1 / 37

Parkinson’s Disease

Parkinson’s Disease. המחלה השכיחה ביותר הפוגעת ב Basal Ganglia כמיליון אמריקאים סובלים מהמחלה וכ 60,000 חולים חדשים מאובחנים מדי שנה. כ 40% מהחולים מתחת לגיל 60 המחלה שכיחה יותר בגברים לבנים. איזור הפגיעה. מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון.

Download Presentation

Parkinson’s Disease

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Parkinson’s Disease • המחלה השכיחה ביותר הפוגעת ב Basal Ganglia • כמיליון אמריקאים סובלים מהמחלה וכ 60,000 חולים חדשים מאובחנים מדי שנה. • כ 40% מהחולים מתחת לגיל 60 • המחלה שכיחה יותר בגברים לבנים

  2. איזור הפגיעה

  3. מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון • הרס הדרגתי של נוירונים באזור הסובסטיניה ניגרה שבגזע המוח. (המסלול הניגרוסטריאטלי) • הדופמין נוצר בתאי עצב בגרעין השחור - הסובסטיניה ניגרה (SUBSTANIA NIGRA) שבגזע המוח. אקסונים של התאים הללו עוברים במסלול NIGROSTRIATALומגיעים בסוף לגרעיני הבסיסCORPUS STRIATUM, שם הדופמין משתחרר ומגיב עם הרצפטורים שלו . • לדופמין תרומה חשובה בשמירה על האיזון והתפקוד העדין של מע' התנועה.

  4. Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000) 10-12 • המסלול הניגרוסטריאטלי (מחלת פרקינסון ותופעות לוואי אקסטר-פירמידליות) Basal Ganglia Substantia nigra

  5. שכיחות מחלת פרקינסון • שכיחות באוכלוסיה הינה 1% מעל גיל 65 • שכיחות של 15 חולים על כל 10,000 איש. • 10% מהחולים לקו במחלה לפני שהגיעו לשנתם ה- 40. • 50% מהמאובחנים במחלה זו הם מעל גיל 60 שנה, 50% מתחת לגיל 60, המחלה עשויה לתקוף בני -50 שנה ומטה. • המחלה שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. • אנשים ממוצא אשכנזי נוטים לסבול יותר מפרקינסון. • הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.

  6. הגורמים ל Parkinson’s Disease • אובדן נוירונים ב substantia nigra המייצרים את הנוירוטרנסמיטור Dopamine • משערים כי הגורם לפגיעה בנוירונים אלו הוא: רדיקלים חופשיים, רעלנים הנוצרים בגוף, רעלן חיצוני (מזון/זיהום) • גנטיקה ? ל 20%-15 מהחולים קרוב משפחה חולה במחלה.

  7. מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון כשיש אובדן של מעל 80%תאי עצב יוצרי-דופאמין בגנגליוני הבסיס (basal ganglia) יופיעו סימנים של פרקינסון.

  8. הדמיה של Substantia nigra בחולה פרקינסון

  9. סימפטומים של מחלתParkinson • המחלה מופיעה בד"כ בגיל המבוגר (מעל 60). • לרוב הסימן הראשון הוא עייפות קלה פתאומית וחוסר נוחות. • מתפתחים במהירות מצבי אובדן זיכרון, איטיות מחשבתית, עצבנות ושכיח גם דיכאון. • מופיעים "פני מסכה". • הליקויים המוטוריים מחמירים בהדרגה. • מופיעים ארבעת הסימנים העיקריים:

  10. Resting Tremor • תנועה אוסילטורית קיצבית בלתי רצונית של חלק מהגוף. הרעד מופיע בחלק מהגוף שאינו פעיל באופן רצוני ותמוך כנגד הגרביטציה. • הרעד מתחיל ביד, בזרוע, ברגל, לסת או פנים ומתפשט. פוגע לעיתים רק בחצי גוף. • הרעד מחמיר כשהשרירים רפויים, כאשר האדם נתון בלחץ נפשי או כאשר מניעים חלקי גוף אחרים בייחוד בהליכה. • הרעד נעלם בשינה או כאשר מבצעים תנועה רצונית.

  11. CogwheelRigidity • עלייה בטונוס השרירי – התנגדות גבוהה לתנועה פסיבית שאינה תלויה במהירות המתיחה. שרירי הגו והגפיים מתכווצים ונעשים נוקשים, חלשים וכאובים. • גורם: קושי בתנועתיות במיטה, מעברים, בקרה יציבתית, הליכה, דיבור ואכילה. • נובע ככל הנראה מהיעדר אינהיביציה של ה BG לפעילות המוח הגדול.

