caso cl nico n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Caso clínico PowerPoint Presentation
Download Presentation
Caso clínico

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 27

Caso clínico - PowerPoint PPT Presentation


  • 168 Views
  • Uploaded on

Caso clínico.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Caso clínico' - avi


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
caso cl nico
Caso clínico

Varón. 52 a. Fumador severo. HTA en tratamiento irregular. IAM anterior en 1992, con EPA y TVNS en la fase aguda. A raíz de varios episodios de angor prolongado y BAVC paroxístico se intervino de CDC (mDA+mCD+sMg) e implantación de MP (VVI). Ha ingresado varias veces por empeoramiento agudo de su disnea habitual (grado 2, a pesar de intenso tto.). Ingresa por agravamiento súbito de la disnea y ganancia de 3 kg desde hace 1 semana, a raíz de episodio catarral.

exploraci n
Exploración

PA 120/70. Sudor frío, disnea de reposo, ansiedad. Taquicardia arrítmica. Ingur-gitación yugular (++) a 45º. Tercer ruido. Soplo holosistólico musical 2/6 en área mitral. Hepatomegalia de 4 cm. Edema bilateral (+++). Estertores húmedos difusos.

ventriculograf a izquierda
Ventriculografía izquierda

Telediástole

Telesístole

insuficiencia card aca
Insuficiencia cardíaca

Fases evolutivas

(ACC/AHA, 2001)

A

IC clínica

(NYHA II-III)

Afect.

estruct.

B

IC terminal

(NYHA IV)

Síntomas

C

Fact. de riesgo

(no disfunción

ni IC)

Síntomas

refract.

D

Disfunción VI

(no síntomas)

slide8

IC: Clasificación

Grado NYHA

Fase ACC/AHA

A: Alto riesgo

B: Disfunción

cardíaca

I: No síntomas habituales

II: Síntomas ej. ordinario

C: IC clínica

III: Síntomas ej. ligero

IV: Síntomas en reposo

D: IC refractaria

insuficiencia card aca1
Insuficiencia cardíaca

Objetivos terapéuticos

Mitigar síntomas

Prevenir progresión

Mejorar pronóstico

slide10

IC: Resumen del tto.

Jessup et al, 2003

D

Paliat.

C

DAV, TC

B

Inotropos

A

Resinc. (BRI), cirugía

Unidad IC (multidisciplinar)

Na, diurético, digoxina, antiald.

-B (todos los casos)

-B (algunos casos)

IECA / ARA (todos los casos)

IECA / ARA (algunos casos)

Reducción FR, información, control, HTA, DM, lípidos

slide11

IC: Aplicación DPC

0

10

20

30

40

50

60

%

IECA +tiaz.

Estudio Cardiotens 1999

-bloqueantes

ARA-II

Antiarrítmicos

n= 1.002 pac.con HTA e ICC

TAO

Nitratos

Hipolipemiantes

ACA

Antiagregantes

Digitálicos

IECA

Diuréticos

slide12

-B: Uso escaso

¿Reacios a cambiar un concepto arraigado?

¿Escépticos acerca de la evidencia disponible?

¿Abrumados por la complejidad de

este tratamiento?

¿Decepcionados ante la falta de resultados visibles?

slide13

-bloqueantes en ICC

Selección de pacientes

Lo más importante: Deben estar estables con tto.

habitual

Independencia del grado funcional

De cualquier edad (menos experiencia

con muy ancianos)

De cualquier etiología

slide14

b

-

bloqueantes

en ICC

Contraindicaciones

Inestables: Tto. por vía i.v.

Edema pulmonar

Bradicardia

/hipotensión

Contraindicaciones BB

Clase IV muy avanzada?

slide15

b

-

bloqueantes

en ICC

Instrucciones previas

- Objeto del tratamiento

- Posibilidad de empeoramiento

inicial

- Progresión de dosis hasta óptima

- Peso diario

- Canal comunicación médico

- No es necesario ingreso

slide16

b

-

bloqueantes

en ICC

Seguimiento

Controles estrechos para valorar signos clínicos de ICC

Si < PA: 1.  diuréticos/ 2.  IECA/ 3.  Carvedilol

Si > disnea: 1.  diuréticos/ 2.  Carvedilol

Si < FC: 1. Regular digoxinemia/ 2.  Carvedilol

Si ingreso: Suspender Carvedilol

Compensar con tto i.v.

Reiniciar antes del alta

slide17

IC: Copatología

Directrices ESC, 2002

IC + disfunción sistólica

Tratamiento habitual

+

Angina Arritmias V FA HTA

Hidralazina

Amlodipino

DAI

Amiodarona

Nitrato

Amlodipino

ICP/CDC

TAO

Digoxina

CVE/Amio

slide18

IC: Antitrombóticos

Tto. Indicación Nivel

AAS No isquémica 2A

Isquémica 1A

TAO TE previo 1A

Trombo VI 1A

FA (crónica o parox.) 1A

Resto 2B

slide19

IC “diastólica”: Fármacos

European Task Force, 2002

Grupo Indicación Empleo

-B FC, diást. Dosif. menos lenta

ACA (V) id. CI en IC sistólica

IECA/ARA relaj., HVI Sobre todo si HTA

Diuréticos Retenc. Na+ dosis, precaución

slide20

Tto. actual IC: Limitaciones

Número creciente de pacientes

Mayor supervivencia tras SCA

TC/DAV de aplicación limitada

(donantes, edad, disponibilidad)

Supervivencia vs. calidad de vida

slide21

Células madre

Células indiferenciadas capaces de:

Proliferar (dar lugar a células

idénticas)

Diferenciarse (producir otros

tipos celulares)

Colonizar y repoblar un tejido

slide22

Céls. madre: Procedencia

Mórula

compactada

Células Madre

Embrionarias

Mórula

Células Madre

Pluripotentes

Células Madre

Totipotentes

Célula Madre

somática

Célula Madre

germinal

Células somáticas

Célula germinal

primitival

EndodermoEctodermoMesodermo

Células Madre

Multipotentes

Hígado

Intestino

Páncreas

Piel

Pelo

Nervios

Sangre

Músculo

Hueso

Cartilago

Gametos

slide23

Céls madre: Procedencia

Embrionarias

Adultas

Objecciones éticas

Obtención

Potencialidad

Compatibilidad

Teratocarcinoma

Marcadores específicos

Aplicación clínica

Ya

10-20 a

slide24

CM: Aplicaciones

Crear nuevos vasos

Reducir IAM

Mejorar isquemia

Angiogénesis

Regenerar miocardio

Mejorar contracción

Miogénesis

slide25

Céls. madre y corazón

Endoteliales

(AC133)

Hematopoyéticas

Mesenquimales

(MAPC)

Angio-

génesis

Diferenciación

(IAM)

Diferenciación

M.O.

Embrionarias

Diferenciación

Mio-

génesis

Movilización

Cardiomiocito

Diferenciación

(Disfunción

VI)

Mioblastos

M.E.

slide26

CM: Administración

+

Intramiocárdica

Transendocárdica

Intracoronaria

Intravenosa

Movilización periférica

Especificidad

Invasividad

-

slide27

CM: Estudio piloto

Herreros et al, 2004

0,60

Basal

3 m.

1 a.

0,61

*

0,55

0,54

0,51

0,40

FEVI

0,40

0,37

0,20

Eco 2D

Eco DAB