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日本磁気共鳴医学会   2009 . 9 教育講演 中枢神経①. 脳血管障害 脳梗塞急性期を中心に. 荏原病院放射線科・総合脳卒中センター 井田正博 . 画像診断 出血の否定 脳梗塞以外の可能性 脳梗塞の診断 原因検索 頭蓋内動脈 頸動脈 plaque 左心耳血栓 椎骨動脈解離 合併症の診断 腎梗塞、大動脈瘤、 ASO 悪性腫瘍 深部静脈血栓、肺動脈塞栓 肺炎など. 脳梗塞超急性期の診断 動脈閉塞部位 病変の血管支配 非可逆的組織障害の検出 灌流異常の検出 Diffusion-perfusion mismatch 循環予備能の評価

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Presentation Transcript
slide1

日本磁気共鳴医学会  2009.9

教育講演 中枢神経①

脳血管障害

脳梗塞急性期を中心に

荏原病院放射線科・総合脳卒中センター

井田正博 

1 st neuroimaging refresher club outline
画像診断

出血の否定

脳梗塞以外の可能性

脳梗塞の診断

原因検索

頭蓋内動脈

頸動脈plaque

左心耳血栓

椎骨動脈解離

合併症の診断

腎梗塞、大動脈瘤、ASO

悪性腫瘍

深部静脈血栓、肺動脈塞栓

肺炎など

脳梗塞超急性期の診断

動脈閉塞部位

病変の血管支配

非可逆的組織障害の検出

灌流異常の検出

Diffusion-perfusion mismatch

循環予備能の評価

rCBF, rCBV

病型・病因の診断

治療法選択

1st Neuroimaging Refresher Club脳血管障害:脳梗塞急性期を中心にOutline
slide3
超急性期脳虚血のMR診断のポイント
  • 超急性期脳虚血(発症24時間以内)?
  • できるだけ早期にMRを施行,可逆的なうちに診断→治療

1.拡散強調画像

既に非可逆的な虚血領域(→梗塞)の診断

2.灌流異常領域の診断

  • 1.2.より、拡散異常<灌流異常に可逆的な可能性がある虚血領域(treatable penumbra)が存在する
    • 出血を否定するためにMRに先行してCTを施行する必要はない
      • T2WI・FLAIR:発症直後の出血は診断可能
      • 時期を逸した再灌流療法は脳浮腫の増悪や出血性梗塞をきたす
diffusion perfusion mismatch
血栓溶解療法の適応diffusion-perfusion mismatch

①   ② ③   ④    

主幹部~皮質枝閉塞

diffusion-perfusion mismatch

⑤        ⑥        ⑦     

穿通動脈閉塞(ラクナ梗塞)

diffusion-perfusion mismatch

灌流異常域( TTP または MTT)

拡散異常域

slide5
臨床症状

発症時間、発症様式

神経症状、NIHSS

背景因子

心房細動(脈を診る)

糖尿病

高脂血症

高血圧

喫煙

脳血管障害既往歴

職業

D-dimer

脳梗塞超急性期の画像診断
  • 動脈閉塞部位
    • 病変の血管支配
  • 非可逆的組織障害の検出
  • 灌流異常の検出
    • Diffusion-perfusion mismatch
  • 循環予備能の評価
    • rCBF, rCBV
  • 病型・病因の診断
    • 治療法選択
stroke ninds cvd iii 1990
脳卒中病型分類

脳出血

クモ膜下出血

動静脈奇形からの頭蓋内出血

脳梗塞

脳梗塞の分類

発症機序による分類

血栓性

塞栓性

血行力学的

臨床カテゴリーによる分類

アテローム血栓性

心原性塞栓

ラクナ

その他

脳卒中strokeとはNINDS CVD-III (1990)
slide7
脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて脳梗塞は単一病態ではない!*同一機序、病態脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて脳梗塞は単一病態ではない!*同一機序、病態

臨床病型 発症機序 病態・原因   

塞栓性梗塞塞栓性心原性(心房細動→左心耳血栓)

動脈原性*(頸動脈plaque破綻)

奇異性(右左シャント)

