L3 à la formation du jeune ver adulte. Cette phase se déroule dans la lumière des glandes fundiques

 les cellules pariétales (production de HCl) et les cellules principales ou zymogènes (production de pepsinogène) sont remplacées par des cellules indifférenciées qui donneront finalement des cellules à mucus

 on voit de petits nodules de 1 à 2 mm ; pas de symptômes ni de modification au niveau du sang et du contenu gastrique

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Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur installation à la surface de la muqueuse

 les glandes fundiques distendues compriment les voisines ce qui va entraîner la prolifération de cellules indifférenciées ; ceci touche surtout les cellules pariétales qui voient leur activité fonctionnelle diminuer

 la muqueuse gastrique est congestionnée (accumulation de neutrophiles et éosinophiles surtout)

 les jonctions intercellulaires disparaissent et la muqueuse devient perméable aux macromolécules

 on observe des nodules surélevés de quelques mm avec un centre cratériforme

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Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur installation à la surface de la muqueuse

 modifications biochimiques évidentes : forte augmentation du pH et accumulation du pepsinogène qui n’est plus activé en pepsine

 prolifération bactérienne et diarrhée

 hypergastrinémie en réponse à l’élévation du pH

 perte d’albumine sérique et hypoalbuminémie éventuelle

 forte augmentation du pepsinogène sérique : 4000-6000 milli-unités au lieu de 400-500 chez les animaux sains du même âge

 diarrhée, œdème, anorexie, perte de poids éventuelle

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Phase 3 (jour 35 à 90) : cette phase est liée à la restauration progressive de l’intégrité de l’épithélium. On observe encore beaucoup de cellules à mucus mais le pH et le taux de pepsinogène retournent à la normale

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Signes cliniques

MALADIE DU VEAU EN PREMIERE SAISON DE PATURE OU

D’ANIMAUX PLUS AGES DEPOURVUS D’IMMUNITE

Chez le veau on distingue trois types d’ostertagiose :

  • Type 1
  • Type 2
  • Type 3 (ou pré-type 2)

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Signes cliniques

Type 1 :

  • Gastrite parasitaire classique observée entre juillet et octobre
  • Touche les veaux en première saison de pâturage
  • Diarrhée, perte de poids, état général affecté
  • Peu de formes hypobiotiques (< 20 %)
  • Morbidité élevée mais mortalité faible ou nulle

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Signes cliniques

Type 2 :

  • Apparaît entre mars et mai après l’émergence simultanée de nombreux adultes issus des larves hypobiotiques
  • Tableau clinique aigu : diarrhée profuse et brutale, abattement, œdème, perte de poids très marquée, anémie, hypoalbuminémie
  • Très forte charge parasitaire avec des adultes mais aussi des formes inhibées
  • Morbidité faible mais mortalité élevée

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Signes cliniques

Type 3 ou pré-type 2 :

Ce type n’est pas exprimé cliniquement. Il correspond à la phase hivernale pendant laquelle les larves hypobiotiques s’accumulent dans la caillette pour évoluer éventuellement en type 2 plus tard

Presque tous les vers sont sous forme hypobiotique

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Signes cliniques

CHEZ LE BETAIL ADULTE

Ne se rencontre que chez le bétail non exposé durant les deux premières années (élevage hors sol par exemple)

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La trichostrongylose

Trichostrongylus axei se rencontre dans la caillette des petits et grands ruminants

Ce ver se développe à l’entrée des glandes fundiques ; il est donc moins pathogène mais il peut compliquer l’ostertagiose

Le pH et le taux de pepsinogène sont très peu affectés par cette espèce

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La coopériose

Plusieurs espèces du genre Cooperia vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle

Cooperia est un parasite peu pathogène car :

  • L’immunité se développe rapidement
  • Le ver ne pénètre pas la muqueuse mais vit enroulé autour des villosités intestinales
  • Il peut néanmoins provoquer une diminution de la productivité souvent cachée néanmoins par l’ostertagiose

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La nématodirose

Les vers du genre Nematodirus vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle

Chez les bovins, N. helvetianus est peu pathogène car il induit une bonne immunité rapidement et il vit en surface de la muqueuse

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Diagnostic

Reposera sur :

  • La symptomatologie
  • L’examen coprologique
  • Les examens sanguins
  • L’examen post mortem

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La symptomatologie

Elle est peu spécifique car la diarrhée et l’amaigrissement se retrouve dans

beaucoup d’autres affections

On se basera essentiellement sur l’anamnèse :

  • Présence de plusieurs animaux malades ou en mauvais état
  • Age des animaux (les jeunes en général)
  • Aspect saisonnier : ostertagiose de type 1 à partir de juillet ; type 2 de mars à avril
  • Charge à l’hectare élevée
  • Données de pâturage : dates de mise à l’herbe et de rentrée à l’étable
  • Antécédents en ce qui concerne le parasitisme

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L’examen coprologique

Son but est de mettre en évidence les œufs des parasites ce qui est facile

Relation avec le niveau d’infestation ?

Il n’est pas possible de déduire avec précision l’importance de la population parasitaire à partir de l’OPG car ce dernier est influencé par plusieurs facteurs :

  • Les formes larvaires ne pondent pas
  • La ponte varie très fort en fonction de l’espèce (Cooperia  Ostertagia)
  • La différentiation des espèces par leurs œufs est difficile
  • L’immunité a un effet marqué sur la ponte (OPG bas chez les adultes)
  • Effet de la consistance des matières fécales et de leur volume

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L’examen coprologique

Intérêt de l’OPG :

  • Evaluation du niveau d’infestation au niveau de l’exploitation
  • Bon paramètre printanier pour prédire le niveau d’infestation à l’automne
  • Permet de standardiser et comparer les données fournies par différents laboratoires (surtout chez les ovins)
  • Technique très intéressante lorsque l’on suspecte une résistance aux anthelmintiques

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Les examens sanguins

Chez le veau en première saison de pâture, on observe une augmentation du taux de pepsinogène sanguin. Chez l’adulte, ce taux est influencé par d’autres facteurs et la technique est donc moins fiable

Dosage :

  • On acidifie prélèvement pour activer le pepsinogène en pepsine
  • On ajoute un substrat (albumine)
  • On dose les radicaux tyrosine par une méthode colorimétrique
  • Le taux normal est < à 1000 mU ; au-delà de 3000 il y a une ostertagiose clinique

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L’examen post-mortem

Il vise à mettre en évidence les parasites et les lésions associées

  • Caillette et lésions nodulaires
  • Lésions peu typiques de l’intestin (entérite catarrhale)
  • La plupart des espèces sont visibles à l’œil nu
  • Mise en évidence des larves par digestion à la pepsine chlorydrique

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Epidémiologie en résumé :

Les animaux mis en pâture fin avril-début mai vont s’infester à partir des quelques larves qui ont survécu à l’hiver. Ceci va rapidement amplifier les populations parasitaires

La plupart des œufs émis en mai et juin deviennent infestants en juillet (pic de juillet); l’évolution dépend alors des conditions climatiques

  • Temps pluvieux : forte pression parasitaire à la mi-juillet
  • Temps sec : pic déplacé vers l’automne car les larves restent dans les bouses

Par après, l’infestation des pâtures reste élevée et stable

 le niveau de contamination au printemps va déterminer la taille du premier pic

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Epidémiologie

En automne, les veaux sont encore réceptifs surtout vis-à-vis de O. ostertagi.

