choque e sepsis n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Choque e Sepsis PowerPoint Presentation
Download Presentation
Choque e Sepsis

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 57

Choque e Sepsis - PowerPoint PPT Presentation


  • 433 Views
  • Uploaded on

Choque e Sepsis. VERSÃO PORTUGUESA: Teresa Caldeira , MD. José Carvalho , MD. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital de S. João – Porto Portugal. VERSÃO ORIGINAL: Alan L Davis* , M.D., M.P.H,FAAP.FCCM Director, Division of Pediatric Critical Care Goryeb Children’s Hospital

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Choque e Sepsis' - azra


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
choque e sepsis

Choque e Sepsis

  • VERSÃO PORTUGUESA:
  • Teresa Caldeira, MD.
  • José Carvalho, MD.
  • Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos
  • Hospital de S. João – Porto Portugal

VERSÃO ORIGINAL:

Alan L Davis*, M.D., M.P.H,FAAP.FCCM

Director, Division of Pediatric Critical Care

Goryeb Children’s Hospital

Atlantic Health System

*With special thanks to Lou DeNicola,M.D. for allowing inclusion of a number of his slides from his excellent lecture on Shock.

slide2

Figura 1. Eventos bioquímicos iniciais na Sepsis

(Wheeler and Bernard N Engl J Med 1999;340(3):207-214)

slide3

Tabela I. Incidência anual, Mortalidade e Estimativas Nacionais de Sepsis grave por Idades

Idade

Incidência

(por 1 000 população)

Estimativa Nacional de Casos

Mortalidade

(%)

Estimativa Nacional de Mortes

§

§

* As estimativas nacionais são obtidas de um coorte de 7 estados e as estimativas da população por idade e sexo, do National Center for Health Statistics e o Census dos Estados Unidos.

§ Os resultados para estas idades são baseados em dados de 5 estados (MA, MD, NJ, NY e VA), nos quais os recém-nascidos puderam ser identificados (n= 6,349 ou 66% 6 da coorte de 7 estados).

Epidemiologia da Sepsis

Menos de 1 ano*

0 – 28 dias §

29 – 364 dias§

1 – 4 anos*

5 – 9 anos*

10 – 14 anos*

15 – 19 anos*

Todas as crianças

slide4

Figura 2. A) Mecanismos seleccionados responsáveis por lesão da micro-circulação na Sepsis grave.

B) Mecanismos responsáveis pelo benefício da Proteína C recombinante activada (rAPC). NEJM Volume 344:759-76t2.

incid ncia da sepsis
Incidência da Sepsis

Figura 3. Incidência de sepsis grave por idade e sexo. A incidência foi mais elevada nos doentes mais jovens e diminuiu até à adolescência (15 – 19 anos). Um total de 48% de todos os doentes tinham menos de 1 ano de idade, e 27% foram admitidos ao nascimento. A incidência foi significativamente maior em rapazes do que em raparigas entre as crianças de 1 – 4 anos e 5 – 9 anos; os intervalos de confiança para 95% são mostrados por barras de erro.

slide6

Tabela II. Ocorrência e Mortalidade de agentes patogénicos seleccionados, em crianças com Sepsis grave, por idade.

Grupo etário

Menos de 1 ano (n=4 643)

1 – 10 anos (n=2 274)

11 – 19 anos (n=2 308)

Casos

(%)

Mortalidade

(%)

Casos

(%)

Mortalidade

(%)

Casos

(%)

Mortalidade

(%)

Organismo

Agentes Etiológicos

defini o de choque
Definição de Choque
  • Uma situação em que a perfusão tecidular é incapaz de responder às necessidades.
  • O choque não é definido pela pressão arterial.
divis o cl ssica do choque
Divisão Clássica do Choque
  • Hipovolémico – diminuição do volume circulante.
  • Cardiogénico – falência de “bomba”.
  • Distributivo – volume insuficiente para o espaço disponível.
slide9