アテローム血栓性 血栓性 主幹部から皮質枝レベル

塞栓性* plaque破綻→遊離→末梢塞栓

血行力学的主幹動脈狭窄~閉塞→灌流圧↓

穿通動脈梗塞細小動脈硬化穿通動脈細動脈硬化(ラクナ梗塞)

(広義のラクナ梗塞) 血栓性起始部血栓による分枝粥腫型梗塞

塞栓性 微小塞栓

主幹動脈に一過性閉塞→再開通

血行力学的 主幹動脈狭窄~閉塞

凝固異常悪性腫瘍合併など

slide8
脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて脳梗塞の分類:臨床病型と発症機序をあわせて

臨床病型 発生機序

心原性脳塞栓症 28%塞栓性

ラクナ梗塞 32%細小動脈硬化

(穿通動脈梗塞) 血栓性

微小塞栓

血行力学性

凝固異常

アテローム血栓性 血栓性

34%塞栓性(動脈原性)

血行力学性

*小林祥泰編 脳卒中データバンク 2009 中山書店

slide9
頭蓋外からの塞栓子による閉塞

側副血行ができにくい、突発完成

重篤な意識障害、失語、片麻痺…

高度浮腫 / 再開通→出血性梗塞

急速発症→段階的進行

側副血行ができやすい

一過性脳虚血発作(TIA)が前駆

神経学的には重症ではない

血栓症

塞栓症

皮質を含む梗塞

側副血行

白質優位の梗塞

心原性塞栓

アテローム(粥腫)形成

slide10
頭蓋外からの塞栓子による閉塞

側副血行ができにくい、突発完成

重篤な意識障害、失語、片麻痺…

高度浮腫 / 再開通→出血性梗塞

心原性

動脈原性

心原性>動脈原性塞栓子

心原性>動脈原性梗塞

奇異性

右左 shunt

塞栓症

皮質を含む梗塞

心原性塞栓

cardioembolism
非弁膜性心房細動

高齢者

慢性 or 発作性 (pAf)

左房・左心耳に血栓形成

大きな塞栓子が頭蓋内動脈分岐部に閉塞をきたす。

突然発症、側副血行発達不良、重篤な症状

意識障害、片麻痺

心原性塞栓症 Cardioembolism

皮質を含む、支配域、境界明瞭

側副循環発達不良

心原性塞栓

cardioembolism12
動脈支配域に一致した境界明瞭な梗塞。

早期に信号変化

灰白質優位

  →血管性浮腫は白質優位

塞栓子が自然溶解することも

発症直後に症状が改善することも

破砕塞栓子が皮質枝末梢に再塞栓→局所神経症状が出現することがある。著明な血管性浮腫

出血性梗塞

再開通が増悪因子

心原性塞栓症 Cardioembolism

皮質を含む、支配域、境界明瞭

側副循環発達不良

心原性塞栓

slide13

アテローム血栓性Athrothrombotic infarction

境界領域梗塞Watershed infarction

動脈原性塞性artery-to-artery infarction

アテローム血栓性(血栓性、境界領域、塞栓性)アテローム血栓性(血栓性、境界領域、塞栓性)

皮質含む、末梢域もしくは境界域

  • 白質優位の梗塞

プラーク潰瘍形成、内出血、破綻

フィブリン血栓

遊離→塞栓

高度狭窄+

灌流圧低下

アテローム斑(プラーク)形成→狭窄

  • 血管支配境界域(分水嶺領域)の梗塞
  • 末梢の皮質を含む小梗塞
virchow s triad

血液成分の異常

  • 血管壁の異常
  • 血流の異常
Virchow’s Triad
  • Risk factors
    • 高脂血症、耐糖能異常、高血圧、喫煙…
  • 血管内皮損傷を受けると、白血球が内皮下に侵入
  • マクロファージとなって酸化LDLを取り込むことにより、壁の中にプラーク(粥腫、脂質)を形成する。

アテローム血栓症.jphttp://www.atherothrombosis.jp/quickguide/q3.php

高脂血症オンライン http://sageru.jp/LDL/hc01/hc01_6.html

virchow s triad15
血液成分の異常

血管壁の異常

血流の異常

プラークの破綻

血小板に富む血栓が形成される(血小板血栓)→内腔狭小化

血栓は血管内腔に向かって増大→血管内腔の狭小化に伴う血流速度増大や血液粘度の影響(高ずり応力)を大きく受けながら成長。

Virchow’s Triad

ずり応力=血液粘度x速度勾配

t = m ・ dV / dr

アテローム血栓症.jphttp://www.atherothrombosis.jp/quickguide/q3.php

高脂血症オンライン http://sageru.jp/LDL/hc01/hc01_6.html

slide16
高血圧

穿通動脈硬化(Lipohyalinosis)