  12. Bradykinesia • באה לידי ביטוי בירידה בתנועות הידיים בהליכה, הליכת shuffling, קושי בהתחלת תנועה או שינויי כיוון, היעדר הבעה בפנים וקושי בעצירת תנועה. • קושי ביזום תנועה ממקור פנימי. • תנועות ספונטניות/ אוטומטיות הולכות לאיבוד • ירידה בעושר התנועתי. • כל התנועות הופכות איטיות במיוחד. • akinesia - חוסר יכולת להתחיל תנועה קשור ליציבה הקפואה ויכול להמשך שניות עד שעות.

  13. Postural Instability • פגיעה בשיווי משקל וקואורדינציה. • ירידה בתנודה היציבתית עקב הנוקשות. • החולים נוטים להתכופף לפנים או לאחור ולפתח יציבה קפואה. • festinating gait-הליכה בצעדים קטנים ומהירים הופכת שכיחה ע"מ למנוע נפילות רבות. • שינויים ברפלקסים היציבתיים.

  14. כפיפה קדימה של הגו. הפחתת תנועתיות הגו. הפחתת תנועות ידיים מלוות. בשלב ה swing טווחים מפרקיים מוגבלים גורמים לפינוי לקוי של כף הרגל מהרצפה. "Freezing"- בעיקר בסיבובים, מעבר משקוף, קירבה למכשול. Propulsive gaite – חוסר יכולת עצירה עקב נטייה רבה מדי קדימה. מאפייני הליכה של נפגעים במחלת פרקינסון

  15. סימפטומים נוספים של נפגעים במחלת פרקינסון • קושי בבליעה או לעיסה • ריור • בעיות בתפקודי השתן • עצירות • עור שמן/יבש • הזעה מוגברת • הפרעות בשינה • הפרעות קוגניטיביות (קלות עד מצבי דיכאון או דמנציה כללית)

  16. התסמינים • דיבור חלש, מונוטוני ומגמגם • ‏50% סובלים מדמנציה • 58% דיכאון • 54% אדישות • 49% חרדה • ‎ סבוריאה • עצירות • ‏היסוס ‏בהטלת שתן

  17. אסטרטגיית הטיפול Dopamine AcetylCholine המטרה: איזון שווי המשקל בין דופמין/אצטיל כולין

  18. טיפול תרופתי • L-Dopa • L-Dopa+Carbidopa- Dopicar, Sinemet • מעכבי COMT- Entacapone(Comtan) • אגונסטים דופאמנרגיים-Benztropine, Procyclidine(Kemadrin), Trihyexyphenidyl(Artane) Benzhexol • מעכבי האנזים MAO-B- Selegiline=Deprenyl (Jumex),Azilect) Rasagiline,Agilect ) • Amantadine (A-Parkin)

  19. טיפול • אין דרך לצפות, למנוע, לעצור או לרפא את המחלה • על מנת להקל על התסמינים הרופאים ממליצים על פיזיותרפיה וטיפול תרופתי בתרופות המהוות תחליף לדופמין • ניתוחית: מ 1950 טיפלו במחלה ע"י הוצאה או הרס חלקים במוח (pallidotomies and thalamotomies). • כיום מבצעים Deep brain stimulation שיטת טיפול פחות חודרנית, לא קבועה ובעלת תוצאות טובות. • השתלת תאי גזע – במחקר עדיין.

  20. טיפול- המשך • תנועות לא רצוניות – לימוד טקטיקות פיצוי ולא מניעה • מאמץ והתרגשות גורמים להגברת התנועות הלא רצוניות - לימוד ביצוע פונקציה בפחות מאמץ • הליכה עם ידיים בכיסים או אחיזה בחפץ על מנת למנוע את הרעד במנוחה

  21. אבזרים • כיסא מתרומם • כרית מושב מתנפחת

  22. פעילות גופנית פעילות גופנית המתאימה למצב החולה ויכולותיו: • קיימות עדויות כי פעילות גופנית יכולה להוריד את הסיכון לחלות במחלת הפרקינסון. • פעילות גופנית של לפחות חצי שעה ביום, שלוש פעמים בשבוע, מורידה משמעותית את הסיכון לחלות במחלה. • גם אנשים שחלו במחלה ועושים פעילות גופנית,יתפקדו טוב יותר לאורך זמןלעומת חולים המוותרים על פעילות גופנית.

  23. תזונה בפרקינסוןהקטנת כמות החלבון הפסקת אכילת בשר • יש להקטין צריכת חלבונים (לא יותר מ-0.8 גרם ליום לכל ק"ג משקל גוף) כדי למנוע עודף חומציות • אחוז גבוה מהאנשים הלוקים במחלת פרקינסון צורכים כמות מופרזת של חלבונים. • חולים שהפסיקו בשר חשו שיפור משמעותי שליטה על השרירים ובקואורדינציה במרחב

  24. חולי פרקינסון המקבלים את התרופות מעכבי מונואמין אוקסידאז MAO סלגילין, רזגילין לא מפרקים טיראמין טיראמין:אלקלואיד המתקבל מטירוזין בזמן הבשלת הגבינות כמו • גבינה שווצרית • אמנטל • צדר • מוצרלה • בתסיסה של יין • בכבד עוף • בתמציות בשר. גורם :בכמויות גבוהות לכאבי ראש , לחץ דם גבוה, בחילה הקאה. • (אלקלואידים הם תרכובות אורגניות בסיסיות מכילות חנקן אינם מסיסים במים אלא בממיסים אורגנים . גורמים להקרשת חלבונים. מהווים רעלים חזקים חלק מהתרופות כמו קודאין, ומורפין ).