  • Des veaux qui restent tardivement en prairie peuvent acquérir une forte charge en larves hypobiotiques (à éviter)
  • A cette période, les symptômes cliniques disparaissent car les larves inhibées sont peu pathogènes
  • Au printemps, ces larves hypobiotiques peuvent induire une ostertagiose de type 2.
  • LA DATE DE MISE EN PATURE ET DE RENTREE A L’ETABLE EST DANS CE CONTEXTE TRES IMPORTANTE

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Epidémiologie

En deuxième saison de pâture, l’animal est une source minime de contamination car il est déjà immunisé en grande partie

  • Cette différence de susceptibilité entre les animaux de première saison de pâture et les autres tranches d’âge est à la base de différents programme de prophylaxie

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Traitement

Anthelmintiques avant 1960 :

Plantes médicinales Sulfate de cuivre (1918)

Phénothiazine (1938) Tétrachloroéthylène (1948)

Ascaridole (1953) Toluène (1957)

1:8 Dihydroxyanthraquinone (1957) Pipérazine (1957)

Diéthylcarbamazine Béphénium (1960)

Méthyridine (1961)

Caractéristiques : efficacité assez faible, spectre étroit, souvent toxiques

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Anthelmintiques après 1960 :

Benzimidazoles (1961)

Lévamisole (1968)

Pyrantel/Morantel (1968)

Avermectines et milbémycines

Caractéristiques : efficacité élevée (> 90 %), spectre de plus en plus large, faible toxicité

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Benzimidazoles

Thiabendazole (1961)

Parbendazole Fenbendazole (Panacur) Nétobimin (Hapadex)

Cambendazole Oxfendazole (Systamex) Fébantel (Rintal)

Mébendazole (Telmin) Albendazole (Valbazen) Thiophanate

Oxibendazole

Vieille génération Produits plus récent Probenzimidazoles

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Benzimidazoles

Mode d’action :

Inhibition de la synthèse des microtubules par fixation sur le tubuline

Les plus efficaces sont ceux qui sont absorbés et éliminés lentement

Administrés per os ; le pic plasmatique est atteint après 24 à 48 heures

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Benzimidazoles

Administration :

Orale : suspension (drench), pâte, granulés, poudre

Bolus : libération continue (sustained release)

libération discontinue (pulse release)

Toxicité :

Index thérapeutique très élevé surtout les moins solubles comme le fenbendazole et l’oxfendazole

Les effets tératogènes chez les bovins sont minimes

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Levamisole

Mode d’action :

Inhibition neuromusculaire de type dépolarisant

Absorption rapide : pic plasmatique en 4 heures et élimination complète en 2 jours

Toxicité :

Index thérapeutique étroit (bien supporté chez les bovins néanmoins)

Symptômes nerveux le plus souvent si intoxication

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Morantel

Mode d’action :

Semblable à celui du Lévamisole

Spectre d’activité :

Actif sur les stages adultes des trichostrongles G.I.

N’est plus commercialisé chez les bovins

Toxicité :

Très faible

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Avermectines et milbémycines

Produits de fermentation :

Streptomyces avermitilis

Ivermectine

Abamectine

Doramectine

Eprinomectine

Streptomyces cyanogriseus

Moxidectine

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Avermectines et milbémycines

Mode d’action :

« GABA like »  interfèrent avec l’influx nerveux

Toxicité :

Ivermectine et doramectine : très sûres d’emploi chez les bovins

Abamectine : toxique chez les jeunes (< 16 semaines)

Moxidectine : à éviter avant 2 mois ; attention chez le bétail maigre au surdosage

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Avermectines et milbémycines

Spectre :

Très large : nématodes, acariens, insectes

Rémanence :

En général importante mais variable en fonction de :

La formulation : injectable>orale>pour-on

L’espèce parasitaire envisagée

La molécule et l’excipient : Moxidectine/Doramectine > Ivermectine

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Prophylaxie chez le veau

Stratégies de contrôle

Evaluation des systèmes de contrôle

Problèmes associés

Conclusions

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Stratégies de contrôle

Une bonne stratégie de contrôle doit viser à minimiser le potentiel infestant de l’environnement

Prairie sûre : c’est une pâture utilisée l’année précédente ; elle est considérée comme sûre à partir du 1er mai et le reste durant la première moitié de la saison

Prairie propre : infestation nulle : nouvelle prairie ; prairie non occupée par des bovins l’année précédente. Elle le reste si elle est occupée par des veaux indemnes

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Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures (dilution et rotation)

  • Pâturage par le couple mère-veau : la mère consomme beaucoup d’herbe et élimine ainsi beaucoup de larves
  • Mise en pâture tardive des veaux (mi-juillet après la fenaison)
  • Pâturage mixte avec des moutons ou des chevaux
  • Système alterné veaux/vaches (leader-follower)

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Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures et l’emploi de vermifuges

  • « Dose and move » de Weybridge : les animaux sont maintenus sur une pâture sûre jusque la mi-juillet, sont traités et quelques jours plus tard déplacés vers une autre pâture sûre
  • Mise en pâture tardive sur des regains et administration 3 semaines plus tard d’avermectines/milbémycines

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Méthodes basées sur l’utilisation préventive de vermifuges

Cette méthode est la plus utilisée en Belgique

Elle consiste à éviter l’excrétion d’œufs en début de saison de pâture, ce qui supprime le pic de juillet et les risques qui y sont associés

Règles à respecter :

  • Attendre le 1er mai
  • Traiter tous les individus occupant une même prairie
  • Les animaux restent sur place durant toute la saison
  • Rentrer au plus tard les veaux au 1er octobre

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a) Systèmes de relargage continu (« sustained release »)

  • Paratect Bolus : tartrate de Morantel 60-80 jours (retiré)
  • Paratect Flex : tartrate de Morantel 90 jours (retiré)
  • Chronomintic : Lévamisole 60-80 jours
  • Ivomec SR Bolus : Ivermectine 135 jours
  • Fenbendazole SR Bolus : Fenbendazole 130 jours

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b) Systèmes de relargage discontinu (« pulse release »)

Multidose/Repidose : 5 comprimés d’oxfendazole (comprimés à 750 mg ou 1,25 g) à 3 semaines d’intervalle

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c) Traitements stratégiques

  • Ivermectine 3-8 (13) semaines après la mise à l’herbe
  • Ivermectine/ Abamectine 0-6 semaines
  • Doramectine 0-8 semaines
  • Moxidectine 0-10 semaines
  • BZ/Lévamisole 3-6-9 semaines

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Evaluation des différents systèmes de contrôle

Gain de poids durant la première année de pâturage

OPG

Dosage du pepsinogène

Dosage des anticorps

Veaux traceurs

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

  • Résistance
  • Action environnementale : résidus dans les eaux, dégradation des bouses, organismes non cibles
  • Résidus dans les denrées alimentaires
  • Interaction avec la mise en place de l’immunité

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

Résistance :

Le problème de la résistance aux anthelmintiques reste limité chez les bovins (ce qui n’est pas le cas chez les équins et petits ruminants)

Son induction est liée à deux facteurs principaux :

  • La fréquence des traitements anthelmintiques (ce qui expliquerait le phénomène chez les espèces précitées)
  • Le moment où l’on va utiliser l’anthelmintique : si l’entiéreté de la population se trouve dans l’animal, l’induction est beaucoup plus facile (les larves sur la prairie constitue un refuge à ce niveau) ; par conséquent, un traitement précoce est plus susceptible d’induire de la résistance qu’un traitement tardif
  • En Europe, la sélection concerne essentiellement H. contortus chez les PR

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

Résistance :

En général, la résistance se développe plus lentement chez les nématodes que chez les insectes :

  • Faible motilité des nématodes (déplacements importants chez les insectes)
  • La sélection est limitée aux stades parasitaires et non aux stades libres (« refuge »)
  • Beaucoup de vermifuges sont peu rémanents et vite éliminés (exception : les lactones macrocycliques)
  • La plupart des vermifuges modernes sont très actifs
  • La détection de la résistance est assez difficile

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

Détection de la résistance :

  • Anamnèse
  • Technique de réduction de l’OPG
  • Inhibition de l’éclosion des œufs (in vitro)
  • Test de paralysie des larves pour le lévamisole (in vitro)
  • Techniques de biologie moléculaire (H. contortus et les gènes codant pour la tubuline par exemple)

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

Comment éviter les résistances :

  • Dosage correct en fonction du poids
  • Changer de classes pharmacologiques sur base annuelle
  • Méthodes alternatives (rotation, dilution …)
  • Sélection génétique ?