基底核、視床

症状はさまざま

ラクナ梗塞

穿通動脈

  • 5-15mm程度の小梗塞
  • 穿通動脈領域梗塞
  • 終末動脈で側副血行は発達しない
  • 症状は比較的軽微
    • 前脈絡動脈閉塞では片麻痺
  • 出血性梗塞はない。
    • Microbleeds はありえる
hypertensive angiopathy
高血圧性脳血管症Hypertensive angiopathy
  • 小動脈硬化(ヒアリノーシス・リポヒアリノーシス)
    • 小動脈直径100m~300m)の内膜、中膜の肥厚と硝子化
    • 小動脈硬化に脂質を貪食したマクロファージ浸潤を伴う
  • 細動脈硬化
    • 細動脈直径以下の内膜、中膜の肥厚と硝子化
  • フィブリノイド壊死、血漿動脈壊死
  • 小動脈瘤
    • 小動脈瘤破綻→高血圧性脳出血
    • 小動脈瘤血栓化→器質化→血管結節瘤
slide18
糖尿病、高脂血症、喫煙…

主幹動脈~穿通動脈分岐部のアテローム→穿通動脈閉塞

ラクナより大きな梗塞

治療はアテローム血栓症

高血圧

穿通動脈硬化(Lipohyalinosis)

基底核、視床

症状はさまざま

分枝粥腫型梗塞

ラクナ梗塞

穿通動脈

アテローム(粥腫)形成

slide19
ラクナより大きな梗塞

~48時間 徐々に神経症状が増悪することがある。

穿通動脈分岐部のアテローム血栓性機序→穿通動脈起始部閉塞

穿通動脈走行に一致した長い梗塞

高血圧性ラクナ梗塞より大きい。

好発部位

MCA→外側線条体動脈

脳底→脳幹穿通動脈

糖尿病、高脂血症、喫煙…

治療はアテローム血栓症

分枝粥腫型梗塞

Branch-atheromatous disease (BAD)

穿通動脈起始部の主幹動脈にアテローム(プラーク)形成

→穿通枝閉塞

slide20
高血圧

穿通動脈硬化(Lipohyalinosis)

基底核、視床

症状はさまざま

高血圧

穿通動脈硬化(Lipohyalinosis)

微小動脈瘤内破綻→実質内出血

基底核、視床

ラクナ梗塞よりは重篤

高血圧性脳出血

ラクナ梗塞

穿通動脈

穿通動脈

slide21
脳梗塞:臨床病型の特徴

心原性塞栓症 (CE)アテローム血栓症 (ATI)ラクナ梗塞

閉塞部位 主幹部から皮質枝分岐前 主幹部から皮質枝分岐後 穿通動脈

TIA頻度 ATIよりは低い 高い まれ

発症形式 突発完成 急性、段階的進行 急性だが軽微

Risk factors 心房細動 HL, HC, DM, AT 高血圧

側副血行代償 生じにくい 生じやすい なし

梗塞伸展範囲 皮質を含む支配域 皮質下~深部白質 穿通動脈限局

多発性 ありうる ありうる 同時はない

意識障害 高率、重度 低率、軽度 なし~一過性

皮質症状 ++ + -

再開通 高率 完全再開通なし なし

血管性浮腫 重篤化あり 軽微 なし

出血性梗塞 急性期に重篤 軽微 なし

  • 境界領域梗塞、分枝粥腫型梗塞はATI

HL:高脂血症、HC:高コレステロール結晶 DM:糖尿病、AT:動脈硬化

slide22
粥状硬化(アテローム硬化) 34%

大動脈~内頸動脈~中大脳動脈近位側

椎骨脳底動脈~後大脳動脈近位側

高脂血症、糖尿病

アテローム血栓性梗塞

高血圧性血管症 32%

穿通動脈

高血圧

ラクナ梗塞

(高血圧性脳出血)