Fases do Choque

  • Compensado
    • Função de órgãos vitais mantida. Pressão arterial permanece normal.
  • Descompensado
    • Perfusão micro-vascular torna-se marginal. Deterioração da função orgânica e celular. Surge hipotensão.
  • Irreversível
o circuito
O Circuito
  • “Tubos” distensíveis = artérias & veias
    • capacidade (volume total do circuito)
    • resistência (contribui para a pressão arterial e o trabalho da “bomba”)
  • bomba = coração
    • contractilidade
    • volume
fornecimento e necessidades
Fornecimento e Necessidades
  • Necessidades: oxigénio e substratos necessários para assegurar o metabolismo aeróbio.
  • Fornecimento: entrega de oxigénio (relacionado com o fluxo e conteúdo de oxigénio) e de substratos (p.e. glucose)
  • Choque = Necessidades > Fornecimento
slide12

Factores que afectam a distribuição de Oxigénio

Gradiente A-a

DFG

Equilíbrio ácido-base

Bloqueadores

Competidores

Temperatura

Influenciado por

Oxigenação

Fármacos

Sistema de Condução

Influenciado por

FC

PVC

Volume Venoso

Tónus Venoso

DC

VDE

Meio Metabólico

Iões

Acido Base

Temperatura

Fármacos

Toxinas

VS

Compliance

Ventricular

Influenciado por

VSE

Contractilidade

Influenciado por

Pós-carga Bloqueadores

Temperatura Competidores

Fármacos Tónus autonómico

Figura 1

slide13

MecanismosCompensatórios

  • Barorreceptores
    • Localizados no arco aórtico e seio carotídeo, são estimulados pela TA média elevada e assim excitam centros cardio-inibitórios provocando vasodilatação, diminuição da TA, FC e DC. A hipotensão irá terminar a estimulação, originando vasoconstrição e aumento da FC, TA e DC.
  • Quimiorreceptores
    • Activados pela acidose celular, resultam em vasoconstrição e estimulação respiratória.
slide14

MecanismosCompensatórios(cont.)

  • Sistema Renina-angiotensina
    • A diminuição da perfusão renal leva a secreção de Renina. Esta é convertida em Angiotensina II levando à vasoconstrição e libertação de Aldosterona. A Aldosterona leva a reabsorção de sódio e água.
  • Respostas Humorais
    • Libertação de catecolaminas originando o aumento da contractilidade e vasoconstrição.
  • Auto-transfusão
    • Reabsorção de liquido intersticial.
resposta hemodin mica hemorragia
Resposta Hemodinâmica à Hemorragia

Resistência Vascular

100

Pressão Arterial

% de Controlo

Débito Cardíaco

25% 50%

% Perdas Plasmáticas

apresenta o cl nica
Apresentação Clínica

O diagnóstico precoce requer um elevado grau de suspeita.

O diagnóstico é feito através do exame físico, com especial atenção à perfusão periférica.

Hipotensão é um sinal tardio e pré-terminal.

avalia o inicial exame f sico
Avaliação Inicial: Exame Físico
  • Neurológico:Nível de consciência flutuante, fontanela deprimida.
  • Pele e extremidades:frias, pálidas, marmoreadas, cianosadas, aumento do tempo de preenchimento capilar, pulsos fracos, hipotonia.
  • Cárdio-pulmonar:Hiperpneia, taquicardia.
  • Renal:Diurese baixa, urina concentrada.
tipos de choque
Hipovolémico

Hemorragia

Perdas de Soro/Plasma

Fármacos

Distributivo

Anafilático

Neurogénico

Séptico

Cardiogénico

Miocárdico

Disritmia

Cardiopatia canal dependente

Obstructivo

Pneumotórax, Tamponamento cardíaco, Dissecção da aorta

Dissociativo

Calor, monóxido de carbono, intoxicação por cianeto.