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Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges

Action environnementale :

Surtout importante avec les endectocides en particulier en régions tropicales (bousiers)

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Autres méthodes de contrôle éventuelles

Emploi de champignons nématophages :

Types de capture : Hyphes collants

Réseaux collants

Anneaux non constrictifs

Anneaux constrictifs

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Autres méthodes de contrôle éventuelles

Emploi de champignons nématophages :

Contraintes liées à leur emploi : Sélection d’une espèce indigène

Survie au sein du tractus digestif

L’adjonction de spores à l’aliment doit réduire fortement le nombre de L3 issues des bouses

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Autres méthodes de contrôle éventuelles

Emploi de champignons nématophages :

Recherches en cours : Nouvelles espèces

Effet écologique

Amélioration des systèmes de relargage

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Conclusions

  • Epidémiologie très bien décrite
  • Gros progrès en chimioprophylaxie
  • Pas de recette miracle : programme sur mesure à mettre au point avec l’éleveur
  • Tendance à réduire l’usage des vermifuges : filière bio, résidus, effets environnementaux  nécessité d’exploiter au maximum les techniques alternatives

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L’hypodermoseou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs »)

Rappel sur la position systématique

Le genre Hypoderma appartient à la famille des Oestridés

Diptères parasites obligatoires

Agents de myiases obligatoires ou spécifiques

L’adulte a des pièces buccales atrophiées et, par conséquent, ne se nourrit pas (vie très limitée dans le temps)

La larve est hautement spécifique de l’hôte et passe des mois à l’intérieur de ce dernier

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Espèces hôtes

lesbovins (des larves ont été retrouvées chez le mouton, le cheval et très rarement l’homme mais chez ces espèces le cycle est abortif)

Espèces décrites chez les bovins : Hypoderma lineatum et Hypoderma bovis

Distribution géographique

Parasites des régions tempérées (30ème – 66ème degré de latitude nord) depuis le Maghreb jusqu’au sud de la Scandinavie, Canada, U.S.A.

Dans l’hémisphère sud, le parasite, pourtant introduit accidentellement, n’a jamais réussi à s’implanter. Les deux espèces peuvent co-exister mais H. lineatum est l’espèce dominante en régions plus chaudes

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Morphologie

Adulte :

Mouches poilues qui ressemble à une abeille et porte des bandes de poils noirs et orangés qui alternent

Il n’y a pas de pièce buccale

Larves (trois stades L1, L2, L3) :

A maturité (L3), la larve mesure 2-3 cm et est segmentée

On distingue le varron blanc et le varron noir

Nymphe :

Elle se forme dans la terre et elle est de couleur noirâtre

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Cycle biologique

Il est étroitement lié aux conditions climatiques (chronobiologie) : en Belgique les mouches volent de mai à septembre

Hypoderma lineatum est plus précoce de un mois environ

La mouche du varron ne vole que par temps chaud et sec et ne survit que quelques jours sous ces conditions. La femelle et le mâle se retrouve grâce à l’émission de phérormones (« aggregation sites »)

Après fécondation la femelle poursuit les bovins pour déposer ses œufs (environ 100/femelle) au niveau des poils. Le vol est bruyant (panique ou « gadding » des Anglo-Saxons)

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Cycle biologique

Le cycle diffère alors en fonction de l’espèce :

Hypoderma lineatum : séries de 8-10 œufs sur les poils des membres antérieurs ou du fanon

Hypoderma bovis : œufs pondus isolément au niveau des poils des membres postérieurs

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Cycle biologique

Eclosion de l’œuf au bout de quelques jours, sortie de la L1

Production de puissantes enzymes histolytiques qui lui permettent de traverser la peau

Longue migration de 8 mois au niveau des tissus de l’hôte :

H. lineatum : migration par le tissu conjonctif puis séjour au niveau périoesophagien

H. bovis : migration via les gros troncs nerveux vers la moëlle épinière pour y séjourner également près de la moëlle épinière

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Cycle biologique

Au cours de la migration, la larve sécrète des enzymes digestives et ingère le produit de la digestion ; il n’y a pas d’anus et les enzymes s’accumulent au niveau du tube digestif aveugle

Le métabolisme est anaérobique

La larve gagne l’hypoderme du dos (H. lineatum en avant ; H. bovis plus en arrière)

A ce niveau a lieu la mue en L2 ; l’intestin s’ouvre aux deux extrémités et les enzymes sont libérées localement  formation du pertuis cutané

Mise en place de la respiration

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide136

Cycle biologique

La larve va grossir et former un granulome inflammatoire purulent

Elle mue en L3 (varron brun puis noir qui atteint 3-4 cm)

La L3 quitte activement l’hôte, s’enfonce dans les couches superficielles du sol pour y donner une pupe ou nymphe

L’imago émerge après environ un mois (variable en fonction de la température)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide137

Réponse immunitaire

Elle est marquée : chez les vieux animaux en région endémique, on observe peu de varrons, ils sont souvent de taille réduite et sont souvent incapables d’atteindre le stade adulte

La réponse est dirigée contre le L1 (les L2 et L3 ne suscitent aucune réponse protectrice)

Les antigènes inducteurs sont des enzymes protéolytiques de la L1

Les réactions contre les L2 et L3 sont souvent de nature anaphylactique et d’origine accidentelle : rupture accidentelle d’un varron sous la peau

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide138

Réponse immunitaire

En cas de primo-infestation, la réponse immunitaire est peu efficace ; la plupart des larves arrivent à maturité

Trois antigènes majeurs sont impliqués :

Hypodermine C : c’est une protéase de type collagénase (migration tissulaire) ; très antigénique. Induit la formation d’anticorps spécifiques en 2 mois. Le titre chute après la sortie des L3 pour retomber sous le seuil en 2 à 4 mois  idéale pour le dépistage sérologique à la rentrée.

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide139

Réponse immunitaire

Hypodermines A et B : collagénases anti-inflammatoires par leur activité sur certains composants de la cascade du complément, par l’activation du facteur XII (cascade du fibrinogène) et par la dégradation du fibrinogène  absence de réponse protectrice malgré la longue migration.

