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P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j 1-3 )

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P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j 1-3 ). M. AIT SAYAD DES nephrologie DESC réanimation médicale St-étienne. Problème santé publique perte d’autorégulation Risque vital à court terme et d’handicap à long terme.

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p e c d un traumatisme cr nien comateux la p riode initiale j 1 3

P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j1-3)

M. AIT SAYAD

DES nephrologie

DESC réanimation médicale

St-étienne

slide2
Problème santé publique
  • perte d’autorégulation
  • Risque vital à court terme et d’handicap à long terme
d pister et traiter les acsos
Dépister et Traiter les ACSOS
  • Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique: ACSOS
    • défaillance respiratoire
    • défaillance circulatoire
    • troubles métaboliques
d pister et traiter les acsos5
Dépister et Traiter les ACSOS
  • Evaluation clinique initiale: Glasgow, atteinte des grandes fonctions
  • - Glasgow initial
  • - Taille, réactivité pupillaire
  • - Latéralisation , mimique

GSC< 8 = Traumatisme crânien grave

principe de base limiter les acsos
Principe de base : limiter les ACSOS +++

les 2 principales :

- L ’ hypotension : ( Pam < 70 mmHg) : +++

TC grave + hypotension = Mortalité x 2.

- L ’hypoxémie : (SaO2 < 90%)

TC grave + hypoxémie = Mortalité x 2

ttt autres acsos
ttt autres ACSOS
  • hypercapnie
  • hypocapnie
  • hyperosmolarité
  • hypoosmolarité
  • anémie < 100 g/l
  • hyperthermie > 38°c
  • troubles de la coagulation
  • nociception

Chesnut et al J Trauma 1993

Jones et al J Neurosurg Anesth 1994

Ito et al J Neurosurgery 1996

Muizelaar et al Neurosurgery 1991

prise en charge respiratoire
PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE

Indication à la ventillation mécanique:

  • ttes Causes de D.R.A
      • troubles de déglutition
      • inhalation de liquide gastrique ou sang
      • obstruction des VAS
      • troubles de commande
      • trauma thoracique
  • Intubation  Éviter hypoxie

Éviter l’intubation nasale(fracture b.crane,lésion faciale)

  • Ventilation artificielle

OBJECTIFS DE LA VENTILATION

SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg

35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg

éviter PaCO2  25 mm Hg

éviter PaCO2 < 35 mm Hg avant H 24  diminue le DSC

sedation pre hospitaliere
SEDATION PRE-HOSPITALIERE
  • Objectifs: analgésie, intubation tolérée, limiter agitation,hypertonie et manifestations neurovégétatives
  • choix des agents: éviter chute de PA (svt BZD)
  • monitorage: ECG, PNI, Spo2, EtCO2
s dation
Sédation
  • Induction :

- hypnotique: etomidate(0.2 à 0.4 mg/kg)

benzodiazépines, propofol

- Curare : suxamethonium (1 mg/kg)

  • Entretien :

- morphiniquefentanyl (400 à 800 µg/h)

sufentanyl remifentanyl)

- benzodiazépines : midazolam :( 4 à 8 mg /h )

prise en charge hemodynamique
PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE
  • Objectif:
  • stabilité tensionnelle, de PPC, de transport d’oxygène
    • Remplissage
    • iso osmotique: Sérum salé 0.9 % , HEA
    • Éviter Sérum glucose isotonique ou hypotonique
  • Amines si PA non maintenue avec remplissage
  • Dopamine(250 mg/50 ml ) vitesse 3 à 10 ml/h
  • Noradrénaline (0,1 mg/ml) vitesse 3 à 10 ml/h
  • signes d’HIC : Mannitol 20% 0,25 à 1 g/kg en 20mn:en perfusion rapide (150 à 300 ml)
transport et choix de l hospitalisation
TRANSPORT ET CHOIX DE L’HOSPITALISATION
  • CHOIX DU VECTEUR:héliporté
  • ORIENTATION HOSPITALIERE
    • TDM
    • service de réanimation
    • équipe neurochirurgie
    • laboratoire adapté
slide13
TDM cérébrale:

L’EXAMEN DE CHOIX POUR TC A LA PHASE AIGUE

coupes fines des citernes de la base (3-5 mm)

