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Farmacología CASO CLíNICO N° 03 DR. MANUEL ENRIQUE CASTRO ALAMO Integrantes: Integrantes: Vega Morales, Silvana Rodriguez Mendoza, Claudia Flores Nieves, Lucero Castillo Ortiz, Jose 2025-II PIURA, PERÚ
CASO CLíNICO N°03 CASO CLíNICO N° 03 Examen físico: Murmullo vesicular disminuido con sibilancias difusas. Dolor epigástrico leve a la palpación sin signos peritoneales. Datos generales Paciente: Mujer de 65 años Peso: 70 kg Motivo de consulta: Dificultad respiratoria progresiva, tos seca y dolor epigástrico. Laboratorio y gabinete: Gasometría arterial: pO₂ 58 mmHg, pCO₂ 48 mmHg Hemoglobina: 13.5 g/dL Endoscopía digestiva: gastritis erosiva leve sin sangrado activo. Diagnóstico integral: EPOC con exacerbación leve-moderada Gastritis erosiva por estrés fisiológico y tabaquismo previo Sin compromiso hemodinámico Antecedentes médicos: o EPOC GOLD II o Hipertensión arterial controlada o Gastritis crónica diagnosticada hace 3 años o Exfumadora (20 paquetes/año) No consumo actual de AINES ni alcohol TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO APLICADO Salbutamol (agonista β₂ de acción corta) • Dosis: 2.5 mg nebulizado cada 6 horas. CUADRO CLÍNICO ACTUAL La paciente refiere disnea en reposo, tos persistente y epigastralgia urente. No presenta vómitos ni sangrado digestivo. Tiotropio (anticolinérgico de acción prolongada - LAMA) • Dosis: 18 µg inhalado una vez al día. Signos vitales: FC: 98 lpm PA: 130/84 mmHg FR: 24 rpm SatO₂: 88% (aire ambiente) T°: 37.1 °C Budesonida (corticoide inhalado) • Dosis: 200 µg inhalado cada 12 horas. Omeprazol (inhibidor de bomba de protones - IBP) • Dosis: 40 mg VO cada 12 horas. Domperidona (procinetico periférico) • Dosis: 10 mg VO cada 8 horas, antes de comidas
CASO CLíNICO N°03 CASO CLíNICO N° 03 EVOLUCIÓN CLÍNICA Día Evolución 1 Disnea INTERVENCIONES Y PROCEDIMIENTOS 1. Oxigenoterapia: 2 moderada, SatO₂ 89%, epigastralgia persistente. L/min por cánula nasal → SatO₂ > 92%. 2. Nebulizaciones 2 SatO₂ 92%, menor sibilancia, dolor epigástrico mixtas: Salbutamol con solución salina cada 6 horas. 3. leve. 3 Tos productiva moderada, saturación Fisioterapia respiratoria: técnicas de expansión torácica y drenaje postural. 4. Dieta blanda, fraccionada e hipograsa. 94%, apetito recuperado. 5 Sin disnea ni dolor 5. Control de pH gástrico y tolerancia digestiva. 6. epigástrico, alimentación normal. 7 Alta médica Monitoreo de saturación, frecuencia respiratoria y signos con control ambulatorio y tratamiento vitales cada 6 horas. domiciliario (tiotropio, budesonida, omeprazol).
MEDICAMENT O FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA REACCIONES ADVERSAS ACCIONES DE CADA FÁRMACO Absorción: Rápida por vía inhalatoria o oral. Distribución: Se distribuye ampliamente en tejidos; baja unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo: Hepático (principalmente por conjugación con sulfatos). Eliminación: Renal, principalmente como metabolitos inactivos. Vida media: Aproximadamente 3 a 6 horas. agonista β₂ adrenérgico estimulación de la adenilato ciclasa ↑ AMPc activación de la proteína quinasa A ↓calcio intracelular relajación bronquial Mejora la disnea y aumenta la saturación de oxígeno SALBUTAMOL Absorción: Se absorbe lentamente por vía inhalatoria. Distribución: Se une a proteínas plasmáticas (≈72%); permanece principalmente en el pulmón. Metabolismo: Mínimo metabolismo hepático (CYP2D6 y CYP3A4). Eliminación: Principalmente renal, como fármaco inalterado. Vida media: Larga, alrededor de 25 horas (lo que permite dosis una vez al día). antagonista receptores muscarínicos M1 y M3 inhibe la acción de la acetilcolina relajación del músculo liso bronquial ↓ tono vagal broncoconstrictor y frecuencia de exacerbaciones competitivo de los Mantiene broncodilatación prolongada (24 h), reduce la hiperreactividad bronquial TIOTROPIO Absorción: Buena absorción por vía inhalatoria y oral. acción antiinflamatoria local en la mucosa bronquial. inhibe citocinas (como IL-1, IL-6 y TNF- α) mediadores proinflamatorios y leucotrienos ↑ proteínas antiinflamatorias como la lipocortina-1 Distribución: glucocorticoides; 85–90% unida a proteínas plasmáticas. Metabolismo: Extenso metabolismo hepático (CYP3A4) a metabolitos inactivos. Eliminación: Renal, metabolitos. Vida media: 2 a 3 horas. Alta afinidad por receptores Reduce la inflamación crónica de la vía aérea, disminuye la producción de moco y mejora la respuesta a los broncodilatadores. BUDESONIDA principalmente como
ACCIONES DE CADA FÁRMACO MEDICAMENTO FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA REACCIONES ADVERSAS Absorción: Rápida por vía oral; se absorbe en el intestino delgado. Distribución: Alta unión a proteínas plasmáticas (~95%). Metabolismo: Hepático por el sistema CYP2C19 y CYP3A4. Eliminación: Renal y fecal como metabolitos inactivos. Vida media: 0.5 a 1 hora, pero su efecto dura mucho más (inhibe la bomba de protones de forma irreversible). inhibidor de la bomba de protones bloquea de forma irreversible la bomba H⁺/K⁺-ATPasa ↓ secreción de ácido gástrico y ↑ el pH Disminuye la acidez y favorece la cicatrización de la mucosa gástrica afectada por la gastritis erosiva. OMEPRAZOL procinético bloquea dopaminérgicos D₂ ↑ liberación de acetilcolina en el plexo mientérico No atraviesa hematoencefálica mejora la tolerancia digestiva, alivia la epigastralgia previene la plenitud o náuseas. periférico los que receptores Absorción: Rápida por vía oral, aunque la biodisponibilidad es baja (~15%) por metabolismo de primer paso. Distribución: Amplia; se une a proteínas plasmáticas en un 90–93%. Metabolismo: Hepático (CYP3A4). Eliminación: Principalmente fecal, y en menor grado renal. Vida media: 7 a 9 horas. Mejora el tránsito gástrico y reduce la sensación de plenitud o reflujo DOMPERIDONA la barrera y sensación de