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Lesão muscular e PRP

Lesão muscular e PRP. Bruno Borges Hernandes R2 Medicina Esportiva. Introdução. Muito comum no esporte (10-55%) Contusão e estiramento (90%), ruptura. Contusão: impacto direto c/ súbito e grande força compressiva – Esportes de contato

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Lesão muscular e PRP

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Presentation Transcript


  1. Lesão muscular e PRP Bruno Borges Hernandes R2 Medicina Esportiva

  2. Introdução • Muito comum no esporte (10-55%) • Contusão e estiramento (90%), ruptura. • Contusão: impacto direto c/ súbito e grande força compressiva – Esportes de contato • Estiramento: excessiva força de tração leva à sobrecarga das fibras musculares e, conseqüentemente, a uma ruptura perto do junção miotendínea (JMT).

  3. Introdução • CONTUSÃO MUSCULAR: - trauma direto - dano muscular local - sangramento • Manejo: - Minimizar sangramento e edema. - Reabsorção do coágulo. - Evitar calor, álcool, US, massagens, AINE. - Equipamentos de proteção.

  4. Introdução • ESTIRAMENTO: Ocorre + comumente em tensões sobre músculos superficiais de trabalho em 2 articulações, como: - Quadríceps (Reto femoral). - Isquiotibiais (Cabeça curta bíceps, semitendinoso) - Tríceps sural (Cabeça medial gastrocnêmico) Comum em esportes com sprints e saltos.

  5. Introdução • Fatores de risco: • Não aquecer. • ↓ ADM. • ↓ Alongamento. • Overuse. • desbalanço muscular. • Lesão prévia. • Erro de técnica/biomecânica.

  6. Classificação • Grau 1 (leve): dor localizada, sem déficit funcional. • Grau 2 (moderada): dor e edema, diminuição de força e ADM limitada pela dor. • Grau 3 (severa): Ruptura, impotência funcional

  7. Classificação GRAU 1 GRAU 2 GRAU 3

  8. Processo de restauração • Fase de destruição • Fase de reparação/regeneração • Fase de remodelamento

  9. Fase de Destruição Caracterizada: - ruptura e necrose das fibras musculares, - formação de hematoma entre o músculo rompido - e reação de células inflamatórias.

  10. Fase de Destruição • Ruptura muscular: - Músculo contraído induz contusão + superficial que o relaxado. - normalmente próxima a JMT. • Necrose das miofibras: - excesso de força mecânica geralmente se estende por toda a seção transversal da miofibras individuais, - a propagação da necrose é interrompido por um processo local (banda de contração).

  11. Fase de Destruição • Inflamação: - As plaquetas aderem ao colágeno exposto, tornam-se ativadas e liberam fatores de crescimento e citocinas - Os neutrófilos migram para a área (1-2 h após a lesão). - céls satélites e miofibras necrosadas liberam substâncias que reforçam o extravasamento das células inflamatórias. - macrófagos e fibroblastos: produzem sinais quimiotáxicos adicionais e evitam a apoptose do músculo.

  12. Fase de Reparação/Regeneração Consiste: - na fagocitose do tecido necrosado, - regeneração das fibras musculares, - concomitante produção de uma cicatriz de tecido conjuntivo, - neoformação capilar na área lesada.

  13. Fase de Reparação/Regeneração • Céls satélite produzem mioblastos, que se fundem com outros resultando em miofibras multinucleadas maduras, • Estas céls tornam-se: - mioblastos, que produzem as células do músculo, - miofibroblastos, que produzem tecido cicatricial fibroso.

  14. Fase de Reparação/Regeneração • fator de crescimento insuline-like 1 (IGF-1) facilita a regeneração muscular, estimulando: - a proliferação de mioblastos, - diferenciação e síntese protéica - e hipertrofia da miofibra.