étage supra-tentoriel (7-10 mm) /fracture coronale

double fenêtrage système nerveux central et os

  • BILAN DE COLONNE :
    • TOUT TC GRAVE DOIT ETRE CONSIDERE COMME« COLONNE » JUSQU’A PREUVE DU CONTRAIRE
  • Rx colonne cervicale F + P (C7 D1 ++)
  • si besoin coupes TDM sur C7 D1
  • Rx colonnes dorso lombaires F + P
  • Rx pulmonaire
  • Echographie abdominale
slide14
TDM
  • SIGNES A RECHERCHER:
    • œdème cérébral diffus,
    • contusions et/ou hématomes intracérébraux, HED, HSD
    • déplacement de la ligne médiane
    • hémorragie intraventriculaire, sous-arachnoïdienne
    • lésions axonales diffuses

critères pronostiques:oedème cérébral, hémorragie intraventriculaire, déviation ligne médiane Fearnside(1993)

classification des traumatismes cr niens d apr s la traumatic coma data bank
Classification des traumatismes crâniens d’après la Traumatic Coma Data Bank

CatégorieDéfinition

  • Lésion I Pas de signe d’atteinte cérébrale à la TDM
  • Lésion II Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5 mm

et/ou absence de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 ml

  • Lésion III Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de la

ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense ou

en mosaïque > 25 ml

  • Lésion IV Déviation de la ligne médiane > 5 mm, absence de zone hyperdense

ou en mosaïque

  • Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)
  • Pas de lésion chirurgicale Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 ml, non chirurgicales
indications neurochirurgicales precoces
INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES PRECOCES
  • évacuation la plus précoce possible d’HED symptomatique
  • évacuation HSD (> 5mm avec déplacement >5 mm)
  • drainage hydrocéphalie aiguë
  • parage et fermeture des embarrures ouvertes
  • hématome intra-cérébral, contusion hémorragique> 15mL+déplacement de la ligne médiane et oblitération des citernes de la base
  • embarrure fermée compressive ( > 5 mm, déplacement de ligne médiane > 5 mm)
s dation en r animation
Sédation en réanimation
  • AGENTS SEDATIFS:
  • Benzodiazépines:
    • les plus utilisées
    • souvent associées
    • effet délétère du bolus sur la PIC (Papazian 1993)
  • Morphiniques:
    • base de la sédation (analgésie, dépression respiratoire , antitussif)
    • pas de modification du DSC ni de CMRO2
    •  PIC secondaire à  PAM(Sperry 1992, Werner 1995 Hannowell 1993)
slide18
La morphine et le fentanyl n’ont pas d’effets sur la PIC après TC grave

de Nadal, Anesthesiology, 2000

slide19
Propofol:
    • ½ vie d ’élimination courte
    •  CMRO2
    • bolus 1 à 3 mg /kg, perfusion 2 à 4 mg /kg/ h
    • hypotenseur
  • Barbituriques (Thiopental)
    • accumulation
    • tachyphylaxie
    • dépression immunitaire
    • dépression cardio-vasculaire
slide20
CURARES
    • mauvaise adaptation au respirateur malgré sédation optimale
    • transport
    • SDRA
    • masque activité critique clinique (EEG)
    • vecuronium, atracurium, pancuronium
slide21
MONITORAGE DE LA PIC
  • DOPPLER TRANSCRANIEN
  • SATURATION VEINEUSE JUGULAIRE (SjO2) ET DIFFERENCE ARTERIOVEINEUSE EN O2(DavO2)
slide22
PIC = pression de secteur liquidien, vasculaire et parenchymateux
  • normalement DSC maintenu constant entre 50 et 150 mmHg de PA
  • Tout traumatisé crânien grave (Glasgow < 8 ) doit bénéficier de la mesure d ’une pression intracrâniennedans les 6h.
    • Lésions TDM : tous les cas
    • Absence de lésions : discussion
    • OUI si
      •  Age > 40 ans
      •  Focalisation motrice
      •  Instabilité hémodynamique

ANAES, AFAR 1999

slide23
Augmentation de la PIC
    •  DSC
    • déplace les structures, engagement

OBJECTIFS : PIC < 20-25 mmHg

PPC > 70-80 mmHg

slide24
PPC = PAM – PIC

PPC < 50 mm Hg  effondrement DSC

 PPC   DSC globalement ou dans zones avec perte autorégulation

Différents types de capteurs

intra-ventriculaire+++

extra- dural

sous- dural

intra-parenchymateux type CAMINO

PA (90)