Endócrino

Tipos de Choque
diagn stico diferencial do choque
Diagnóstico Diferencial do Choque
  • A classificação etiológica pode ser difícil.
  • O tratamento imediato é fundamental.
  • A hipovolémia, absoluta ou relativa, está habitualmente presente.
  • O tamanho da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode ser usado como estimativa da necessidade de reposição de volume.
choque hipovol mico
Choque Hipovolémico
  • História compatível com perda de volume
    • diarreia
    • hemorragia
    • vómitos
    • perda de peso
choque cardiog nico
Choque Cardiogénico
  • História frequentemente mais insidiosa
    • Sem perdas de volume significativas
    • Tosse
    • Atraso do crescimento ou dificuldades na alimentação
    • Fadiga
    • Febre baixa
  • História ocasionalmente mais directa
    • Traumatismo torácico fechado
choque distributivo
Choque Distributivo
  • História de
    • Febre elevada, arrepios (sepsis)
    • Cirurgia abdominal major (3º espaço)
    • Lesão cranio-encefálica ou medular (perda de tónus vascular)
    • Outras agressões sistémicas significativas (pancreatite, toxinas, etc)
fases do choque
Fases do Choque
  • Compensado
    • Mantém-se o equilíbrio entre o fornecimento e as necessidades dos órgãos vitais, através de mecanismos protectores fisiológicos.
  • Descompensado
    • Os mecanismos protectores são inadequados, pelo que a necessidade excede o fornecimento aos órgãos vitais.
reconhecimento
Reconhecimento
  • Choque descompensado
    • Frio, aspecto marmoreado, oligo-anúria, refractário.
    • Inicio de lesão secundária de órgãos.
  • Choque Compensado
    • Reconhecimento mais importante embora mais difícil.
    • Reconhecimento e tratamento pode prevenir a lesão orgânica secundária.
sinais precoces
Sinais Precoces
  • História da doença
    • A história natural da doença pode permitir a antecipação de potencial choque.
sinais precoces1
Sinais Precoces
  • Diminuição da perfusão periférica
    • Mãos e pés frios com braços e pernas quentes
    • Aumento do tempo de preenchimento capilar
    • Diminuição dos pulsos periféricos
    • Pele fria com hipertermia central
sinais precoces2
Sinais Precoces
  • Mecanismos Compensatórios
    • Aumento da frequência cardíaca
    • Aumento da frequência respiratória ou alteração do padrão respiratório
    • Concentração da urina
sepsis
Sepsis
  • Resposta sistémica à infecção
  • Temp.>38ºC ou < 36ºC
  • FC>90 bpm
  • Relacionado com idade:
    • 1m >180
    • 12m >170
    • 5A >150
    • 10A >130
  • FR>20 ciclos/min ou PaCO2 <32
  • Leucócitos >12,000 ou <4000, ou >10% de formas imaturas
sepsis grave
Sepsis Grave
  • Sepsis associada a disfunção de órgão, hipoperfusão ou hipotensão.
  • Hipoperfusão pode incluir acidose láctica, oligúria ou alteração do estado de consciência.
choque s ptico
Choque Séptico
  • Sepsis com hipotensão, apesar de reanimação volémica adequada, e anomalias da perfusão incluindo acidose láctica, oligúria ou alteração do estado de consciência.
  • Doentes medicados com vasopressores ou agentes inotrópicos podem não estar hipotensos na altura das avaliações.
etiologia
Etiologia
  • Predominantemente Bactérias: normalmente Gram (-).
  • As bactérias Gram (+) e os vírus também podem produzir o síndrome.
  • Ocorre mais frequentemente em indivíduos imunocomprometidos (imunodeprimidos, RN e lactentes) mas pode afectar qualquer um (p.e. meningococemia)
patog nese 1
Patogénese 1
  • As alterações sistémicas mais importantes ocorrem não como resultado directo das bactérias mas como resultado da resposta do hospedeiro à infecção.
  • Endotoxina
    • provoca lesão endotelial directa
    • activa mediadores inflamatórios
patog nese 2
Patogénese 2
  • Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular
    • + activação de PMN
      • Produz metabolitos do acido araquidónico, proteases, radicais livres de oxigénio.
      • Estes produtos podem causar lesão celular directa.
  • Diminuição da utilização do oxigénio pela célula
fisio p atologia 1
Fisiopatologia 1
  • Fase precoce
    • Choque “quente” ou Hiperdinâmico
      • O maior problema é a diminuição do metabolismo celular de oxigénio, levando a disfunção celular e metabolismo anaeróbico.
      • A vasodilatação produz RVS baixas, baixa TA diastólica, preenchimento capilar imediato, venodilatação com diminuição da pré-carga e taquicardia compensadora.
fisio p atologia 2
Fisiopatologia 2
  • O metabolismo anaeróbico leva a acidose metabólica com alcalose respiratória compensadora e taquipneia.
  • Frequentemente ocorrem alterações discretas do estado de consciência (alteração da função do órgão por diminuição da oxigenação?).
fase tardia
Fase tardia
  • Choque “frio” ou Hipodinâmico
    • Disfunção cardíaca /choque cardiogénico
      • factor depressor do miocárdio
    • Vasoconstrição e perfusão tecidular gravemente diminuídas.
    • Diminuição grave da distribuição e utilização do oxigénio com acidose metabólica marcada.
tratamento
Tratamento
  • Objectivo principal: optimizar a distribuição de oxigénio aos tecidos
    • na sepsis a VO2 parece ser linearmente relacionada com DO2.
    • Nas fases iniciais com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, é essencial a administração vigorosa de líquidos.
    • É comum administrar 50-80 mL/kg nas primeiras 2-3 horas.
abordagem expans o de volume
Abordagem - Expansão de Volume
  • Optimizar a pré-carga
  • SF ou Lactato de Ringer
  • Excepto na insuficiência miocárdica, usar 10-20 mL/kg cada 2-10 minutos.
  • Aos 40-60 mL/kg reavaliar e considerar: perdas em curso, isquemia intestinal e supra-renal, choque obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Considerar colóide.
  • Fluidoterapia adicional deve ser guiada por resposta clínica, dados laboratoriais, possivelmente PVC e radiografia de tórax.
slide39

