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Caso Clínico: Neurocisticercose 17-03-2010

Caso Clínico: Neurocisticercose 17-03-2010. Escola Superior de Ciências da Saúde- ESCS. Internato - Unidade de Pediatria - HRAS. Discentes Marcela de Paula Agostinho Thiago Librelon Pimenta. Docentes Dra. Luciana Sugai Dra. Sueli Falcão. www.paulomargotto.com.br. Brasília, 25/3/2010.

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Caso Clínico: Neurocisticercose 17-03-2010

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  1. Caso Clínico: Neurocisticercose17-03-2010 Escola Superior de Ciências da Saúde- ESCS Internato - Unidade de Pediatria - HRAS Discentes Marcela de Paula Agostinho Thiago Librelon Pimenta Docentes Dra. Luciana Sugai Dra. Sueli Falcão www.paulomargotto.com.br Brasília, 25/3/2010

  2. Identificação M.L.A.C., sexo feminino,branca, 4 anos, 13,5 kg, natural e procedente de Brasília (DF); End.: SMPW Qd 26 Conj. 10 Lt. 06. Casa E – Núcleo Bandeirante. Queixa principal: “Desmaio há 20 dias”

  3. H.D.A. Mãe refere que há 20 dias criança apresentou síncope na escola, associado a crise convulsiva parcial, caracterizada como movimentos repetitivos à E, não sabe a duração, sem liberação esfincteriana. Repetiu a crise cerca de 30 minutos após, com desvio da cabeça e dimídio para E e olhar fixo. Houve perda de consciência e permaneceu não responsiva por 2 horas. Foi atendida pela UTI vida, medicada com diazepan e trazida para HMIB.

  4. H.D.A. Foi internada no HMIB para investigação do quadro. Realizou diversos exames. Inconclusivos. Não houve intercorrências na internação, recebendo alta 7 dias após, para investigação ambulatorial.

  5. H.D.A. Realizado RNM 4 dias após a alta e pelas alterações apresentadas tornou-se necessário internação imediata para tratamento.

  6. História fisiológica Mãe: GIIPIIA0. Gestação com ameaça de parto prematuro, usou inibina. Nega outras comorbidades. Parto cesárea. RNPT: 35 semanas, PN=2235g, E=44 cm. Apgar: 8 e 9. Alta 48h após o nascimento. SME até 3 meses, após complemento.

  7. História Patológica Pregressa Criança acompanha com alergista há 5 meses por rinite alérgica. OMA há 4 meses, que evoluiu com hipoacusia, sendo orientada a usar corticoide (5ml 3x/dia) por otorrino. Estava no 20° dia de tratamento. Usou albendazol em novembro (GECA). Nega crises convulsivas anteriores, perda de consciência e desmaios.

  8. História social Moram em casa no Park Way, criam gato e cachorro. Alto nível sócio-econômico. Pai é procurador e mãe trabalha no fórum. Criança estuda no colégio Mackenzie (Lago Sul). Na vizinhança temos a informação que criam apenas galinhas. Rede de esgoto e água encanada. Alimentação variada. Criança gosta de comer frutas e verduras. Come morango e tomates sem maiores cuidados.

  9. Antecedentes familiares Pais sadios; Irmão – 12 anos: sadio; Nega epilepsia na família; Avós com história de HAS;

  10. Exame físico BEG, LOTE, responsiva, agitada, corada, anictérica, hidratada, eupneica; AR: MVF sem RA; ACV: RCR 2 T sem sopro; Abd: flácido, RHA +, indolor, sem tumorações palpáveis. Neurológico: marcha, força muscular, pares cranianos, equilíbrio e sensibilidade normais.

  11. Hipóteses diagnósticas ????

  12. Resultado dos exames

  13. Resultados de exames

  14. Resultados de exames

  15. Resultados de exames

  16. Resultados de exames

  17. Resultados de exames

  18. Resultados de exames

  19. H.D. • Convulsão febril • Abscesso Cerebral • AVCI • Neurocisticercose

  20. Avaliação diagnóstica geral das crises epilépticas

  21. Definições Convulsão: • perturbação episódica da função do SNC; • descarga neuronal excessiva autolimitada. Mal convulsivo: - Convulsão que dura mais de 30 minutos, contínua ou em crises recorrentes, sem recuperação da consciência. - É considerado REFRATÁRIO se apesar de tratamento ideal, durar mais de 60 min.

  22. Classificação Crises generalizadas: as manifestações clínicas indicam envolvimento de ambos os hemisférios cerebrais desde o início. Há comprometimento da consciência e o envolvimento motor, quando presente, é bilateral e relativamente simétrico desde o início.

  23. Classificação Crises generalizadas: - Tônico / Clônicas - Atônicas - Mioclônicas - Ausência

  24. Classificação Tônico / clônicas Fase tônica • contração generalizada ininterrupta dos flexores ou extensores por alguns segundos. Fase clônica: • atividade rítmica e simétrico, contração e relaxamento • Remissão espontânea em 5 min. • Respiração:irregular e estridosa • Incontinência esfinctérica. • Ao término, período variável de confusão e letargia (persiste durante minutos a horas) o sono é comum.