138/68

PIC 18

PPC 72

causes et mecanismes hic
CAUSES ET MECANISMES HIC
  • Œdème cérébral
    • œdème cytotoxique (perméabilité membranaire)
    • œdème vasogénique (barrière hémato-encéphalique)
    • œdème osmotique
    • œdème interstitiel
  • cause vasculaire
    • Veineuse : PV, PIT
    • Capillaire : métabolites acides, hypoxie, hypercapnie  vasodilatation, paralysie vasomotrice, perte autorégulation
pqoi la surveillance pic
Pqoi la surveillance PIC
  • objective une éventuelle HIC
  • contribue à la discussion d’ un traitement chirurgical
  • alerte sur des lésions avec effet de masse
  • peut aider à  la PIC (soustraction LCR)
    • utilisé par la plupart des experts du TC
    • intervention à faible risque, haut rendement et coût raisonnable
traitement de l hic
TRAITEMENT DE L ’HIC
  • recherche lésion opérable ( TDM )
  • mesures générales
    • lutte contre l ’hyperthermie
    • éviter gêne au retour veineux jugulaire
    • oxygénation adéquate
    • normocapnie (limite basse:35 mmHg)
    • prophylaxie des convulsions
    • volémie optimale pour PPC  55 mm Hg
    • seuil natrémie:150, normoglycémie
    • traitement troubles hémostase
    • sédation, analgésie , +/- curarisation
    • proclive 30°
traitement de l hic28
TRAITEMENT DE L ’HIC
  • drainage contrôlé du LCR
  • thérapeutique spécifique de l’HIC
  • Mannitol 20 %:
    • 0,25 à 1 g /kg en 20 mn
    • osmolalité < 320 mOsm/l
    • normovolémie
  • diurétiques : hypervolémie ou surcharge hydrosodée
  • NaCl à 7,5% (Einhaus 1996) 130 ml intéressant dans les TC hypovolémiques
  • HIC réfractaire  pentobarbital :
        • 2,5 à 10 mg/kg en bolus
        • dose maximale 40 mg/kg/24 h
        • dosage sanguin: < 30g/ml
saturation veineuse jugulaire en oxyg ne svjo2
Saturation Veineuse Jugulaire en Oxygène (SvjO2)
  • Indicateur de l’oxygénation cérébrale
  • difficultés techniques
  • limites d’interprétation
  •  SjO2 indique  du DSC
  • annonce l’ischémie cérébrale
  • Normales : 62%
  • Normales TC : 68%
  • SvjO2 < 55%  ischémie cérébrale
  • SvjO2 > 75%  hyperhémie

 infarctus constitué

 contamination faciale

doppler trans cr nien dtc
vitesse éléments figurés du sang dans un vaisseau crânien /Doppler

vélocité systolique (9816 cm/s)

vélocité diastolique(44 7 cm/s) seuil = 20

vélocité moyenne (60  7 cm/s)

Index pulsatilité, résistivité

vasospasme et hyperhémie post TC   vélocité

 Pas de recommandation ds littérature

Doppler Trans-Crânien (DTC)

Vélocités des artères du polygone de Willis

monitoring tc conclusions
Monitoring TC Conclusions
  • PAM > 90 mmHg
  • SaO2 > 95% et PaO2 > 60 mmHg
  • Ht = 30% ; Hb = 100 g / l
  • 35 mmHg < PaCO2 < 40 mmHg
  • 35°C < T° < 37°C
  • PIC < 20-25 mmHg
  • PPC > 70 mmHg
  • SvjO2 > 55%
pronostic
PRONOSTIC
  • Décès
  • état végétatif persistant (fonctions végétatives, veille sommeil)
  • handicap grave (conscients mais dépendants)
  • handicap modéré : déficits fonctionnels particuliers ou globaux
  • bonne récupération (vie sociale, professionnelle)
facteurs pronostiques principaux
1/ le Glasgow initial

2/l’age

3/ la survenue de facteurs d’aggravation

hypoxémie

hypotension

Facteurs pronostiques principaux :

P.COMBES et al

Intensive Care Medecine (1996) 22: 1391-1395

conclusion
CONCLUSION
  • Amélioration de la prise en charge par:
    • progrès dans l’imagerie
    • progrès dans la réanimation
    • progrès dans la prise en charge pré-hospitalière
  • Nécessité de monitorage, surveillance et thérapeutiques continues et adaptées
r f rence

PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES

A LA PHASE PRECOCE .

ANAES .1998. Recommandations pour la pratique clinique.

Référence

Aaslid et al J Neurosurg 1982

Chan et al J Neurosurg 1992

Narayan et al J Neurosurg 198

Marmarou et al J Neurosurg 1991 Chan et al J Neurosurg 1992

Rosner et al J Neurosurg 1995

ANAES, AFAR 1999

Clifton et al Crit Care Med 2002

Schmidt et al JNNP 2001

Conférence de consensus de la SRLF 1998