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Diarrea. Curso de Emergencias 2011 Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta. Historia Clínica. Pte. de 23 años, estilista, procedente de CDE. Desde hace 5 días diarrea acuosa, con moco, sin sangre, de 5 a 8 deposiciones diarias, nocturna y diurna, acompañado de fiebre que cedió con
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Diarrea Curso de Emergencias 2011 Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.
Historia Clínica. Pte. de 23 años, estilista, procedente de CDE. Desde hace 5 días diarrea acuosa, con moco, sin sangre, de 5 a 8 deposiciones diarias, nocturna y diurna, acompañado de fiebre que cedió con Paracetamol a las 48 horas, náuseas y vómitos al inicio, que cedieron con Metoclopramida, además de dolores abdominales intensos y difusos, que persisten hasta la fecha de consulta al Servicio. Ingesta de pollo la noche previa al inicio de la diarrea.
Examen Físico Pte. lúcido, afebril, orientado en tiempo y espacio. Lengua seca. Hipotonía leve del globo ocular, con signo del pliegue cutáneo (+). Cardio-pulmonar: s/p. Pulso: 90/min. PA: 125/70 Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal, difusamente doloroso a la Palpación profunda. No viceromegalias. Sist. Linfático: sin adenomegalias.
Diarrea Etimología. La palabra diarrea se origina del griego: día (a través) y rhein (fluir). Definición. • Es el incremento del número habitual de deposiciones (> 3/v/día) y la disminución de la consistencia de las heces. • Aumento del volumen de la materia fecal objetivada por un peso mayor a 200 g/24 hs.
DIARREAClasificación evolutiva • Aguda:hasta 14 días • Prolongada:de 15 a 30 días • Crónica:> 30 días. • Síndrome disentérico: mucosidades y sangre.
Diarrea no inflamatoria: Ausencia de leucocitos en muestra fecal. Intestino delgado. Evacuaciones líquidas, abundantes. Dolor abdominal menos intenso. Diarrea inflamatoria: Presencia de leucocitos y sangre en materia fecal. Colon. Evacuaciones frecuentes y en escaso volumen. Tenesmo. - Fiebre. Dolor abdominal intenso. Puede ser infecciosa o no. Clasificación de la diarrea aguda
ETIOLOGÍA • Causa infecciosa • Viral. (65 %) • Bacteriana. (20 %) • Parasitaria. (10 %) • Trasgresión alimentaria. • Intolerancia dietética. • Medicamentos: Laxantes, Orlistat y otros. • Causas extradigestivas • I.U., neumonia, IAM, alergias alimentarias, etc
DIARREAS AGUDAS MECANISMO DE ACCION. El agente infeccioso, o sus toxinas, pueden agredir la mucosa del tubo digestivo: • Activando el sistema de la Adenilciclasa. • Invadiendo la mucosa intestinal y produciendo ulceraciones, promoviendo pérdida de secreción mucosa, serosa y de sangre a la luz intestinal. • Destruyendo las vellosidades intestinales. • Estimulando, a través de la reacción inflamatoria, la liberación de sustancias que aumentan la secreción y la motilidad, como por ejemplo las Prostaglandinas (Pg) e Interleucinas ( Il )
DIARREAS AGUDAS DIARREA BACTERIANA AGUDA: • D.B.A. toxigénica:una enterotoxina es el mecanismo patológico principal. • D.B.A. invasiva:el microorganismo invade la superficie mucosa como episodio primario. • Las toxinas pueden ser: • Citotonicas:produce la hipersecreción por la activación de la Adenilciclasa. • Citotoxicas:causa lesión en la célula mucosa induciendo la secreción de líquidos.
Etiología En la mayoría de las diarreas no es importante determinar la etiología específica, porque la enfermedad es breve y autolimitada, y responde al tratamiento adecuado con líquidos y alimentos sin necesidad de antibióticos.
Diagnóstico • El 90% son autolimitadas (1 día) • 5 – 10% etiología desconocida. • Viral: - 50 – 70 % - Período de incubación 1 – 3 días. • Bacteriana: - 15 -20% - Período de incubación < 12 horas: • Parasitaria: - 10-15%
Clínicamente es imposible distinguir entre diarreas causadas por diferentes virus. Todos producen diarrea acuosa, por lo general con vómitos y fiebre. En general no se asocian con sangre o leucocitos en las deposiciones o con cólicos importantes. Todos pueden causar infecciones asintomáticas.