脳梗塞の病因・臨床分類
  • 心原性塞栓症 28%
  • 左房左心耳内血栓
  • 心房細動
  • 内頸動脈から中大脳動脈M1M2
slide23
大動脈解離
  • Stanford type A
  • 総頸動脈への解離進展による内頸動脈閉塞→脳梗塞
  • 右頸動脈>左頸動脈
  • 左片麻痺、失語
  • 高血圧、胸部痛
  • 血栓溶解療法は禁忌
  • 大動脈解離 Stanford 分類
  • 解離の進展範囲
slide24
動脈閉塞部位

病変の血管支配

非可逆的組織障害の検出

灌流異常の検出

Diffusion-perfusion mismatch

循環予備能の評価

rCBF, rCBV

病型・病因の診断

治療法選択

拡散画像

拡散強調画像

ADC

Early CT sign

脳梗塞超急性期の画像診断
early ct sign
超急性期梗塞:Early CT sign
  • 灰白質濃度↓、灰白質/白質コントラスト↓
    • 細胞性浮腫>>血管性浮腫
    • 非可逆的 ≒ DWI高信号
  • 島回皮質の濃度↓
    • Loss of the insular ribbon
  • 基底核の輪郭の不明瞭化
    • Obscuration of the lentiform nucleus
  • 灰白質/白質境界の不明瞭化
    • Loss of gray-white matter differentiation
  • 脳回の腫脹、脳溝の消失
    • Effacement of the cortical sulsi
  • 閉塞血管が高吸収域
    • Hyperdense sign
early ct sign26
超急性期梗塞:Early CT sign
  • 3時間以内の31%に検出可能
    • Patel SC. JAMA 2001;286:2830-2838
  • 中大脳動脈閉塞5時間以内の81%に検出可能
    • von Kummer R. AJNR 1994;15:9-15
  • しかし、専門医でも熟練していないと診断が難しい
    • Hacke W. Lancet 1998;352:1245-1251
    • Schringer DL. JAMA 1998;279:1293-1297
    • Grotta JC. Stroke 1999;30:1528-1533
  • DWIの方が、より早期に確実に細胞性浮腫を検出する。
    • Fiebach JB. Stroke 2002;33:2206-2210
slide27
超急性期虚血の検出率が最も高い

CTやT2WIよりも早期に検出可能

Sensitivity; 81-100%

Specificity; 100%

Gonzalez RG Radiology 1999;210:155-162

Fiebach JB. Stroke 2002;33:2206-10

SE-EPIDWI

b=1000–1200 sec/mm2

高速撮像法

秒単位以下の撮像

救急にも対応

拡散強調画像と超急性期脳虚血
slide28

拡散強調画像とADC画像

左中大脳動脈閉塞急性期

拡散 拡散強調画像  ADC(画像)    病態      

大 低信号 高値(高信号) Gliosis,浮腫

小  高信号 低値(低信号) 梗塞超急性期

拡散異常 ≦ 最終梗塞 ≦ 灌流異常

Diffusion-Perfusion Mismatch

slide29
拡散強調画像による超急性期脳虚血診断
  • 発症早期(約30分前後)より高信号(ADC低下)を呈しうるが、症例により高信号の出現時間は、虚血の強度や病態により様々である。
  • 虚血強度が強いほど早期に出現

虚血強度

側副血流の程度

塞栓症>血栓症>ラクナ

発症24時間以内は経時的に増大しうる(→最終梗塞)。

Baird AE. Ann Neurol 1997;41:581-589

Beaulieu C. Ann Neurol 1999;46:568-578

発症1時間後

発症4時間後

slide30
拡散強調画像による超急性期脳虚血診断
  • 発症早期(約30分前後)より高信号(ADC低下)を呈しうるが、症例により高信号の出現時間は、虚血の強度や病態により様々である。
  • 虚血強度が強いほど早期に出
    • 虚血強度、側副血流の程度
    • 塞栓症>血栓症>ラクナ
  • 発症24時間以内は経時的に増大しうる→最終梗塞
slide31