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide140

Incidence économique

Pertes au niveau du cuir

Pertes au niveau de la carcasse (« butcher jelly »)

Pertes zootechniques

Accidents dus aux paniques (« gadding »)

Effets secondaires liés à la destruction massive et tardive des larves (1/15.000) (parésie : H. bovis; météorisme/ H. lineatum)  traitement au plus tard le 6 décembre

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide141
Les traitements curatifs
  • Vers 1900 : Extraction manuelle des L3 (Danemark  éradication !)
  • Vers 1920 : Utilisation de la Roténone + extraction manuelle
  • Vers 1950-1960 : premiers organophosphorés (Néguvon, Tiguvon)  diminution considérable de l’incidence
  • 1980 : introduction des lactones macrocycliques ; efficacité absolue sur tous les stades sous-cutanés

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide142
Les traitements préventifs
  • 1982 : introduction du concept de la microdose d’ivermectine ; large utilisation notamment en France
  • 1 à 2 mcg/kg soit 100 à 200 fois moins que la dose recommandée par le fabricant
  • Utilisation en début de période hivernale pour tuer les L1 avant leur passage par l’œsophage (H. lineatum) ou la moëlle épinière (H. bovis)
  • Période variable en fonction de la localisation plus ou moins méridionale et de l’espèce en cause (H. lineatum devance H. bovis de 1 mois environ)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide143
La microdose d’ivermectine

Données scientifiques disponibles :

  • DJA (dose journalière acceptable) : 60 mcg/j pour une personne de 60 kg
  • LMR (limites maximales pour les résidus dans les tissus consommables) : foie (100 mcg/kg) ; graisse (40 mcg/kg) ; muscle pas de valeur (rapidement éliminée)
  • Pas de demande de LMR pour le lait par la firme car à la dose classique (200 mcg/kg par voie S.C.) les quantités retrouvées dans le lait seraient telles que l’on atteindrait la DJA
  • La firme n’a pas introduit une formulation spécifiquement destinée à la prophylaxie des infestations par les larves de la mouche du varron

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide144
La microdose d’ivermectine

Données scientifiques disponibles :

  • Etudes de Alvinerie et al. (1994) : suite à l’injection d’une microdose, les concentrations retrouvées dans le lait sont inférieures à 0,7 mcg/L avec une valeur moyenne des concentrations maximales de 0,27 mcg/L
  • L’apport potentiel d’ivermectine par le lait peut donc être calculé en prenant en compte la norme internationale en matière de consommation journalière de lait (1,5 L/j) et les teneurs maximales en ivermectine dans le lait des vaches traitées par une microdose (0,7 mcg/L)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide145
La microdose d’ivermectine

Données scientifiques disponibles :

  • Un consommateur qui consommerait 1,5 litre de lait issus d’une vache qui vient de recevoir une microdose d’ivermectine ingérerait 1 mcg d’ivermectine soit 1,75 % de la dose journalière admissible
  • En France, le seuil admissible a été fixé par précaution à 2 mcg/L (ce qui veut dire qu’un consommateur qui boit 1,5 litre/j ingère 3 mcg/j c’est-à-dire 5 % de la DJA
  •  pas de délai pour les microdoses car les concentrations retrouvées sont toujours inférieures au seuil de décision retenu

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide146
La microdose d’ivermectine

Données scientifiques disponibles :

Autres arguments :

  • Un seul traitement par an avec la microdose
  • Après une injection d’ivermectine classique, le délai d’attente pour le lait est de 28 jours. Alvinerie et al. (1997) ont administré à des vaches taries la dose classique ; après 28 jours, les concentrations d’ivermectine retrouvées dans le lait après la mise bas sont supérieures à celles qui résultent de l’utilisation de la microdose

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide147
La microdose d’ivermectine

Données scientifiques disponibles :

Autres arguments :

Plusieurs millions d’hommes ont été traités contre l’onchocercose à la dose classique et sans effet secondaire ; cette dose thérapeutique = apport obtenu avec 17.000 litres de lait issus de vaches traitées avec une microdose soit l’équivalent pondéral de 31 ans de consommation de lait!

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide148
Contrôle de l’hypodermose en Europe

Pays indemnes d’hypodermose (gris clair) en Europe en 2001 (Boulard, 2002)

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide149
Situation en Belgique

NL

G

F

L

2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

slide150

Complications précoces

toxicité de type muscarinique (emploi d’O.P.) antidote: atropine (0,15 mg/kg I.V.)

-réactions d’hypersensibilité immédiate suite à la destruction accidentelle d’une larve (en général bénignes). Phénybutazone (20 mg/kg) et antihistaminiques

Complications tardives: -paralysie flasque du train postérieur (H.bovis)

-oesophagite, tympanisme, salivation (H.lineatum)

Ces complications sont mortelles dans 1 cas /15.000 et sont associées aux traitements tardifs

(janvier/février). Essayer les anti-inflammatoires et l’alphachymotrypsine.

slide151

L’Hypodermose ou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs ») Complications liées au traitement:

Mise en place d’un programme d’éradication à l’échelle nationale:

Prérequis: identification précise du cheptel (Sanitel)

base juridique pour organiser la lutte

Actions: *traitement systématique de TOUS les animaux pendant 3 à 4 ans (microdoses ou

pleines doses d’ivermectine selon le cas, éprinomectine chez les laitières)

*suivi sérologique pour repérer les derniers foyers qui feront l’objet d’un traitement obligatoire

* suivi aux frontières (plus nécessaire en Belgique sauf Grand Duché).

slide152

LES GALES BOVINES

Maladies cutanées contagieuses liées à la multiplication d’acariens parasites appartenant à

deux familles distinctes:

Sarcoptidés: acariens qui creusent des galeries intraépidermiques - Genre Sarcoptes

Psoroptidés: acariens qui vivent à la surface de la peau - Genre Psoroptes

- Genre Chorioptes

slide153

LES GALES BOVINES

Cycle biologique général des acariens agents de gale

Tout le cycle se déroule sur l’animal

Œuf  Larve (hexapode)  Nymphe (octopode)  adulte mâle ou femelle

slide154

LES GALES BOVINES

GALE SARCOPTIQUE: Sarcoptes scabiei

Rare en Belgique

Petit acarien (0,2 mm) qui creuse des galeries intraépidermiques

Cycle court 17-21 jours

Commence à la tête et au cou pour se généraliser rapidement

Prurit +++;Contagiosité +++; Effet marqué sur l’état général; Aspect zoonosique !

slide155

LES GALES BOVINES

GALE CHORIOPTIQUE: Chorioptes bovis

Très fréquent en Belgique

Acariens de taille intermédiaire (0,5 mm) qui vivent très superficiellement sur la peau; ils se

nourrissent de squames et débris cutanés

Cycle très court : 10 jours

Se localise aux jarrets, faces internes des cuisses, pli de la queue, face arrière du pis

Prurit +; Contagiosité ++; peu d’effet sur l’état général (gale bénigne).

slide156

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

Très fréquent en Belgique. GALE LA PLUS IMPORTANTE EN BELGIQUE

Acariens de grande taille (0,7 mm) qui vivent sur la peau mais en contact étroit avec elle; ils

se nourrissent d’exsudat inflammatoire et probablement de sang

Cycle très court : 10 jours

Se localise au garrot et à la base de la queue pour se généraliser très souvent

Prurit +++; Contagiosité +++; effet très marqué sur l’état général.

slide158

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

C’est en Belgique une gale très fréquente en particulier chez le bétail BBB de type culard.