  25. ממתיקים מלאכותיים -אספרטם רעל עצבי ההורס את התאים יוצרי דופאמין

  26. מה כן לאכול ?????? • לאכל מזונות אורגנים . • מזונות המכילים אומגה 3 • שמנים מכבישה קרה כמו שמן זית • ירקות ופירות חיים המכילים: *אנזימים וסיבים למניעת עצירות *אנטיאוקסידנטים למניעת תהליכי חמצון • תה ירוק המכיל אנטי אוקסידנטים פירות וירקות צריכים להוות יותר מ-50% מסה"כ המאכלים שהחולה נוהג לאכול.

  27. המלצה חמה לאכל 3פעמים בשבוע דגי סלמון, מקרל, טונה, 5אגוזי מלך כל יום (לא מקולפים)

  28. קמח מלא (לא מחיטה ושעורה) ומוצריו מקורות ויטמיני B גרעינים גרעיני אורז מלא קטניות

  29. אכילת ירקות 3 פעמים ביום • מכילים : • סיבים המונעים עצירות • מכילים ויטמינים : B, C , E בתא קרוטן • מכילים ויטמינים החשובים ליצירת דופמין • מכילים פיטוכימיקאלים חשוב לאכל את המזונות כמה שיותר במצבם הטבעי: חיי, מוקפץ, מאודה, מבושל זמן קצר,

  30. אכילת שעועית Vicia faba ובפול Mucuna pruiens • במזונות אילו יש את החומר הפעיל levadopaב 84 גרם של פול ירוק יש 50-100 מ"ג LEVODOPA פול טרי עשיר גם בויטמינים ומינרלים אבץ אשלגן סלניום • כדי להיספג לדם הם צריכים PH 5.5 • מפול Mucuna pruiensמכינים תרופות הומאופטיות וכמוסות (הן לא נמכרות בארץ )כמוסות אלה מכילות:mg 400 Mucana pruriensיחד עם כל cofactorsלהמרה של L-דופא לדופמין הכוללים: • חומצה פולית • pyridoxyl-5-phosphate(הצורה הפעילה של ויטמין B6) • ו 200 מ"ג ויטמין C. • http://www.custommedicine.com.au/shop/products/Mucana-Pruriens

  31. מזונות מכילי ויטמין E • מחסור כרוני בויטמין Eגורם לתמותה מוגברת של תאים מייצרי דופמין וגם למחזור מהיר יותר של הדופמין עצמו. • 4 מחקרים מצאו קשר בין צריכה מוגברת של ויטמין E לבין הגנה מפני מחלת פרקינסון. • מתוך בדיקת מזונות נמצא שהחולים אכלו פחות • חמאת בוטנים • אגוזים • שקדים • במחקר אחר ראו שאילו שאכלו פחות מזונות אילה היו בסיכון פי 2 גבוה יותר לפתח את מחלת פרקינסון.

  32. מזונות המכילים טריפטופן ממנה נוצר B3NADH) )וסרוטונין הבולמים את הרעד • שיבולת שועל • עדשים • מוצרי סויה • תאנים • תמרים • בטטה • תרד • גריסי פנינה.

  33. תוספי תזונהקו אנזים Q10 • נמצא שאצל מרבית חולי פרקינסון חסר קו אנזים Q10 המיוצר באופן טבעי על ידי הגוף. • התוסף דרוש ליצור אנרגיה פנים תאית בכל הגוף כולל תאי המוח. • בנוסף תפקוד המיטוכונדריה בחולי פרקינסון לא תקין. קו אנזים Q10חשוב לתפקוד המיטוכונדריה • חוסר ב- Q10 מסביר כנראה את אי יכולת של התאים ליצר ניוירוטרנסמיטורים כולל דופמין.

  34. תוספי תזונהקו אנזים Q10 • מחקר רב מוקדי שנערך על ידי ד"ר קליפורד שולץ מבית ספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בסנדיגו • המעקב נערך 16 חודשים אחר 80 חולי פרקינסון, שהיו בתחילת מחלתם תוצאות המחקר:הקבוצה שנטלה 1200 מ"ג Q10 סבלו ב44% פחות מהתדרדרות בתפקוד:השכלי המוטורי יכולת לבצע פעולות יום יומיות כמו לאכל ולהתלבש לבד. Q10פועל באמצעות חיזוק המיטוכונדריה החשוב ליצור אנרגיה בנוסף לכך שהוא נוגד חמצון רב עוצמה

More Related