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TRAUMATISME CRANIEN. A. CHADOUTAUD 2009. RAPPELS. Cerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps. Il est protégé par :

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traumatisme cranien

TRAUMATISME CRANIEN

A. CHADOUTAUD 2009

rappels
RAPPELS
  • Cerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps.
  • Il est protégé par :
      • Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau.
      • Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau.
      • La boîte crânienne osseuse qui contient le tout.

(LCR = liquide céphalo rachidien)

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LES HEMISPHERES
  • Chaque lobe à l’intérieur des hémisphères à une fonction propre également :

- frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de l’action…

- pariétal: intégration des informations sensorielles et représentation de l’espace.

- temporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage…

- occipital : vision

  • Ventricules : cavités remplies de LCR
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LE TRONC CEREBRAL

Interposé entre hémisphères et moelle épinière

  • Formé de haut en bas par :

- Pédoncules cérébraux (mésencéphale)

      • Protubérance
      • Bulbe
  • Assure :
      • Contrôle de l’éveil
      • Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…)
      • Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)
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LE CERVELET
  • Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral
  • Rôle dans :
      • Contrôle de l’équilibre
      • Coordination des mouvements
epidemiologie
EPIDEMIOLOGIE

- Etiologies:

 Accident Voie Publique (60%)

 chutes (25%)

 accident de sport, agressions, plaies par balle (15%)

- sujet jeune +++

- avant hospitalisation: 14 décès / 100.000 habitants / an

- 30 hospitalisations / 100.000 habitants / an

- mortalité hospitalière = 50 %

- récupération complète à la sortie de l’hôpital : 20%

- 50 % séquelles définitives

physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE

LE TYPE DE TRAUMATISME

  • Traumatisme fermé : effet d’une secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne.
  • Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège d’une plaie pénétrante : risque important infectieux.
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LESIONS
  • Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous l’effet d’une violente accélération et/ou décélération

 à l’origine de coma et non visibles au scanner

  • Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits

- contusion par coup (endroit de l’impact)

- contusion par contre coup (opposé de l’impact )

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Hématome: rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc :

- hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale

- hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère

- hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère

  • Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire
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Hydrocéphalie : voies d’écoulement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux.
  • Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes  facteur d’aggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.
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à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui-même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic.
  • Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques) :

Glycémie

Température

Capnie

Oxygène

TA

definition
DEFINITION

TC GRAVE

=

Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales

et

sans ouverture des yeux

Critères d’appel au réanimateur :

TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT :

- plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé

- Glasgow < 13 y compris si prise d’alcool, ou psychotropes

- Perte de connaissance initiale en association avec

une lésion à risque hémorragique / hypoxique

ou de choc extrêmement violent (mort dans l’accident)

score de glasgow
Score de Glasgow
  • OUVERTURE DES YEUX

- spontanée 4

- à l’appel ou au bruit 3

- à la douleur 2

- nulle 1

  • MEILLEURE REPONSE MOTRICE

- volontaire , sur commande 6

- adaptée , orientée à la douleur 5

- mouvement de retrait 4

- en flexion anormale (décortication) 3

- en extension (décérébration) 2

- aucune 1

  • MEILLEURE REPONSE VERBALE

- appropriée 5

- confuse 4

- incohérente 3

- incompréhensible 2

- aucune réponse 1

prise en charge immediate
PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
  • SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE(minerve, mobilisation respectant l’axe tête – cou – tronc)
  • But = empêcher la survenue des ACSOS :

- hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants.

- hypoxie présente chez 1 TC / 3

- hypercapnie présente chez 1TC / 4

bilan initial
BILAN INITIAL

Le patient monitoré :

TOUJOURS :

- thorax, bassin

- rachis cervical Face +Profil

Puis selon contexte :

- rachis complet, membres

- scanner thoracique, abdominal

(70 % TC associé à un autre traumatisme)

scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!

tc grave
TC GRAVE
  • VVP : NaCl isotonique
  • SpO2 > 95 %
  • PA systolique > 120 mmHg
  • Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8
  • Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale
  • Chirurgie en urgence :

- plaie crânio cérébrale

- embarrure

- HED

- HSD

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Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique.
  • Bilan complet préopératoire
  • Décubitus dorsal , 30° proclive
  • Surveillance horaire :
      • Glycémie
      • SaO2
      • TA
      • Capnie
      • Température
      • Pupilles, conscience
      • Pression intra crânienne (PIC)
quand appeler
QUAND APPELER ??
  • Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité)
  • Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++)
  • Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS
  • Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC
pression intra cranienne
PRESSION INTRA CRANIENNE

PPC = PAM - PIC

(baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès)

(PAM = pression artérielle moyenne)

PIC normale < 12mmHg

PPC normale = 60 – 80 mmHg

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Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et l’information est transmise vers un moniteur spécifique.
  • Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion.
  • Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.
autres moyens de surveillance
AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE
  • Electroencéphalogramme (EEG)
  • Kiné respiratoire et physique
  • Dérivation Ventriculaire Externe (DVE)
  • Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne)
  • SjO2: cathéter au niveau du golfe jugulaire :
      • Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande  essai d’hyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale
      • Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O2  augmenter la TA
therapeutiques
THERAPEUTIQUES
  • Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures.
  • Si PIC ↑ (sans ACSOS) :

- Mannitol en 20 minutes : (↓ eau extravasculaire, ↓ production de LCR, ↓ volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe d’une ↓ de la viscosité sanguine)

- sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes

- barbiturique.