Entre 1979 et 1990, la proportion relative de BBBh est passée de 34 à 43 %.

slide159

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

IMPACT ECONOMIQUE CONSIDERABLE

Chez le bétail BBB à l’engrais on peut considérer que 1% de surface corporelle atteinte

entraîne une parte journalière de 30 gr/jour or il n’est pas rare de voir des animaux avec 50

% de surface corporelle atteinte.

slide160

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

Epidémiologie et contrôle de la gale psoroptique

Principaux facteurs à considérer:

survie des acariens dans le milieu extérieur

humidité relative

température

spécificité de l’hôte

P.ovis var.bovis  P. ovis ?

durée du cycle et rémanence des acaricides

résistance de l’hôte

slide161

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

survie des acariens dans le milieu extérieur

Humidité relative optimale: 70-100 %

 P.ovis survit 45 jours à 70% HR et à 5-10°C

15 jours à 70% HR et à 20-25°C

 rémission spontanée en été (air sec)

 traitement probablement optimal à la mise en prairie

Température optimale : 5-10 °C

slide162

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

survie des acariens dans le milieu extérieur

!!! SURVIE  ==  INFESTIVITE

VIDE SANITAIRE : OUI 14 jours au minimum

SURVIE EN PATURE DES ACARIENS NON

(clôtures, piquets…)

slide163

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

spécificité de l’hôte

P.ovis var.bovis mouton? Oui

P.ovis  bovins? Oui

En pratique pas de lésion associée et peu d’impact épidémiologique

Eviter les contacts avec les moutons durant la période de traitement

slide164

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

résistance de l’hôte

Réponse immunitaire protectrice NON

Variation individuelle OUI marquée

Variation raciale OUI très marquée

Implication de la réponse immunitaire OUI

dans la pathogénie

slide165

LES GALES BOVINES

GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?)

durée du cycle et rémanence des acaricides

les acaricides actuels sont inactifs sur les œufs:

importance de la rémanence (produits injectables) ou de la répétition des applications (produits à pulvériser)

durée minimale du cycle: 9-12 jours

slide166

LES GALES BOVINES

Les principales classes pharmacologiques utilisées

slide167

LES GALES BOVINES

LES ORGANO-CHLORES

Poisons neurotoxiques

Forte accumulation dans les graisses, grande stabilité

Tous sont maintenant strictement interdits

Ex: le lindane

slide168

LES GALES BOVINES

LES ORGANO-PHOSPHORES

Inhibiteurs de l’acétyl cholinestérase

Produits liposolubles qui agissent rapidement par contact

Produits assez peu rémanents qui s’éliminent assez rapidement (délais d’attente courts)

Certains agissent de manière systémique après résorption transcutanée

Ex: le Phoxim (Sarnacuran)

slide169

LES GALES BOVINES

LES AMIDINES

Une seule molécule couramment utilisée: l’amitraz (Taktic)

Cette molécule est essentiellement acaricide

Liposoluble; rapidement dégradée, elle s’accumule peu dans les tissus

Délai d’attente de 1 jour pour le lait et de 14 jours pour la viande

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LES GALES BOVINES

LES PYRETHRINOIDES

Produits de synthèse dérivés de la pyréthrine

Neurotoxiques pour les arthropodes; agissent très rapidement par contact

Ne passent pas la barrière cutanée  pas d’effet systémique

Souvent associés au butoxyde de pipéronyl (agent synergique)

Rapidement métabolisés, ils s’accumulent peu dans l’organisme; délai d‘attente faible ou nul. Ex: la fluméthrine (Bayticol).

slide171

LES GALES BOVINES

LES AVERMECTINES ET MILBEMYCINES

Streptomyces avermitilis

Ivermectine: Ivomec, Ivomec F, Ecomectin, Noromectin

Abamectine ( Enzec - retiré)

Doramectine: Dectomax

Streptomyces cyanogriseus

Moxidectine: Cydectin

slide172

LES GALES BOVINES

MISE EN PLACE D’UNE LUTTE ORGANISEE CONTRE LA GALE BOVINE DANS

UNE EXPLOITATION

  • Identifier le parasite en cause (choriopte? psoropte?)
  • Préparer les animaux pour l’application du traitement (tonte)
  • Choisir un traitement (résidus, coût, rémanence, toxicité)
  • L’appliquer à la dose correcte; répéter si nécessaire
  • Traiter éventuellement le milieu ou appliquer une quarantaine
  • Suivre les animaux pour s’assurer du succès
slide173

LES GALES BOVINES

ERREURS A EVITER

  • Eviter le sous-dosage (en particulier des endectocides)
  • Contacts avec d’autres troupeaux durant le pâturage
  • Utilisation d’une formulation inadéquate (chorioptes! Pour-on!)
  • Mise en contact d’animaux sains avec des animaux trop récemment traités
slide174

LES GALES BOVINES

ERADICATION POSSIBLE?

Oui mais:

Demande un investissement assez important

Demande l’application stricte des mesures précitées

Devrait faire l’objet d’une lutte au niveau national (il s’agit en fait d’une maladie à

déclaration obligatoire)

Nécessite un suivi rigoureux et l’évaluation de l’activité des acaricides disponibles

(résistance?)

slide175

LES GALES BOVINES

ECHECS THERAPEUTIQUES SUR LE TERRAIN

Résistance vraie   Pseudo-résistance

Nature du parasite impliqué

Le produit est-il correctement utilisé?

L’animal a-t-il pu se réinfecter au contact d’un animal porteur asymptomatique?

slide176

LES GALES BOVINES

PREVENTION DES RISQUES

Ne pas sous-doser les produits

Limiter le nombre d’application au strict minimum requis

Se méfier des produits à relargage continu (bolus, boucles auriculaires)

Appliquer ensemble différents produits pour retarder l’apparition de résistance

-modes d’action différents

-profils d ’élimination similaires

slide177

LA NEOSPOROSE

Rappel historique:

Neospora caninum a été observé pour la première fois chez des chiots parétiques en

Norvège en 1984; on suspecte alors un passage transplacentaire. L’organisme est différent

sur le plan antigénique de T.gondii.

Au cours d’une étude rétrospective chez le chien réalisée en 1988 sur des prélèvements de

tissus remontant jusque 1947, Dubey identifie formellement un nouvel agent pathogène

voisin de T.gondii mais différent sur la plan ultrastructurel. Son cycle est alors inconnu

En 1992, on retrouve le même protozoaire au sein des tissus d’avortons bovins; depuis lors

le parasite a été identifié un peu partout comme un agent abortif majeur.

slide178

LA NEOSPOROSE

Structure et biologie du parasite: position systématique

-Eimeria

-Isospora

-Cryptosporidium

Eimeriidae

Sarcocystidae

Coccidea

-T. gondii

-Sarcocystis sp.

-N. caninum

Protozoaire

Sporozoaire

Piroplasmidea

Haemosporidea

slide179

LA NEOSPOROSE

Structure et biologie du parasite: cycle biologique

Selles du chien

Oocystes non sporulés

Chien (Hôte définitif)

Oocystes sporulés

Kystes tissulaires

Bovins

Ovins

Caprins

Equins

Cervidés

Canidés...

FOETUS

Tachyzoïtes

slide180

LA NEOSPOROSE

Structure et biologie du parasite:

l’oocyste

seulement identifié à ce jour dans les selles du chien

éliminé sous forme non sporulée

ressemble à celui de T. gondii

éliminé en petite quantité pendant peu de temps

source d’infection pour les bovins (transmission horizontale)

slide181

LA NEOSPOROSE

Structure et biologie du parasite:

l’oocyste

seulement identifié à ce jour dans les selles du chien

éliminé sous forme non sporulée

ressemble à celui de T. gondii

éliminé en petite quantité pendant peu de temps

source d’infection pour les bovins (transmission horizontale)

slide182

LA NEOSPOROSE

Aspect clinique:

Pas de signe clinique en dehors de l’avortement chez les bovins adultes

Transmission verticale ou horizontale

Avortements sporadiques (transmission verticale?) ou épizootiques (transmission

horizontale?)