Diagnóstico • Historia clínica: • Características de las evacuaciones: comienzo, duración y severidad. • Síntomas concomitantes: náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, tenesmo, urgencia fecal. • Antecedentes: . Comorbilidad . Medicamentos . Viajes . Alimentos consumidos . Síntomas semejantes en familiares . Hábito sexual
Diagnóstico • Examen físico: “valoración de la severidad” • Signos de deshidratación (FC, TA) • Exploración del abdomen (Distensión, Ruidos Hidro-aéreos aumentados o ausentes) • Tacto rectal. • Evaluación del sensorio. • Rash cutáneo: virus o salmonella. Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
Diagnóstico • ¿Cuándo investigar? • Signos y síntomas de alarma: - Deshidratación. - Fiebre. - Heces con sangre y/o pus. - > 48 horas. - Dolor abdominal. • Pacientes ancianos e inmunocomprometidos. Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
Estudios diagnósticos complementarios • Coproanálisis (SOH) • Frotis: determinación de leucocitos fecales: - Sensibilidad 73% y especificidad 84%. • Examen parasitológico. • Coprocultivo: - Salmonella. - Shigella. - Campylobacter. Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
Pruebas de laboratorio • Lactoferrina: - Marcador leucocitario. - Campylobacter, salmonella y shigella. - Sensibilidad 92% y especificidad 79%. • ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile. • Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium, Rotavirus). • Tinciones especiales (Crytosporidium, microsporidium) Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
Estudios complementarios • Estudio endoscópico: -Inmunodeprimidos. - Cuadros severos (moco y sangre). - No identificación patógeno. - Evolución más de 2 semanas. - Tenesmo, proctalgia. - Diagnóstico diferencial de EII, colitis isquémica, seudomembranosa. Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
Diarrea Aguda Evaluación clínica Intensidad de la enfermedad Duración Factores causales posibles Etiología infecciosa Etiología no infecciosa
Diarrea Aguda:Algoritmo de Orientación Diagnóstica Diarrea Aguda Historia fármacos Tóxicos Alimentos No Fiebre > 38 Sangre en heces Si Alimentos contaminados Si Proceso enteroinvasivo No Proceso enteroinvasivo Coprocultivo Virus • 12 horas de ingesta C. Perfringes E. Coli. Salmonella sp. Salmonella/Shigella E. Coli enteroinvasivo < 12 horas de ingesta Toxina estafilocócica
Diarrea Aguda:Algoritmo de Evolución Diarrea Aguda Tratamiento hidroelectrolitico No resolución en 4-7 días Resolución Coprocultivo Parásitos Positivo Negativo Tratamiento específico Estudio de diarrea crónica
HISTORIA CLÍNICAESTUDIOS COMPLEMENTARIOS • Hemograma:GR: 4.050.000 b: 11,8 g% Hto: 36% Leucocitos: 14.200 (N: 71% L: 22% E: 3% M: 4%) • Hepatograma: Normal. • Glucemia: 90 mg% Urea: 44 mg% Creatinina: 1,4 mg% • Perfil Lipíco: normal. • Orina simple: normal. Orina concentrada. • Heces: Frotis: Leucocitos: > 100/c Hematíes: 40 a 50/c • Parasitológico: negativo. RotaTest: negativo. • Coprocultivo:Campylobacter Yeyuni.
Diarrea aguda.Bases del Tratamiento • Prevenir la deshidratación si ésta no se ha evidenciado en forma clínica. • Corregir la deshidratación cuando ella está presente. • Mantener la provisión de líquidos durante el curso de la diarrea. • Mantener la alimentación durante la diarrea y la convalecencia. • Erradicar el agente causal sólo cuando esto es deseable, factible, útil y no constituye un riesgo para el paciente. • Evitar la iatrogenia.
Tratamiento • Corrección hidro-electrolítica (Re-hidratación). • Dieta. • Fármacos: - Antidiarreicos. - Antibacterianos. - Probióticos.
RE-HIDRATACION Readings on Diarrhoea: A Student's Manual. WHO-Geneva, 1992
Dieta • Régimen específico no ha sido establecido. • Dieta facilita la renovación del enterocito. • Dieta BRATT: - Bananas. - Arroz. - Manzanas. - Tostadas de pan blanco. - Té • Intolerancia transitoria a la lactosa (afección del ID) • Yogur. Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
Antidiarreicos • Absorbentes: Hidróxido de aluminio - No disminuye la pérdida de líquidos. - Control sobre la defecación. - Asociar a otros medicamentos. • Antisecretores: - Subsalicilato de bismuto: . Efecto antisecretorio y antibacteriano . Prevención y tto. diarrea del viajero . Asociada a náuseas y dolor abdominal Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
Antidiarreicos • Antisecretores: • Racecadotrilo: . Inhibidor oral de las encefalinasas. . Antagonista de los receptores 5HT3 . Impide la degradación de opiáceos endógenos. . Reduce la hipersecreción de agua y electrolitos Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
Antidiarreicos • Antiperistálticos: • Anticolinérgicos y opiáceos. - Evitar en fiebre – disenteria – niños - sospecha de diarrea inflamatoria • Loperamida: . Absorción de agua y electrolitos . Motilidad y secreción Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
Antibacterianos • Indicación: - Sospecha de infección bacteriana invasiva. - Casos graves de diarrea del viajero. - Paciente inmunosuprimido • Quinolonas: - Campylobacter - Shigella - Salmonella - Yersinia - Aeromonas • Precaución en caso de E. coli O 157:H7 > riesgo de Sx. Hemolítico urémico. Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
DIARREAS AGUDAS Diarrea asociada a antibióticos • Ocurre por sobrecrecimiento bacteriano. • La clínica es variada: desde leve a grave. • Los síntomas: diarrea disenteriforme, dolor y distensión abdominal, toxemia (sobre todo aparece en la colitis seudomembranosa) • Etiología: está causada, en la mayoría de los casos, por la toxina del Clostridium Difficile • Dx. se confirma por la presencia de la toxina en las heces o por la Colonoscopia con el hallazgo de las placas adherentes, amarillentas + la histología. • Tratamiento: Vancomicina 2 gr/d x 10 días. Metronidazol 500 mg c/ 12 Hs (VO) x 10 días.
Colitis Psudomembranosa
HISTORIA CLÍNICATratamiento instituido • Internación. • Rehidratación VO en base a esquema. • Lactato Ringer (EV) 3 litros. • Dieta: según tolerancia y esquema. • Antiespasmódicos (Anticolinérgico) Metilbromuro de Hioscina + Ibuprofeno. • Reposo en cama por 48 hs.
Evolución clínica • A las 24 horas calmaron los dolores abdominales. • A las 36 Hs desapareció la diarrea. • Fue dado de Alta a las 48 Hs de su internación con el Diagnostico de: Gastroenteritis aguda infecciosa por Campylobacter Yeyuni.
Preguntas ? Insbruck 2010