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MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA. INTRODUCCION. La preeclampsia (PEE) es una enfermedad especifica del embarazo . C ursa con aumento de la tensión arterial , proteinuria (mayor o igual a 3 g en un periodo de 24h) y edema.

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MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA

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  1. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA MIP EDUARDO CAMPOS MARTÍNEZ GINECO-OBSTETRICIA

  2. INTRODUCCION

  3. La preeclampsia (PEE) es una enfermedad especifica del embarazo. • Cursa con aumento de la tensión arterial, proteinuria (mayor o igual a 3 g en un periodo de 24h) y edema. • Aparece generalmente entre la 20vaSDG y las 24 horas después del parto. • Cuando se acompaña de convulsiones y sintomatología del SNC se denomina Eclampsia (ECL)

  4. Se presenta en uno de cada diez embarazos. Representa la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto.La forma más frecuente es la PEE (gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.)

  5. Factores favorecedores: • Edad • Clase social • Raza • Primiparidad • Embarazos gemelares • Hidramnios • Alteraciones vasculares • Tabaco (la disminuye) • Herencia • Nutrición

  6. La hipertensión arterial aparece en el 10% de los embarazos • La Pre-eclampsia aparece en el 5% de los embarazos. • De éstas el 5% desarrollarán episodios convulsivos. • La incidencia global de eclampsia varia entre un 0.01% y el 1.2% de los embarazos. • La Pre-eclampsia Eclampsia aparece en primíparas siempre después de la semana 20 y más frecuentemente en el tercer trimestre.

  7. La mortalidad materna para la Preeclampsia es de un 5%. • Causas más frecuentes: • Hemorragia intracraneal • Edema de pulmón • Crisis convulsivas • Fallo renal agudo.

  8. Mortalidad perinatal oscila entre un 3.5% y un 35%. • Guarda relación con las cifras de la tensión arterial de la madre, proteinuria y ácido úrico en sangre materna. • Causas más habituales de fallecimiento: • Abruptio placentae • Asfixia fetal • Complicaciones de la prematuridad

  9. CLASIFICACION

  10. American College of Obstetricians • 4 categorías: • Preeclampsia Eclampsia (hipertension inducica por el embarazo) • Hipertensión arterial crónica • Preeclampsia superimpuesta a Hipertensión arterial crónica • Hipertensión arterial transitoria. 

  11. *PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA O HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO: • Comienzo de Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación. • La Hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD de al menos 15 mm Hg.

  12. PREECLAMPSIA GRAVE Se define si se superan en dos ocasiones, separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o cuando se asocia a una de estas situaciones:

  13. Criterios de gravedad en la pre-eclampsia •  Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal. •  Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas. •  Disfunción hepática o renal severa. •  Trastornos cerebrales o visuales. •  Dolor epigástrico. •  Edema pulmonar o cianosis. •  Clonus. •  Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos. •  Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl. •  Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.

  14. ECLAMPSIA Su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia. De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existirán tres categorías:

  15. Eclampsia Típica: Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis. Eclampsia Atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la crisis. Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Se presenta compromiso neurológico persistente manifestado por signos de focalización, estado convulsivo o coma prolongado.

  16. La eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto: • Ante-parto • Intra-parto • Post-parto inmediato (dentro de las 48 horas después del parto) • Post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).

  17. HIPERTENSIÓN CRÓNICA: • Tensiones arteriales mayores de 140/90 mm Hg antes del embarazo. • Cifras de140/90 mmHg tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación • Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.

  18. PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA: Se define con el aumento de la TAS en más de 30 mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, y comienzo con proteinuria y edemas generalizados

  19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA O TARDÍA: Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PREECLAMPSIA, sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto.

  20. ETIOLOGIA

  21. TEORÍAS ETIOLÓGICAS daño endotelial a nivel vascular Genética Placentaria coinciden en un fin último inmunológica enfermedad generalizada

  22. TEORIA GENETICA • Predisposición familiar • Existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18 como implicado. • La susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune, ya que, las reacciones inmunitarias están determinadas genéticamente. • Existencia de una variante anormal de la molécula de angiotensinógeno. • Defecto genético que impediría la hipertrofia normal de las arterias uterinas acorde con el útero creciente

  23. TEORIA DE LA PLACENTACION • Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la preeclampsia. • Se cree que la severidad de la preeclapsia es proporcional a la masa placentaria. • Cambios en la placenta: a)Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales. b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales

  24. TEORIA INMUNOLOGICA. • Alteración en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre. • Ausencia de anticuerpos bloqueadores • Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células • Activación de neutrófilos • Participación de citoquinas.

  25. Actualmente existen dos teorías: • Primera: indica que debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario. • Segunda: señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta.

  26. PATOGENIA

  27. PLAQUETAS Y COAGULACION: SEROTONINA • La Preeclampsia es un proceso que depende del trofoblasto mediado por disfunción plaquetaria. • En la superficie, sin endotelio, de las arterias espirales en ausencia de una producción adecuada de PGI2 antiagregante y tal vez de EDRF del trofoblasto endovascular activación de plaquetas en la superficie del vaso.