Age moyen de l’avorton: 5,5 mois

Momification fréquente de l’avorton

slide183

LA NEOSPOROSE

Aspect clinique:

Possibilité chez un même animal d’avorter plusieurs fois de suite

Dans un petit nombre de cas, naissance de veaux cliniquement atteints: troubles neuro-

moteurs, contracture des boulets…

slide184

LA NEOSPOROSE

Diagnostic:

Indirect: IFAT

ELISA

Séroagglutination

Direct: Immunohistochimie

Isolation du parasite

PCR

Histo-pathologie

slide185

LA NEOSPOROSE

Diagnostic sérologique:

Considération sur la variation du titre: variation importante du titre en fonction du moment

de la gestation. En pratique, le meilleur résultat est obtenu sur un échantillon de sérum pris

au moment de l’avortement ou du part.

Intérêt d’un prélèvement chez le veau avant la prise de colostrum: détection des infections

transplacentaires, titre souvent très élevé (veau >>>> mère)

En général la transmission verticale de la mère infectée latente à son

veau est très efficace (85 à 90 % des cas)!

slide186

LA NEOSPOROSE

Diagnostic anatomopathologique:

Lésions les plus typiques au niveau :

du système nerveux central: encéphalite multifocale non suppurative avec foyers de nécrose éventuelle

du cœur

des muscles striés

du foie

slide187

LA NEOSPOROSE

Diagnostic par immunohistochimie:

technique peu sensible car le nombre de parasites peut être très faible au sein des lésions

utiliser de préférence le cerveau ou le coeur

rarement, observation de kystes à bradyzoïtes (à différencier de T. gondii)

slide188

LA NEOSPOROSE

Diagnostic par isolement:

par inoculation de tissu cérébral (souris, culture cellulaire)

% de réussit très faible

délais d’apparition des parasites (50 jours au moins)!

slide189

LA NEOSPOROSE

Diagnostic par PCR:

utile en cas d’autolyse avancée ou de momification

technique assez coûteuse et nécessitant de l’appareillage

slide190

LA NEOSPOROSE

Diagnostic par PCR:

utile en cas d’autolyse avancée ou de momification

technique assez coûteuse et nécessitant de l’appareillage

slide191

LA NEOSPOROSE

Démarche diagnostique:

Examen sérologique couplé des sérums maternel et fœtal

Sérum fœtal considéré comme positif à 1/50

Sérum maternel considéré comme indicatif de néosporose si > à 1/200

Examen histo-pathologique des tissus de l’avorton (cerveau, cœur, foie, muscles)

Examen par PCR (cerveau, cœur, foie, muscles)

slide192

LA NEOSPOROSE

Contrôle:

Aucun moyen de prévenir l’avortement chez les animaux infectés latents

Prophylaxie:

Réforme sélective des lignées infectées (arbres généalogiques)

Aucune chimio-prophylaxie à ce jour

Vaccin non disponible en Europe (USA NeoGuard Efficacité??)

slide193

LA NEOSPOROSE

Aspect zoonosique??

Des sérologies positives ont été rapportées chez l’homme mais à ce jour aucune pathologie

associée n’a été décrite.

slide194

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Elle est due à Dictyocaulus viviparus, un trichostrongle fréquent en régions tempérées.

Le ver blanchâtre se retrouve dans la trachée et grosses divisions bronchiques.

La maladie se caractérise par de la bronchite et de la pneumonie. La mortalité peut être

élevée.

slide195

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

Les femelles sont ovo-vivipares: les œufs sont déjà embryonnés et éclosent durant le trasnsit

intestinal  présence de LARVES dans les matières fécales.

L1,L2,L3 se forment sur la pâture: elles ne se nourrissent pas et vivent de leur réserve.Elles

contiennent de grosses granules verdâtres typiques.

slide196

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

Le développement larvaire dépend de la température et surtout de l’humidité

température idéale 20-25 °C

l’humidité doit être plus élevée que chez les nématodes gastro-intestinaux

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

La sortie des larves des matières fécales vers l’herbe

Les larves sont assez peu actives  mécanismes de dissémination

piétinement des matières fécales

dispersion des bouses par la pluie

production de bouses liquides par les animaux à l’herbe

dissémination par les oiseaux et les bousiers

moisissures du genre Pilobolus **

slide198

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

La survie des stades libres de D.viviparus

Tous les stades larvaires sont sensibles à la dessication  survie limitée en été

La larve peut passer l’hiver dans les couches superficielles du sol

slide199

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

Evolution de la contamination de la pâture au cours de l’année: celle-ci débute à un niveau très faible et a deux origines:

-larves éliminées par quelques porteurs infestés durant la saison précédente

-larves qui ont survécu à l’hiver

slide200

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie exogène

Evolution de la contamination de la pâture au cours de l’année: celle-ci débute à un niveau très faible et a deux origines:

On note des oscillations importantes et discontinues dues au développement et à la dissémination rapide des larves et aussi à leur survie limitée

 une petite modification du milieu peut induire une augmentation non proportionnelle du nombre de larves: CARACTERE IMPREVISIBLE

slide201

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Cycle parasitaire: partie endogène

Ingestion de la L3 qui passe la barrière intestinale

Migration par voie lymphatique (ganglions mésentériques, canal thoracique); mue en L4 dans le ganglion mésentérique.

Passage de la barrière alvéolaire (jour +7)

Mue finale dans les bronchioles; maturation dans les grosses bronches

P.P.: 28 jours

slide202

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Quatre phases distinctes

Période de pénétration et migration : J 0-7 migration vers les poumons

Période prépatente: J 8-28 migration et développement dans les bronches et poumons

Période patente: J 28-60 Présences des adultes dans les bronches et la trachée

Période post-patente J 61-90 Elimination spontanée des adultes par l’animal

slide203

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Période de pénétration et migration: cliniquement silencieuse

Période prépatente:

alvéolite au niveau du point de pénétration

bronchiolite et bronchite: production massive de mucus et cellules inflammatoires (éosinophiles en particulier), obstruction et collapsus des conduits

slide204

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Période prépatente:

Formation éventuelle de membranes hyalines dans les alvéoles due à l’anoxie, la décompensation cardiaque et l’œdème; l’hyperventilation explique la formation de ce film protéique.

 aggravation de l’œdème et de la dyspnée  mortalité vers le 15 ème jour en cas d’infestations massives.

Emphysème intersticiel dû aux violents efforts respiratoires

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Période prépatente:

Les lésions consistent en:

œdème inter- et intra-lobulaire

septa épaissis et remplis d’un matériel gélatineux

rouges collabées rouge pâle en dépression

emphysème intersticiel

slide206

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Période patente: suit la précédente et voit deux complications

bronchite parasitaire liée à la présence des adultes (mucus et cellules)

pneumonie parasitaire par aspiration des œufs et L1 dans les alvéoles

 pneumonie par aspiration souvent surinfectée

slide207

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Pathogénie et Pathologie

Période postpatente: l’animal élimine les vers spontanément; on peut observer deux types de complications parfois mortelle chez les animaux fortement infestés.