Fluidos no Choque Séptico PrecoceCarcillo,,Davis,and Zaritsky,, JAMA, 1991

  • Revisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos com choque séptico com culturas (+), entre 1982-1989.
  • Hipovolémia determinada pela pressão de encravamento capilar pulmonar e hipotensão.
  • No total os doentes receberam 33 mL/kg na 1ª hora e 95 mL/kg nas primeiras 6 horas.
  • Três grupos:
    • 1: receberam até 20 cc/kg na 1ª hora
    • 2: receberam 20-40 cc/kg na 1ª hora
    • 3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora
  • Sem diferença no SDRA entre os 3 grupos.
abordagem inotr picos 1
Abordagem – Inotrópicos 1
  • A ausência de história de perda de líquidos, a presença de doença cardíaca prévia, hepatomegalia, crepitações, cardiomegalia e a incapacidade de melhorar a perfusão apesar de uma oxigenação, ventilação, expansão volémica e frequência cardíaca adequadas sugere um componente cardiogénico ou distributivo.
  • Antes da introdução de inotrópicos, devem ser estabelecidos os objectivos da terapêutica e os critérios para monitorizar o resultado final.
abordagem inotr picos 2
Adrenalina

0,05-1,5 g/kg/min

aumenta FC, RVS, contractilidade.

Objectivos: TA adequada; taquicardia aceitável.

Noradrenalina

0,05-1,0 g/kg/min

Aumenta RVS

Objectivo: TA adequada

Dopamina

2-20 g/kg/min

Doses baixas, aumentam o fluxo circulatório renal e esplâncnico, e a contractilidade. Doses maiores aumentam a FC e as RVS.

Objectivos: Melhoria da perfusão, TA, diurese.