拡散異常領域

Core

最終梗塞

Penumbra

灌流異常領域

拡散強調画像による超急性期脳虚血診断

  • 臨床的には、拡散強調画像高信号の殆どは非可逆的で最終梗塞に至る。
    • TIAや再開通後で可逆的なことがある。
  • 拡散異常領域よりも広い範囲で灌流異常領域がある
      • 拡散異常 ≦ 最終梗塞 ≦ 灌流異常
      • Diffusion-Perfusion Mismatch
  • 拡散異常領域は最終梗塞の最小範囲を示し、灌流異常領域は最大範囲を示す
slide32
DWIで高信号

T2WIで信号変化なし

ADC低下

細胞性浮腫

脳梗塞超急性期

DWIで信号変化なし

T2WIで高信号

ADC上昇

血管性浮腫

脳梗塞超急性期ではない。

急性発症の神経症状を有し…

脳梗塞超急性期→非可逆的

PRES→可逆的

slide33
悪性腫瘍合併脳梗塞
  • 多血管支配域に多発
    • 両側
    • 前方+後方循環系
  • 末梢領域(皮質を含む)
  • D-dimer高値
  • 脳梗塞→悪性腫瘍のscreening
  • 2次線溶亢進マーカー
  • 凝固・線溶亢進状態
  • 脳梗塞急性期にD-dimer↑があるときは全身の血栓化、凝固亢進状態を考える。
    • とくに悪性腫瘍
d dimer
考察:D-dimer
  • D-dimerは2次線溶亢進のマーカーで、凝固・線溶亢進状態で上昇する。
  • 2次線溶亢進をたすDICや各種の血栓性疾患の診断、病態把握、治療効果判定の指標となる。
  • 脳梗塞急性期にD-dimer上昇があるときは悪性腫瘍の合併を検索する必要がある。
slide35
動脈閉塞部位

病変の血管支配

非可逆的組織障害の検出

灌流異常の検出

Diffusion-perfusion mismatch

循環予備能の評価

rCBF, rCBV

病型・病因の診断

治療法選択

MRA

TOF効果消失

T2WI/ PDWI

Flow void 消失

FLAIR

Intra arterial signal

T2*WI& SWI

SWI

Susceptibility sign

造影3DT1WI

造影欠損

脳梗塞超急性期の画像診断
slide36
脳梗塞は脳動脈の閉塞 → 支配領域に病変をきたす。脳梗塞は脳動脈の閉塞 → 支配領域に病変をきたす。

病変の局在表記には、閉塞動脈、支配動脈を記載する必要がある。

さらに機能解剖を考えた梗塞の進展範囲の記載が必要。

梗塞の病変部位動脈支配による記載が重要

血管支配領域からみた記載(例)

頭頂葉に→ 中大脳動脈皮質枝領域に

後頭葉内側に→ 後大脳動脈皮質枝領域に

基底核に → 中大脳動脈外側線条体動脈領域に

放射冠に → 中大脳動脈皮質枝からの髄質動脈領域に

視床に → 後大脳動脈からの視床膝状体動脈領域に

脳幹に → 橋傍正中動脈領域に

slide37
内頚動脈

Acom:前脈絡動脈

ACA:前大脳動脈皮質枝

MSA:内側線条体動脈

MCA:中大脳動脈皮質枝

LSA:外側線条体動脈

PCA:後大脳動脈皮質枝

視床への穿通動脈

椎骨脳底動脈

PB:橋枝

PICA:後下小脳動脈

AICA:前下小脳動脈

SCA:上小脳動脈

脳動脈支配領域「よくわかる脳MR」より
slide38
前方循環系

Anterior circulation

内頸動脈系

内頸動脈

前大脳動脈

中大脳動脈

外側線条体動脈

(後大脳動脈)

後方循環系

Posterior circulation

椎骨脳底動脈系

椎骨動脈

後下小脳動脈PICA

脳底動脈

前下小脳動脈AICA

橋枝

上小脳動脈SCA

後大脳動脈

視床への穿通動脈

前方循環系と後方循環系
hemispheric arteries perforating arteries branches
皮質枝 hemispheric a.

脳表のくも膜下腔を走行する。

MRA で描出される.

ACA . MCA 、 PCA

心原性塞栓症

アテローム血栓症.

穿通枝 perforating artery

主幹動脈、皮質枝から直接分岐し脳実質内を穿通し、脳組織深部に到達.