  15. Fase de Remodelação Período que ocorrem: - maturação das fibras musculares regeneradas, - contração e a reorganização do tecido cicatricial, - e a recuperação da capacidade funcional do músculo.

  16. Diagnóstico • História típica de contusão ou estiramento • Edema e/ou equimose distal à lesão • Hematomas pequenos ou profundos: pode ser necessário uso de USG, TC ou RM. - USG: + rápido, profissional dependente - RM: caracterização + detalhada

  17. Tratamento • Imediato: 1. RICE: - crioterapia: 15-20 min em intervalos de 30 a 60 min. - ↓ de 3-7°C da temperatura intramuscular reduz 50% a fluxo sanguíneo. 2. Imobilização: taping adesivo, muletas 3.Mobilidade precoce (<10 d)

  18. Tratamento • Imobilização ( 3 a 5 dias): - permite que o tecido de granulação tenha força de tração necessária para suportar as forças criadas pelas contrações.

  19. Tratamento • Mobilização precoce: - induz mais rápida e intensa neoformação capilar na área lesada, - melhor regeneração das fibras musculares, - uma orientação paralela das miofibras, em comparação com a imobilização. - força biomecânica do músculo lesionado retorna ao nível do músculo ileso mais rapidamente.

  20. Tratamento • Mobilidade imediata: - maior cicatriz de tecido conjuntivo, - penetração inicial das fibras musculares através da cicatriz do tecido conjuntivo prejudicada - rerupturas no local do trauma muscular original são comuns.

  21. Após 3 a 5 dias 1. Treino Isométrico: - sem resistência e depois com o aumento de cargas. - dentro dos limites da dor. 2. Treino Isotônico: - treinamento isométrico sem dor com as cargas de resistência. - sem resistência e depois com o aumento de cargas. 3. TreinamentoIsocinético: - carga mínima - 2 exercícios acima sem dor.

  22. Retorno ao esporte • Retorno ao Esporte: • ADM completa ( comparação contralateral) • Força 90%, • Treinamento específico sem dor. • Tempo médio de retorno: • Grau 1: 1 a 2 semanas. • Grau 2: 3 a 4 semanas. • Grau 3: 8 a 12 semanas.

  23. Prevenções • AQUECIMENTO: - melhora da velocidade e força de contração muscular. - diminuição da viscosidade. - aumento da temperatura no músculo. - aumento na velocidade de transmissão nervosa. Necessário maior força de estiramento para produzir lesão

  24. Prevenções • Específico • Aquecimento do músculo sem diminuição dos níveis de fosfatos de alta energia. • 40 a 60% VO2 max. • Leve sudorese, sem gerar fadiga. • Poucos minutos de duração. • Poucos minutos antes do treinamento/competição.

  25. Prevenções • ALONGAMENTO: • Estudos com resultados conflitantes. • Controverso. • Diminuição de força e velocidade de contração? • Diminuição da sensibilidade do fuso?

  26. Terapias Alternativas • Medicações: a) AINES: - Uso a curto prazo na fase inicial - diminuição na reação de células inflamatórias, - sem efeitos adversos sobre o processo de cicatrização, na resistência à tração ou na capacidade de contração. - uso a longo prazo: prejudicial na regeneração do músculo, pelo menos na contração excêntrica Pode mascarar a dor levando à maior recorrência de lesões

  27. Terapias Alternativas b) Glicocorticóides: - atraso na eliminação do hematoma e tecido necrosado, - retardo do processo de regeneração muscular, - diminuição da força biomecânica do músculo lesado

  28. Terapias Alternativas c) Ultrassonografia: - alívio de dor, - proposta que pudesse, de alguma forma, aumentar o estágio inicial de regeneração muscular. d) Terapia hiperbárica: - a restituição do suprimento sangüíneo para a área lesada acelerando a recuperação do músculo esquelético lesado

  29. Terapias Alternativas e) Combinação de Traumeel S (antiínflamatório homeopático), Actovegin (fórmula com aminoácidos) e anestésico local que é injetado no músculo lesionado e na área correspondente da coluna lombar.