  25. Classificação Atônicas: - Perda abrupta do tônus postural e flacidez. Sinais e sintomas pós ictais presentes. Mioclônicas - Contrações muito breves e aleatórias de um músculo ou grupo de músculos que ocorrem em 1 ou ambos os lados e isoladamente ou em conjunto. A consciência costuma ser preservada

  26. Classificação Ausência • Episódios muito curtos de alteração da consciência durante os quais há parada momentânea da atividade; “olhar no vazio”. Raramente são vistas antes dos 3 anos e a maioria inicia-se até 10 anos de idade

  27. Classificação Crises parciais: - sugestivas de que apenas uma área restrita, ou hemisfério são envolvido. Podem generalizar-se.

  28. Classificação Crises parciais Simples • Motoras ou sensitivas focais: espasmo focal da parte distal de um membro, que pode tornar-se em uma hemiconvulsão. • As crises sensitivas focais podem iniciar-se com uma sensação de dormência ou formigamento num membro, também pode alastrar-se.

  29. Classificação Crises parciais complexas Expressões clínicas variadas com comprometimento de: • consciência • cognitivo • afetivo • somatossensorial • automatismos motores semivoluntários • formas compostas

  30. Etiologia Fase pós-neonatal Febril - infecção intracraniana (meningite, encefalite, abscesso cerebral e tromboflebite dos seios durais) • infecção extracraniana (CF)

  31. Etiologia Fase pós-neonatal Afebril • lesões intracranianas não evolutivas - Lesões intracranianas evolutivas - perturbações metabólicas - intoxicações exógenas - perturbações circulatórias gerais - epilepsia idiopática (por exclusão).

  32. Diagnóstico - O diagnóstico é eminentemente clínico mesmo sem etiologia definida. Eliminar “falsas convulsões” Anamnese: - história neonatal - uso de medicamentos - traumas ou infecções recentes - quadros anteriores de vômitos recorrentes e/ou internações - antecedentes familiares e desenvolvimento neuropsicomotor. - Se epiléptico: falha no uso de medicação ou quadro infeccioso.

  33. Diagnóstico Exame físico: - focos de infecção - dados do exame neurológico que possam auxiliar no diagnóstico. - Progressão da patologia de base

  34. Diagnóstico Exames complementares Pacientes sem histórico de crises: - gasometria,sódio, potássio, cloro, cálcio, magnésio, glicemia, lactato, urina (verificar se há cetose nesse momento).

  35. Diagnóstico Exames complementares LCR: - Pra qualquer suspeita clínica de infecção do SNC. Exames de neuroimagem: - Diferenciar de processos expansivos ou de lesão aguda do SNC.

  36. Diagnóstico Exames complementares EEG: • Um EEG normal não descarta o diagnóstico (VPN) • EEG anormal não o confirma (VPP) Deve se levar em conta o contexto da idade, anamnese e achados físicos

  37. Tratamento - Vias aéreas pérvias (posicionamento e aspiração) - oxigenação - acesso venoso - avaliação e estabilização hemodinâmica - Proteção mecânica

  38. Convulsão febril • Desordem convulsiva mais comum da infância (3 a 4% em pré-escolares); • 9 meses e 5 anos de idade; • Investigar doença infecciosa; • Forte predisposição genética: gene nos cromossomos 19p e 8q13-21; • Rara progressão para epilepsia;

  39. Convulsão febril - é geralmente benigna - episódio único - Dispensa a realização de exames complementares (EEG, punção lombar, exames de imagem) ou tratamento específico na maioria das vezes

  40. Convulsão febril Fatores preditivos de recorrência: - menores de 18 meses. - história familiar de convulsão febril e/ou epilepsia. - febre pré-convulsional durando menos de 1 hora - Apresentação de complicações * Havendo um ou mais desses fatores, a profilaxia deve ser considerada

  41. Riscos das crises • Após duas crises o risco de recorrência é em torno de 80 a 90%. • Os riscos conseqüentes às crises são: - Morte súbita; - lesão física; - comprometimento cerebral; - conseqüências psicossociais.

  42. Abordagem da crise afebril • Toda crise convulsiva afebril deve ser avaliada clínica e laboratorialmente; • Exame físico e coleta de dados minunciosa; • Dosagem sérica de glicose em jejum e eletrólitos; • EEG; • RNM: epilepsia parcial complexa, sinais neurológicos focais durante ou após a crise, em crises que aumentam de frequência e intensidade e na evidência de aumento da PIC.

  43. TRATAMENTO • 1a crise convulsiva afebril: observação e acompanhamento (70% jamais sofrerão nova convulsão); • Uma nova crise em intervalo curto de tempo, constitui-se indicação de tto. • A escolha da droga vai depender dos achados clínicos e EEG (tabela).

  44. Tratamento • Após o início da terapia, as crianças que permanecerem livres por cerca de 2 anos e que não pertençam a grupo de risco podem ter suas drogas suspensas. • Grupo de risco: início após 12 anos, disfunção neurológica, historia de crise neonatal e múltiplas crises até o controle terapêutico adequado. • Cirurgia: opção para crises intratáveis em que o foco epilepitogênico é localizado com precisão.

  45. Abscesso cerebral • Em crianças relacionado com • Cardiopatias congênitas; • Celulite orbitária; • Sinusite, otite, mastoidite; • Meningites; • Após procedimentos cirúrgicos e trauma craniano; • 30% sem causa subjacente; • Agentes: estreptococos, estafilococos e bacterióides, não sendo raro a coexistência de 2 ou mais agentes.

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