Abordagem - Inotrópicos 2
abordagem inotr picos 3
Dobutamina

1-20 g/kg/min

aumenta contractilidade, pode reduzir RVS, RVP.

Objectivos: Melhoria da perfusão, podediminuir a TA.

Prostaglandina E-1

0,05-0,1 g/kg/min

Mantém a patência do canal arterial.

Abordagem - Inotrópicos 3
atitudes i
Atitudes I
  • A administração de líquidos é monitorizada pela frequência cardíaca, perfusão periférica, débito urinário (DU) e, por último, pela TA.
  • Continuar com bólus de líquidos até serem restauradas a perfusão e o DU, ou surgir congestão pulmonar.
      • Na dúvida, perfundir rapidamente!
atitudes ii
Atitudes II
  • Uso de inotrópicos ou vasopressores
    • Existem vários níveis de depressão miocárdica.
    • Se normotenso com diminuição da perfusão periférica e auscultação pulmonar limpa
      • volume, considerar monitorização da PVC
    • Se normotenso com diminuição da perfusão periférica mas com congestão pulmonar ou ritmo de galope
      • Iniciar suporte inotrópico com dobutamina
      • Monitorizar a PVC; considerar cateter Swan Ganz
slide46
Se surge hipotensão
    • Continuar a administração vigorosa de líquidos
    • A adrenalina, com potente efeito inotrópico e vasoconstrictor, pode preservar a pressão de perfusão para os órgãos vitais.
    • Ponderar noradrenalina ou vasopressina.
    • Efeitos vasoconstritores potentes podem aumentar as RVS, com consequente aumento do trabalho do miocárdio.
    • Deve-se efectuar monitorização hemodinâmica invasiva.
slide47
Manter o hematócrito em valores adequados para optimizar a capacidade de transporte de oxigénio com um aumento mínimo da viscosidade sanguínea (que resulta na diminuição do fluxo capilar)
    • A distribuição total de oxigénio é igual ao débito cardíaco vezes a capacidade de transporte arterial de oxigénio DO2 = DC X CaO2
princ pios gerais para o tratamento
Princípios Gerais para o Tratamento
  • Entubação, ventilação mecânica
  • Manter temperatura corporal normal
  • Providenciar sedação
  • Corrigir a anemia
novas terap uticas
Novas Terapêuticas
  • Corticóides (de novo)
    • Teste rápido de estimulação com corticotrofina
      • Pico 60 minutos <18mg/dL diagnóstico de insuficiência adrenal.
      • Choque refractário a Líquidos/Vasopressores
  • Drotrecogin alfa (Xigris/ Proteína C Activada)
    • Sepsis grave em adultos
    • Seguro nas crianças (*)

(*) estudos posteriores a esta apresentação levaram à revisão desta afirmação

slide50

Função normal do Eixo hipotálamo-hipofisário-suprarrenal

Função do Eixo hipotálamo-hipofisário-suprarrenal durante a doença

Insuficiência de corticosteróides durante a doença aguda

Feedback reduzido

Hipotálamo

Hormona libertadora da corticotrofina

+

Hormona libertadora da corticotrofina

+ +

Citoquinas de Stress

Hormona libertadora da corticotrofina

+ +

Doenças do SNC, corticosteróides

Falência pituitária, corticosteróides

Hipófise

Corticotrofina

+

Corticotrofina

+

Corticotrofina

+

Citoquinas, anestésicos, agentes infecciosos, hemorragia, infecção (incluindo VIH)

Suprarrenal

Diminuição do cortisol e diminuição da globulina transportadora de corticosteróides

Ligação do cortisol à globulina transportadora de corticosteróides

Aumento do cortisol e diminuição da globulina transportadora de corticosteróides

Citoquinas, activação local de corticosteróides

Citoquinas, resistência aos corticosteróides

-

+

Acção normal nos tecidos

Aumento da acção nos tecidos

Diminuição da acção nos tecidos

Figura 1. Actividade do Eixo Hipotalâmico-Hipofisário-Suprarrenal sob condições normais (Painel A), durante uma resposta adequada ao stress (Painel B) e durante uma resposta não apropriada à doença grave (Painel C).