  30. PRP • É um volume da fração de plasma de sangue autólogo, com uma concentração de plaquetas acima do normal

  31. PRP • Técnicas de processamento de sangue extracorpóreo como proteções/separadores de glóbulos, aparelhos de mesa (centrífugas) e métodos de filtração. • Este volume pode conter diversas concentrações de células vermelhas e brancas, dependendo da técnica de preparo específico que é utilizado.

  32. PRP • As plaquetas contêm um número de fatores de crescimento (FC) que desempenham um papel importante no processo de cicatrização do tecido lesado. • Elas começam a secretar ativamente estas proteínas em 10 min de coagulação, • mais de 95% dos FC presintetizados são secretadas dentro de 1 h.

  33. PRP • Os fatores de crescimento: - desenvolvem no local desejado um esqueleto de fibrina, - atuam como uma matriz temporária para o crescimento e diferenciação celular na reparação do tecido lesado.

  34. Fatores de Crescimento

  35. Fatores de Crescimento

  36. PRP • PRP pode ser injetado inativado, sendo ativado pela presença de colágeno tipo 1 no tecido lesado.

  37. PRP • Estudos demonstraram: - a atividade mitogênica do PRP, - tenocitos estimulados sintetizam fatores de crescimento como VEGF e HGF, sugerindo um efeito benéfico para o tratamento de lesões de tendão, induzindo a proliferação celular e promover a síntese de fatores angiogênicos durante o processo de cicatrização.

  38. PRP • Músculo: - há poucos estudos sobre os benefícios fisiológicos de FC recombinante no reforço da regeneração muscular e minimização de cicatrizes. • Tendões: - efeito positivo do PRP na cicatrização do tendão tendo sido estabelecido em vários estudos em animais.

  39. PRP • Cartilagem: - injeções intra-articulares sugerem um bom potencial, favorecendo redução da dor e melhora da função, mas a metodologia dos estudos é questionável. - O melhor procedimento e as modalidades de aplicação adequada ainda precisa ser definida

  40. Técnicas de aplicações • Age melhor quando colocado no local da lesão, • recomendado orientação de ultra-som para verificar a colocação precisa da agulha. • Existe desacordo sobre o uso de AINEs, antes do tratamento com PRP e durante as primeiras duas semanas após sua aplicação.

  41. Tratamento pós-injeção • A maioria dos estudos tem permitido exercícios após 2-5 dias. • recomendações gerais após uma injeção: - descanso, gelo e elevação do membro por 48 h. Dependendo do local, da extensão e duração da doença, os pacientes podem seguir um protocolo de reabilitação acelerada sob supervisão adequada.

  42. PRP • Efeitos adversos: - não há nenhuma evidência convincente de qualquer efeito sistêmico de injeção PRP local. - não há relatos científicos sugerindo possíveis relações de causa-efeito entre os fatores de crescimento presentes no PRP e carcinogênese.

  43. PRP • Considerações: - não deve ser administrado nas primeiras 24 h após a lesão, - produto pobre em leucócitos pode abrandar os potenciais efeitos adversos dos neutrófilos - produto com maior proporção de plasma pode ↑ os níveis de IGF-1 e, potencialmente, ↑ a regeneração e diminuir a fibrose.

  44. PRP e WADA • Em 2010: - injeções IM foram proibidos. - Todas as outras vias de administração,eram permitidas e exigido apenas uma declaração de uso. - fatores específicos do crescimento purificados ou recombinante (IGF-1, VEGF, PDGF) são expressamente proibidos, - são permitidos apenas quando, o preparado derivado de plaquetas, for obtido a partir da centrifugação de todo sangue autólogo.

  45. PRP e WADA • Em 2011: - A proibição de injeções intramusculares de PRP foi suprimido da lista de proibições.

  46. OBRIGADO

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