épithélialisation alvéolaire: l’épithélium est remplacé par un épithélium cubique impropre aux échanges gazeux

surinfection bactérienne qui entraîne une pneumonie parfois fatale

slide208

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Signes cliniques

Ils dépendent de la quantité de larves ingérées sur une période donnée et de la sensibilité individuelle

atteinte légère: un peu de toux lorsque l’on fait courir les animaux en particulier

atteintes modérées: toux fréquente même au repos, hyperpnée et tachypnée (>60:min)

râles humides au niveau du lobe postérieur

atteintes sévères: forte tachypnée (>80/min), dyspnée, respiration cou tendu et bouche ouverte. Anorexie, râles pulmonaires. Fièvre éventuelle.

slide209

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Signes cliniques

Remarque: chez les animaux immuns soumis à une forte infestation la destruction des larves

est le plus souvent asymptomatique (à part une éosinophilie)

Dans certains cas on note une réaction allergique asthmatiforme appelée fièvres de

brouillards ou fog fever

slide210

LA BRONCHITE VERMINEUSE

Immunité:

Cette immunité se développe rapidement et a fait l’objet du développement d’un vaccin.

Immunité essentiellement tissulaire

Mue L4-L5 est l’étape la plus immunogène

L’immunité se développe en fonction du nombre de larves: des pauci infestations répétées

valent mieux que quelques doses massives  un veau qui n’ a jamais présnté de symptômes

peut être immun et ,plus rarement, un veau qui a été malade peut présenter une immunité

Insuffisante.

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

L’hypobiose est décrite surtout chez les veaux de l’année: elle est due essnetiellement au

refroidissement des larves en automne

L’éosinophilie est souvent massive et biphasique en primo-infestation. Ces éosinophiles ont

une durée de vie courte et sont éliminés via le mucus ce qui lui donne une coloration

verdâtre. Ils se retrouvent aussi au niveau des ganglions lymphatiques qui sont de couleur

foncée et hypertrophiés.

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Epidémiologie: elle repose sur les éléments suivants

-le développement plus ou moins rapide de l’immunité

-la vitesse de développement des stades larvaires libres

Il existe trois sources d’infection au printemps:

-les larves qui ont survécu en petit nombre dans le sol

-les vers adultes qui ont survécu à l’hiver chez certains porteurs latents

-les larves hypobiotiques qui reprennent leur développement

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Epidémiologie: elle repose sur les éléments suivants

Au départ le veau ingère un très petit nombre de larves; néanmoins ceci va amplifier la

population parasitaire qui donnera lieu à une première génération au plus tôt un mois plus

tard.

  • La maladie apparaît si l’augmentation du taux d’infestation de la pâture d’une génération à l’autre est plus grande que l’augmentation parallèle de la résistance de l’hôte.
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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Epidémiologie: nécessité de mettre les veaux en pâture en même temps

Très forte infestation initiale: atteinte clinique sévère (rare)

Forte infestation initiale: symptômes modérés puis immunité

Faible infestation initiale: faible induction d ’immunité, risque important durant la 2ème

Vague

Très faible infestation initiale et étalée: l’immunité induite est très faible; il y aura risque

durant la 2ème ou la 3ème vagues et ceci en fonction des conditions climatiques

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Diagnostic:

Clinique: dyspnée, tachypnée, toux, anorexie, perte de poids chez des bovins en pâture généralement jeunes Anamnèse (problème récurrent)

Coprologique: mise en évidence des larves dans les selles (ou le mucus nasal)

Méthode de Baermann

Selles fraîches (<24 heures) prélevées au rectum

Attention! En période PP la recherche sera négative

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Diagnostic:

Nécropsique:

Présence des vers dans la trachée et les bronches + mucus mousseux

Les formes immatures sont recherchées en mettant des morceaux de poumons à tremper dans un appareil de Baermann

Lésions pulmonaires: atélectasie, emphysème intersticiel, pneumonie lobaire surtout au niveau des lobes diaphragmatiques

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Traitement:

Lévamisole (Ripercol, Psyverm…): action très rapide (quelques heures) mais pas de rémanence ; confirme souvent le diagnostic clinique (augmentation de la toux dans les heures qui suivent).

Benzimidazoles : action un peu moins rapide; pas de rémanence

Avermectines et milbémycines: action lente mais rémanente (au moins 3 semaines)

N.B.: les fortes infestations nécessitent parfois des corticoïdes

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes

Isolement des animaux

Induction d’une immunité

Rotation des pâtures

Traitement tactique des animaux

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes

Isolement des animaux: très théorique et dangereux car les animaux n’acquièrent aucune immunité.

Induction d’une immunité:

Par infestations naturelles

Par vaccination

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes

Induction d’une immunité:

Par infestations naturelles: on traite dès l’apparition des symptômes; risques élevés si les animaux ne font pas l’objet d’un suivi constant.

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes

Induction d’une immunité:

Par vaccination: vaccin à base de L3 irradiées (vaccin vivant atténué)

- conservation du vaccin: + 4°C , max. 3 mois ; commander les deux doses en même temps

-administration correcte: per os

-respect de la dose: 1000 L3 2x à 15 jours d’intervalle

-schéma de vaccination:

6 semaines avant la sortie

vacciner à l’étable

vacciner tous les animaux du groupe

mettre les animaux en pâture (immunité labile)

échecs éventuels dus à l’une ou l’autre erreur

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes

Prévention par rotation: repose sur

le développement L1-L3 prend au minimum 4 jours

la L3 survit peu de temps (en été maximum 5 semaines)

système 4 x 9, 5x7,6x5,4x7

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LA BRONCHITE VERMINEUSE

Prophylaxie: repose sur 4 approches différentes

Prévention par traitement tactique:

Les systèmes utilisés contre les vers G.I. sont souvent utilisés mais n’assurent qu’une protection relative (épidémiologie fort différente)!

Attention aussi à un degré de protection tel que les animaux ne s’immunisent pas  bronchite vermineuse du bétail adulte!!

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Les Maladies parasitaires

des petits ruminants

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

Liste des principaux trichostrongles G.I. chez les ovins et caprins: les genres les plus

importants sont par ordre décroissant: Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia;

Nematodirus

Caillette Haemonchus contortus

Trichostrongylus axei

Ostertagia circumcincta

Ostertagia trifurcata

Intestin grêle Trichostrongylus colubriformis

T. vitrinus

Cooperia punctata et C. pectinata

Nematodirus fillicollis, N. spathiger, N.battus

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

L’HAEMONCHOSE (Haemonchus contortus)

Parasite cosmopolite de la caillette mais surtout important en régions tropicales et

subtropicales.

En Belgique le parasite est présent; les étés chauds et humides peuvent s’accompagner de

cas cliniques.

Cycle biologique: classique de celui des trichostrongles G.I.mais les L4 quittent déjà les

glandes fundiques 4 jours après l’infestation  peu de lésions tissulaires à ce niveau  pas

de diarrhée

Activité hématophage stricte très marquée de tous les stades (0,05 ml de sang/jour/ver)

  • ANEMIE, HYPOALBUMINEMIE,OEDEME, PERTES DE POIDS, MORTALITE
  • Matières fécales souvent noires (sang digéré)
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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

L’HAEMONCHOSE (Haemonchus contortus)

Chez les jeunes animaux, mortalité fréquente car le contrôle de l’hématopoïèse n’est plus

possible.

Autres caractéristiques de Haemonchus contortus:

1) cycle court (PP de 21 jours); grande prolificité

2) forte tendance à l’hypobiose (liée à la sécheresse – induction au mois d’août en Europe). Passe l’hiver sous forme hypobiotique uniquement

3) très forte tendance à développer des résistances (espèce n° 1 à ce sujet)

4) résistance individuelle et raciale très variable vis-à-vis de ce ver.

