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CHOQUE

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CHOQUE . I.P Norma Angélica Rebollar Martínez. CHOQUE.

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Presentation Transcript
choque

CHOQUE

I.P Norma Angélica Rebollar Martínez

choque1
CHOQUE
  • Ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial es insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, ocasionando hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culmina en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

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Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

reacci n neuroend crina
REACCIÓN NEUROENDÓCRINA
  • PERFUSIÓN A CEREBRO Y CORAZÓN
  • Señales aferentes

- Expansión de volumen

- Conservar el riego periférico

- Aporte de O2 a los tejidos

- Restablecer la homeostasis

  • Señales eferentes

- Mecanismos de respuesta de adaptación

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

a nivel celular
A NIVEL CELULAR …
  • Según sea la magnitud de la agresión y la capacidad de compensación de las células, la respuesta de la célula puede ser:

- Compensación

- Disfunción

- Muerte

  • Aparato de respiración aerobia (Fosforilación oxidativa) es el más susceptible al aporte inadecuado de O2 a los tejidos.

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

respuesta inmunitaria inflamatoria
RESPUESTA INMUNITARIA/ INFLAMATORIA
  • Las alteraciones de la actividad del sistema inmunitario pueden propiciar el desarrollo del choque y sus secuelas fisiopatológicas
  • Respuesta inmunitaria incluye la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias.

Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

clasificaci n
CLASIFICACIÓN
  • CHOQUE HIPOVOLÉMICO
  • CHOQUE CARDIOGÉNICO
  • CHOQUE DISTRIBUTIVO
  • CHOQUE OBSTRUCTIVO

Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

choque hipovolemico
CHOQUE HIPOVOLEMICO
  • Se ocasiona por la reducción de volumen intravascular secundario a hemorragia o pérdida de líquidos y electrolitos.
  • Entorno clínico puede sugerir la causa, o bien, las manifestaciones de hemorragia o deshidratación.
  • Pérdida > 15%  hipoxia hística progresiva.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

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Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

signos
SIGNOS
  • Hipotensión

- PAS < 90 mmHg

- PAM < 60-65 mmHg

  • Reducción del volumen intravascular:

- Disminución de PAM > 10-20mmHg

- Incremento del pulso > 15 latidos/ min con cambios de posición.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

tratamiento
TRATAMIENTO
  • Asegurar la vía aérea
  • Control del origen de la hemorragia.
  • Reposición del volumen intravenoso.

Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

choque cardiog nico
CHOQUE CARDIOGÉNICO
  • Se define como una falla de la bomba circulatoria que conduce a una reducción de flujo anterógrado e hipoxia tisular subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
  • Criterios hemodinámicos:

- Hipotensión sostenida; PAS <90 mmHg x 30 min.

- Índice cardiaco reducido (<2.2L/min x m2)

- Presión en cuña de AP (> 15mmHg)

Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

choque cardiog nico1
CHOQUE CARDIOGÉNICO
  • Tasa de mortalidad de 50-80%
  • Causa más común es IAM (extenso)

- Complicación 5-10%

- Primeras 24 hrs (P= 7 hrs)

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

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Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

laboratorio gabinete
LABORATORIO / GABINETE
  • Rx. Tórax
  • Gasometría arterial
  • BH, ES
  • Enzimas cardiacas

Martínez-Sanchez, Chuquiure y col. “Choque cardiogénico. Las variables de mortalidad” Gac Med Mex 141;5, 2005

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Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

tratamiento1
TRATAMIENTO
  • Dobutamina (agonista adrenérgico B)

- Primera línea

- Incrementa la contractilidad / disminuye la poscarga

- Dosis inicial 0.5 a 1 μg /Kg/min

  • Amrinona / milrinona ( inhibidor de la fosfodiesterasa)

- Incrementan las concentraciones de AMPc

- Aumentan la contractilidad cardiaca

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

choque distributivo
CHOQUE DISTRIBUTIVO
  • Se caracteriza por vasodilatación periférica con la hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.
  • Aumento de las concentraciones de catecolaminas en plasma.
  • Choque séptico (más común).

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

choque distributivo1
CHOQUE DISTRIBUTIVO
  • Sepsis grave entre 30-50%
  • 750, 000 casos / año
  • 9.3 % de muertes en EU.
  • Septicemia: gramnegativos (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y con menos frecuencia por cocos gram(+) y anaerobios gram (-)  Bacteroides.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

etiolog a
ETIOLOGÍA
  • Choque anafiláctico
  • Choque neurogénico
  • Acidosis láctica hipóxica
  • Envenenamiento por monóxido de carbono
  • Insuficiencia suprarrenal aguda
  • Choque hemorrágico descompensado e irreversible.

The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264

tratamiento2
TRATAMIENTO
  • Asegurar vía aérea
  • Reanimación con líquidos  restablecer el volumen circulatorio
  • Antibióticos (amplio espectro)
  • IMPORTANTE ( primeras 6 hrs)  Precarga/ Poscarga y contractilidad cardiaca

- Diminución de la mortalidad.

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

tratamiento3
TRATAMIENTO
  • Norepinefrina (agonista adrenergico α y β)

- Incremento de la T/A

- Dosis inicial 0.5 a 1 μg/min en goteo IV (dosis max. 30 μg/min)

  • Vasopresina (vasocontricción periferica en los receptores V1 ubicados en las cel. Músculo liso  Reduce la síntesis de NO)

- 0.01 a 0.04 unidades/min goteo

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427 c

tratamiento4
TRATAMIENTO
  • Insulina (80-110 mg/dl)

- Mortalidad de 4.6%

  • (-) síntesis de Pg ASA / Indometacina
  • Naloxona: hipotensión inducida por endotoxinas
  • SRIS  Uso de esteroides.
  • Uso de la proteína C activada humana

- 24 μg/Kg/h por 96 h

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

choque neur geno
CHOQUE NEURÓGENO
  • Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

choque neur geno1
CHOQUE NEURÓGENO
  • Mas frecuente: Lesión de la médula espinal por fracturas a nivel de las vértebras cervicales/ torácicas

LESIÓN SECUNDARIA

  • Pérdida de la autorregulación, vasoespasmo, trombosis
  • Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético.
  • Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.

Stephen J. Maxine A. Diagnóstico clínico y tratamiento. 2009 LANGE. 48ª edición Pag. 422-427

cuadro cl nico
Cuadro clínico
  • Arritmias cardiacas
  • Disminución del GC
  • Reducción de la resistencia vascular periférica
  • Hipotensiòn  Bradicardia  extremidades calientes déficit motor/sensorial.

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

tratamiento5
Tratamiento
  • Asegurar vía respiratoria
  • Reanimación con líquidos y restitución de volumen intravascular.
  • Vasoconstrictores

Schwartz, Brunicardi y col. Principios de cirugía. 8ª edición. McGraw-Hill Vol I Pág. 84-97

choque obstructivo
CHOQUE OBSTRUCTIVO
  • Neumotórax a tensión
  • Taponamiento cardiaco
  • TEP masiva

N ENGL J MED 2006;355:1873

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Fauci A, Braunwald. “Harrison. Principios de medicina interna.” 17ª edición. Capitulo 264