高血圧→血管内皮障害。

ラクナ梗塞

分枝粥腫型梗塞

境界領域梗塞

皮質枝(半球枝)と穿通枝Hemispheric arteries & perforating arteries (branches)
slide40
脳動脈:血管支配(皮質枝と穿通枝)前方循環系と後大脳動脈脳動脈:血管支配(皮質枝と穿通枝)前方循環系と後大脳動脈

前方循環系皮質枝穿通枝

内頸動脈 (ACA, MCA, PCA) 前脈絡動脈 anterior choroidal a.

側頭葉前半内側、内包後脚

前大脳動脈 大脳半球内側、前2/3 内側線条体動脈 medial striate a.

尾状核頭部

中大脳動脈 大脳半球外側 外側線条体動脈 lateral striate a.

基底核、深部白質

後方循環系皮質枝穿通枝

後大脳動脈 側頭葉後半~後頭葉内側 視床・中脳への穿通枝

脳底動脈小脳上部外側(SCA, AICA)中脳・橋・中小脳脚への穿通枝

椎骨動脈 小脳内側下面(PICA) 延髄への穿通枝

slide41
動脈閉塞部位

病変の血管支配

非可逆的組織障害の検出

灌流異常の検出

Diffusion-perfusion mismatch

循環予備能の評価

rCBF, rCBV

病型・病因の診断

治療法選択

MRA

TOF効果消失

T2WI/ PDWI

Flow void 消失

FLAIR

Intra arterial signal

T2*WI& SWI

動脈内低信号

造影3DT1WI

造影欠損

動脈解離の診断

脳梗塞超急性期の画像診断
time of flight flow related enhancement
Time-of-flight効果Flow related enhancement
  • 流速に比較して TR が短い場合
  • 縦磁化が十分に回復していない
  • 2回目以降も信号が減弱する

井田正博 MRアンジオグラフィー 脳神経外科エキスパート 脳動脈瘤 中外医学社

high velocity signal loss
High-velocity signal loss
  • MR 信号が発生するためには、90°pulse と180°パルスの両方を受けている必要がある
  • TE後に90°pulse と180°パルスの両方を受けていた血流が面内から流出するとflow void となる

井田正博 MRアンジオグラフィー 脳神経外科エキスパート 脳動脈瘤 中外医学社

flair intraarterial signal
動脈閉塞部位の診断FLAIR Intraarterial Signal
  • 超急性期から、閉塞した皮質枝が高信号
    • 塞栓・血栓
    • 閉塞・狭窄後の血流遅滞や側副血流(血流速度低下)も反映
  • 皮質枝閉塞を“陽性所見”として描出
    • T2WIやMRAよりも診断が容易
  • 動脈閉塞/狭窄を過大評価するが、その分布範囲は灌流異常域にほぼ一致する

Maeda M.AJNR 22:632-636, 2001

Toyoda K.

slide45

FLAIR intraarterial signalの機序

内頸動脈

半球枝

脳脊髄液

T2-WI

FLAIR

T2WIでは、頭蓋内半球枝は高信号の脳脊髄液の中に低信号(flow-void)として認められる。

FLAIRでは、低信号の脳脊髄液の中にflow-void(→)は認識できない

T2WIでは、半球枝閉塞はflow-voidが消失し、高信号の脳脊髄液の中に高信号を呈する。

FLAIRでは、低信号の脳脊髄液の中に半球枝閉塞は高信号に認められる。

Intraarterial signal

t2 wi swi
MRA

TOF信号欠損

GRE T2*WI

T2*効果

磁化率強調

動脈閉塞部位の診断T2* WI & SWI:動脈内の低信号
  • 血栓.塞栓子内部のデオキシヘモグロビンによる磁化率効果
    • T2*短縮効果, 位相変化
  • 著明な低信号
  • SWI
  • T2*効果+位相情報
  • <<磁化率強調
slide47
動脈閉塞部位

病変の血管支配

非可逆的組織障害の検出

灌流異常の検出

Diffusion-perfusion mismatch

循環予備能の評価

rCBF, rCBV

病型・病因の診断

治療法選択

臨床症状

発症時間、発症様式

神経症状、NIHSS

背景因子

心房細動

病変分布

発症時間と比較

MRA

頸動脈MR

脳梗塞超急性期の画像診断
cross circulation

前大脳動脈ACA

Willis動脈輪を介する

A-com:右⇔左前大脳動脈

P-com:前方⇔後方循環

髄軟膜吻合を介する

皮質枝末梢の吻合を介する

中大脳動脈閉塞

ACA→MCA

PCA→MCA

(穿通動脈からの吻合)

(外頸動脈からの吻合)

急性梗塞ではあまり機能しない

1.