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

LA TRICHOSTRONGYLOSE

Ces vers de développent dans la partie antérieure de l’intestin grêle en région sub-

épithéliale.

 atrophie villaire

 atrophie des microvillosités

 lésions locales dites en empreinte digitale

 modification de la physiologie digestive avec modification de la motilité digestive

  • Croissance ralentie ou perte de poids, diarrhée plus ou moins importante, mortalité

éventuelle

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

LA NEMATODIROSE

On retrouve deux espèces fréquentes: N. fillicollis et N. battus

Maladie de l’agneau à la fin du printemps: diarrhée, perte de poids, mortalité éventuelle

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

PARTICULARITES DE L’EPIDEMIOLOGIE CHEZ LES PETITS RUMINANTS

Le « periparturient rise » joue un rôle considérable chez le mouton (chez la chèvre « spring-

rise »)

Haemonchose: la brebis représente la seule source de parasites car le ver passe l’hiver

uniquement sous forme hypobiotique (pas de réservoir sur la pâture); par après

les agneaux s’infestent et seront à l’origine d’une deuxième vague

Ostertagiose: les larves passent l’hiver sur la pâture et dans l’animal (hypobiose): 

infestation plus précoce des agneaux.

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

PROPHYLAXIE CHEZ LES OVINS

  • Vermifuger les brebis 1 à 2 semaines après le part (ce seul traitement suffit)
  • Utiliser des produits actifs sur les formes adultes et inhibées (albendazole, fenbendazole, oxfendazole, avermectines, milbémycines). Bien estimer le poids
  • Mettre les brebis sur une prairie sûre ou propre (sinon très peu d’effet)
  • Réaliser un OPG sur quelques animaux 4-5 semaines plus tard
  • Essayer si possible de déplacer les agneaux en cours de saison (dose and move)
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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

N.B. Chez les PR le problème de la résistance aux anthelmintiques est de plus en plus préoccupant. Ceci nécessite la gestion de ce problème Principe d’une bonne vermifugation chez les PR

Au niveau de l’animal:

-utiliser une dose adéquate (se baser sur l’animal le plus lourd)

-utiliser la posologie caprine ( 1,5 à 2 fois la dose ovins)

-administrer sous un petit volume à la base de la langue (solution concentrée)

Au niveau du troupeau:

-limiter le nombre de traitements à 2-3 par an en ciblant les périodes à risque (printemps, automne) et les parasites (trichostrongles)

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

Au niveau du troupeau:

-ne traiter que les troupeaux à risque (pas nécessaire pour le zéro-pâturage)

-alterner annuellement les familles de vermifuges (benzimidazoles, lévamisole- pyrantel, lactones macrocycliques)

-vérifier une fois par an l’efficacité du traitement (test de réduction de l’OPG)

-lors de l’introduction de nouveaux animaux les traiter et vérifier l’efficacité du traitement

-certains recomandent de ne traiter que les animaux les plus atteints

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LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES

Perspectives pour l’avenir:

-plantes riches en tannins ou tannins condensés (composés polyphénoliques)

-vaccins?

-sélection de lignées génétiquement résistantes

-emploi de champignons nématophages

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LA GALE PSOROPTIQUE

C’est la maladie cutanée la plus grave des ovins.

Distribution cosmopolite

A déclaration obligatoire , elle a été éradiquée de quelques pays et fait l’objet d’une lutte

intensive dans beaucoup d’autres.

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LA GALE PSOROPTIQUE

Etiologie:

Psoroptes ovis: morphologie identique à celle de la variété bovine. Cycle semblable.

MAIS: se nourrit surtout de globules graisseux  importance au niveau thérapeutique

Epidémiologie: voisine de celle de la gale psoroptique bovine.En été la maladie est souvent

silencieuse (effet de la tonte et de l’exposition au soleil).

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LA GALE PSOROPTIQUE

Signes cliniques:

Au début prurit plus ou moins marqué: l’animal se frotte contre différents objets.

A ce stade il faut différencier :

des autres affections cutanées parasitaires: poux, myiases

de la tremblante

Beaucoup de porteurs asymptomatiques!!

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LA GALE PSOROPTIQUE

Signes cliniques:

Par après de larges portions de la toison commencent à tomber.

Croûtes écailleuses et jaunâtres caractéristiques (flocons de maïs) surtout à la périphérie des

lésions

Amaigrissement; crises épileptiformes fréquentes

Effet économique majeur

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LA GALE PSOROPTIQUE

Pathogénie:

Réaction d’hypersensibilité aux produits d’excrétion et sécrétion de l’acarien

Diagnostic:

Examen du comportement des moutons (différencier des poux,des agents de myiases)

Stimulation manuelle des lésions (mouvement des lèvres caractéristiques)

Prélèvement en périphérie des lésions (acariens souvent peu nombreux)

Sérologie pour les études épidémiologiques

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LES MYIASES CUTANEES

Définition: infestation cutanée par les larves de mouches diptères

Les principaux genres concernés sont Lucilia, Phormia, et Calliphora.

Maladies observées en été par temps chaud et humide.

Mortalité fréquente en l’absence de traitement rapide

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LES MYIASES CUTANEES

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Espèce très fréquente; les asticots ne se retrouvent qu’au niveau des zones enlainées

préalablement lésées soit par des traumatismes (morsures, fils barbelés…) soit par la suite

de macérations locales:  importance des facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée,

pluie et chaleur, facteurs raciaux, dermatophilose,  « pourriture de la toison » par

Pseudomonasaeruginosa…).

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LES MYIASES CUTANEES

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Biologie:

Mouches de couleur métallique (verte, bleue ou noire) mesurant 1 cm environ

Ovipares (1000 à 3000 œufs) déposés sur la laine, les endroits lésés, les cadavres, les matières organiques en décomposition (myiases facultatives)

L1,L2,L3 sur l’animal en quelques jours puis pupe sur le sol

Cycle complet en 10 jours environ en été

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Cycle biologique

Œufs (100-200)

sur cadavre, plaie, toison souillée

1 mois de vie éclosion

12 heures

imago L1

3-7 jours 3-10 jours

pupe L2

L3

sol

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LES MYIASES CUTANEES

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Diagnostic:

En principe il doit se réaliser le plus rapidement possible par un examen régulier des régions de prédilection (épaules, anus, région caudale…)

Les animaux atteints se tiennent à l’écart du troupeau et cesse de s’alimenter

En l’absence de traitement, les animaux meurent souvent.

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LES MYIASES CUTANEES

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Prévention hygiénique: il faut éliminer les causes favorisantes:

nettoyer et protéger les plaies (caudectomie, morsures,ombilic…)

tondre les moutons avant de les mettre en prairie

éviter les diarrhées (vermifugation régulière)

Chimioprophylaxie:

traitement de routine par balnéation (diazinon, phoxim, fluméthrine, propéthamphos…-

application locale de cyromazine (inhibiteur de la synthèse de chitine); protection de 8 semaines (non disponible en Belgique ou en France).

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LES MYIASES CUTANEES

Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia)

Traitement:

Nettoyer la plaie et éliminer les larves

Appliquer des insecticides souvent plusieurs fois de suite: phoxim, amitraz…

Mettre sous antibiotiques si nécessaire

N.B.: en fonction des endroits on trouve d’autres agents de myiases; en France dans les Pyrénées au dessus de 700 mètres on trouve par exemple Wohlfartia magnifica , agent de myiases génitales, podales ou auriculaires.