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Patología Hepática y de la Vía Biliar

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Patología Hepática y de la Vía Biliar

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Presentation Transcript

  1. Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica

  2. Enfermedades no neoplásicas • Malformaciones • Inflamatorias: hepatitis • Cirrosis • Hepatopatías por fármacos y tóxicos • Errores innatos del metabolismo • Trastornos circulatorios • Alterciones de la vía biliar intrahepática • Alteraciones vinculadas a transplante

  3. Parénquima hepático 3 2 1 art. hepática vena porta cond. biliar

  4. Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas: • Ictericia • Prurito • Hepatomegalia • Insuficiencia hepatocítica • Hipertensión portal

  5. Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina Colestasis • Ictericia • Prurito • Xantomas cutáneos • Aumento de fosfatasa alcalina

  6. Colestasis • Acumulación de pigmentos biliares en el parénquima hepático • Degeneración espumosa de hepatocitos • Proliferación de conductos biliares • Lagos biliares • Fibrosis portal ---- > cirrosis

  7. Hepatitis • Bacterianas inespecíficas o específicas • Micóticas • Amebiásicas • Tóxicas • La gran mayoría son virales

  8. Hepatitis viral • Corresponde a la afectación del parénquima hepático por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G. • Otros virus pueden afectar el hígado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.

  9. Hepatitis aguda • El grado de afectación varía de caso a caso • Todos presentan: • Desorganización de los acinos • Infiltrado inflamatorio portal • Balonamiento de los hepatocitos • Cuerpos apoptóticos dispersos • Necrosis periportal • Hiperplasia de células de Kupffer

  10. Desorganización de los acinos

  11. Balonamiento • Cuerpos de Councilman : apoptosis • Hiperplasia de células de Kupffer

  12. Degeneración balonizante

  13. ? Degeneración balonizante

  14. Necrosis Colapso de la trama reticulínica

  15. Necrosis en migaja Hepatocitos en vidrio esmerilado, núcleos arenosos Virus B

  16. Inmunoperoxidasa VHB

  17. Esteatosis, virus C

  18. A B C D E Necrosis focal + - + + + Balonamiento en zona 3 - + - + + - - Balonamiento en zona 1 + - - - - Balonamiento panacinar - + - - - Necrosis masiva + + + + ? Esteatosis + - + + - + - Colestasis + - - - - + Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina + + + + - Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulación de bilis + - - - - + Inflamación portal + + + + + Tipos de células inflamatorias PLEN LP LP LP NL Proliferación ductular + - + - + - + - + - Degeneración de los ductos biliares - - - + - - Fibrosis - + - - - Tipos de virus y cambios histológicos

  19. Hepatitis B

  20. Hepatitis C

  21. Hepatitis crónica • Exudado linfocitoario portal • Necrosis en migaja • Necrosis en puente • Fibrosis portal • Fibrosis en puente • Apoptosis • Esteatosis (VC) • Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)

  22. Infiltrado portal y septal • Necrosis en migaja • Necrosis en puente • Fibrosis portal • Fibrosis en puente • Proliferación ductal Virus B

  23. Infiltrado portal con agregado linfocitario • Inlamación ductal • Destrucción de la lámina limitante • Necrosis en migaja • Esteatosis Virus C

  24. Hepatitis fulminante • Produce insuficiencia hepatocítica con encefalopatía en 2 a 3 semanas • Puede producirse como coinfección, siendo uno de los virus el B • Puede producirse por fármacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o tóxicos

  25. Hepatitis fulminante • Puede afectar áreas o todo el hígado • Macroscópicamente el hígado se ve gelatinoso • Microscopicamente: gran necrosis con destrucción de la trama • Escaso exudado inflamatorio • Si el paciente sobrevive, se ve regeneración de los hepatocitos

  26. Hepatitis fulminante por paracetamol

  27. Hepatitis por otros agentes infecciosos Fiebre Q Mononucleosis infecciosa Herpes

  28. Enfermedades metabólicas • Enfermedad de Wilson: cobre • Hemocromatosis : hierro • Deficiencia de α -1 antitripsina: glóbulos PAS + • Hígado graso no alcohólico

  29. Hepatopatía alcohólica • 3 cuadros: • Esteatosis • Hepatitis alcohólica • Cirrosis • Los dos primeros son reversibles

  30. Esteatosis: micro y macrovacuolar Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frágil Hepatitisalcohólica:tumefacción y necrosis hepatocítica cuerpos de Mallory infiltración por PMN en el lobulillo infiltración por linfocitos y macrófagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohólica

  31. Esteatosis: macroscopía

  32. Esteatosis

  33. Hepatitis alcohólica • Infiltrado inflamatorio • Mallory : ubiquitina, CK • Fibrosis peri VCL

  34. Cirrosis • Alteración de la arquitectura • Tabiques fibrosos • Nódulos de regeneración • La alteración es difusa • Es irreversible • Alteraciones vasculares y biliares

  35. Cirrosis micronodular

  36. Cirrosis macronodular

  37. Cirrosis: tricrómico de Masson