2.

A2

Cross circulation

M2

Acom

A1

M1

C1

中大脳動脈MCA

Pcom

内頚動脈 IC

P2

後大脳動脈PCA

P1

脳底動脈BA

cross circulation49
Willis動脈輪を介する

A-com:右⇔左前大脳動脈

P-com:前方⇔後方循環

髄軟膜吻合を介する

皮質枝末梢の吻合を介する

中大脳動脈閉塞

ACA→MCA

PCA→MCA

(穿通動脈からの吻合)

(外頸動脈からの吻合)

急性梗塞ではあまり機能しない

MCA閉塞

ACA皮質枝末梢→MCA末梢皮質枝吻合→MCAへ逆行性灌流

Cross circulation

アテローム斑(プラーク)形成

3d t1
椎骨脳底動脈の診断造影 3D T1強調像画像
  • Gd 造影
  • 3D FISP T1WI
    • 高い空間分解能とS/N
    • 造影剤の血液プール効果
      • Flow voidの影響がない

「造影MRA原画像」

    • MTSなし
    • 1-2mm
    • 原画像表示
  • 血管内腔や壁の評価
  • 3D造影T1強調画像で椎骨脳底動脈の解離や閉塞を診断する。
slide51

正常

解離

DeoxyHb

Flow void

MetHb

Slow flow

Intimal flap

Intimal flap

増強効果

増強効果消失

器質化

増強効果

解離腔血栓化

器質化

T2-WI

Gd T1-WI

slide52
突然発症の右片麻痺、意識障害、発症90分心原性塞栓症疑い突然発症の右片麻痺、意識障害、発症90分心原性塞栓症疑い
  • DWI & T2WI
    • 発症90分ですでに高信号、辺縁部に低信号
    • 血管支配域に一致せず→脳出血超急性期のオキシヘモグロビン
    • 脳室内にも異常信号。
  • CT で急性期出血を確認。

DWI

T2WI

CT

MR 所見  

病期 ヘム鉄の変化 磁性 局在 T2 WI T1 WI CT

超急性期 オキシHb Fe2+/反 RBC内 軽度高 軽度低 高吸収域

急性期 デオキシHb Fe2+/常 RBC内 低信号 軽度低から等 高吸収域

亜急性期 メトHb Fe3+/常 RBC内 低信号 高信号 高吸収域

メトHb Fe3+/常 RBC外 高信号 高信号 信号低下

慢性期 ヘモジデリン Fe3+/常 RBC外 低信号 低信号 低吸収域

vs mr
脳出血

発症直後から信号変化を認める.

T2強調画像(T2WI)

中等度高信号

辺縁部に低信号

周囲に軽度浮腫

拡散強調画像(EPI DWI)

高信号

磁化率変化による低信号

超急性期脳虚血

発症直後からは所見はみとめない.

T2強調画像では12時間以上経過しないと血管性浮腫による信号変化は出現しない.

拡散強調画像では発症30分程度で所見が出現しうるが,

拡散<最終梗塞<灌流

虚血の強度,病態による

超急性期脳出血 vs 脳虚血MR所見

D-WI

発症1時間40分

発症1時間後

発症4時間後

slide54
拡散画造影灌流画像

TTP, MTT, CBV, CBF

造影3D GRE T1WI

  解離?閉塞?プラーク?

脳虚血超急性期のMR診断プロトコール
  • 拡散画像 非可逆的組織障害
  • FLAIR 急性皮質枝閉塞 IAH, SAHの鑑別
  • SWI 急性皮質枝閉塞(塞栓子) IAL
  • Misery perfusion
  • T2*WI 塞栓子、微小出血の鑑別
  • FSE T2WI 陳旧性梗塞、急性期脳出血の鑑別
  • MRA Willis動脈輪の形態

FLAIR, SWI, T2*WIで皮質枝閉塞

椎骨脳底動脈閉塞??