O sinal “mais” indica efeito estimulador e o sinal “menos” indica um efeito inibidor.

slide51

SDRA refractário

Doença crítica (principalmente se estão presentes sinais de insuficiência corticosteróide)

Medição temporal randomizada do nível de cortisol

< 15 µg/dl

15-34 µg/dl

>34 µg/dl

Aumento em resposta ao teste de estimulação com corticotrofina

Teste de Estimulação da Corticotrofina

< 9 µg/dl

≥ 9µg/dl

Provável Hipoadrenalismo

Pouco provável hipoadrenalismo funcional

Iniciar terapêutica farmacológica com glucocorticóides

Considerar corticosteróides em doses fisiológicas

Terapêutica com corticosteróides provavelmente sem eficácia

Figura 2. Investigação da função suprarrenal corticosteróide em doentes criticamente doentes, com base nos níveis de cortisol e na resposta ao Teste de Estimulação com Corticotrofina.

O esquema foi avaliado para doentes em choque séptico. Devemos lembrar, no entanto, que nenhum valor limiar é inteiramente fiável.

substitui o da hidrocortisona
Substituição da Hidrocortisona

Doença ligeira (resfriado ou tosse sem febre, extracção dentária com anestésico local)

Choque séptico (dependência de catecolaminas, resposta pobre à corticotrofina)

Doença moderada (febre, traumatismo minor, pequena cirurgia)

Doença grave (grande cirurgia, traumatismo major, doença grave)

Aumentar a dose para 15mg de prednisolona /dia ou equivalente

Aumentar a dose para 50mg de hidrocortisona IM ou IV cada 6h

50mg de hidrocortisona IV cada 6h, com ou sem 50µg de fludrocortisona /dia

Sem alteração

Voltar à dose normal 24h após resolução

Voltar à dose normal, diminuindo 50% /dia

Tratar durante 7 dias

Figura 3. Doses de substituição de Corticosteróides durante doença aguda intercorrente em doentes com Insuficiência Suprarrenal suspeita ou confirmada, incluindo doentes sob terapêutica corticosteróide.

1mg de prednisolona tem uma potência corticosteróide equivalente a 4mg de hidrocortisona.

prote na c activada 1
Proteína C Activada -1
  • Diminuí a inflamação
    • Inibe a produção de citoquinas pró-inflamatórias (p.e. IL-1, IL-6).
  • Previne a coagulação por inactivação dos factores Va e VIIIa, e inibindo a produção de trombina.
prote na c activada 2
Proteína C Activada -2
  • Promove a fibrinólise inibindo o TAF (factor activador da trombina).
  • Activação do inibidor da fibrinólise activável pela trombina.
  • Suprime o inibidor do activador do Plasminogénio 1 (PAI-1), isto permite que o tPA actue.
prote na c activada prowess
Proteína C Activada/PROWESS
  • Estudo controlado duplamente-cego com placebo, randomizado, sobre a Proteína C Activada na sepsis grave.
  • 1690 doentes
  • Taxa de mortalidade no grupo Placebo de 30,8%
  • Taxa de mortalidade no grupo Tratamento de 24,7%
  • Redução do risco relativo de morte de 19,4%
prowess
PROWESS
  • Incidência de complicações hemorrágicas foi maior no grupo tratamento 3,5 vs. 2,0 %
  • Dados de Sobrevida: todas as causas de morte nos primeiros 28 dias do estudo.
estudo pedi trico
Estudo Pediátrico
  • 83 doentes
  • Farmacocinética semelhante
  • Doses similares 24 mcg/kg/hr
  • 80% dos doentes pediátricos tinham défice de Proteína C.
  • Mortalidade de 10,8% (exp) vs. 9,6%
  • Utilidade na Meningococemia??