  28. gránulos alfa • TXA2 • serotonina Las plaquetas se adhieren y liberan: Produce contraccion vascular en el endotelio dañado Agregación mayor de plaquetas formación de fibrina coagulación con generación local de trombina estabilizar el trombo plaquetario infarto placentario

  29. La Preeclampsia se asocia: • A un aumento de la activación de la coagulación • Riesgo elevado de trombosis puerperal de venas profundas • Actividad de antitrombina III está disminuida, por incremento del consumo • Disminución de la proteina C • Menor actividad fibrinolítica TROMBOSIS

  30. La PEE severa puede estar asociada a: • CID • Trombopenia que refleja el consumo rápido o el aumento de la activación y degranulación plaquetaria.

  31. FACTORES VASOACTIVOS RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA • La concentración de renina, angiotensina, aldosterona están incrementados en el embarazo normal. • Reduucidos en la Preeclampsia por la menor liberación de renina renal en estas pacientes. • sensibilidad aumentada al sistema RAA debidas: • Aumento de otras sustancias vasoconstrictoras • Deficiencia de factores vasodilatadores • Cambios en las estructuras vasculares

  32. OXIDO NITRICO, RADICALES LIBRES DE O2. • Disminución de NO, lo que favorecería disminución en la vasodilatación. • La formación de radicales libres de oxígeno y el aumento de la peroxidación de lípidos pueden constituir el enlace entre mecanismos inmunitarios hipotéticos y la lesión del trofoblasto endovascular y células endoteliales que ocurren en la PEE. • Liberación aumentada de radicales libres durante: • Isquemia • Situaciones de reperfusión • Reacciones inmunitarias.

  33. deficiencia de PGE2. • Deficiencia de PNA (producido fundamentalmente en la aurícula,placenta) • El PNA provoca vasodilatación y natriuresis. Como la Preeclampsia se caracteriza por vasoconstricción y retención de Na, la deficiencia de PNA explicaría estas dos características. • AUMENTO DE ENDOTELINAS: Es la sustancia vasoconstrictora más potente

  34. HEMODINAMICA Y VOLUMEN CORPORAL EN LA ECLAMPSIA La presión arterial media gasto cardiaco resistencia vascular Los determinantes del volumen plasmático y hemodinámica son: *Retención o excreción de Na y agua. *Salida de agua transcapilar. *Llenado cardiaco y función ventricular. *Resistencias vasculares DETERMINAN EL RIEGO SANGUÍNEO

  35. HEMODINAMICA EN EL EMBARAZO NORMAL • Las cifras de tensión arterial disminuyen en el principio del primer trimestre, y alcanza la máxima disminución a la mitad del embarazo. • La tensión arterial diastólica disminuye más que la tensión arterial sistólica, creando así un incremento en la onda del pulso. • La frecuencia cardiaca aumenta en el transcurso del embarazo. • El gasto cardiaco aumenta casi un 40%, alcanzando la cota máxima a las 32 semanas de gestación, permaneciendo constante o disminuyendo hasta el final del embarazo.

  36. La resistencias vasculares disminuyen durante la primera mitad del embarazo, lo que se traduce en un aumento del gasto cardiaco. • Cerca del embarazo a término estas resistencias se elevan. • Volumen plasmático elevado • Vasodilatación periférica • Retención gradual de na y agua • Incremento del gasto cardiaco.

  37. HEMODINAMICA EN PREECLAMPSIA • Aumento de las resistencias vasculares • Hipertensión arterial • Disminución de la perfusión periférica. • Volumen plasmático disminuido. • Reducción del G.C. ligado al incremento de la postcarga, y a una reducción de la precarga.

  38. MODIFICACIONES DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR • La retención renal de Na y agua en la Preeclampsia no está presente en la 1ª mitad del embarazo. • Se observa conforme evoluciona el embarazo. • Esto podría ser secundario a la disminución de la filtración glomerular, mediada por el aumento de la sensibilidad a la AII. • El Volumen Plasmático Está Reducido (30-40%)

  39. La distribución de volumen corporal total está alterado: • Redistribución del volumen plasmático al espacio extravascular: • Probablemente debida al aumento de permeabilidad capilar • Rotura endotelial • Disminución de la presión oncótica • Lo cual provocaría fenómenos de hemoconcentración.

  40. El edema pulmonar puede deberse a: • Depresión miocárdica • Extravasación de fluidos por el aumento de la permeabilidad capilar • Disminución de la presión oncótica.

  41. CUADRO CLINICO

  42. HIPERTENSION ARTERIAL • Durante el día la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm hg en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm hg. • Las cifras más altas se observan durante la noche. • La tensión arterial se eleva a partir de la semana 22. • EDEMAS • Su localización más frecuente es en la cara y en las manos • Persistente a pesar de reposo • La gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados. • Puede generar edema pulmonar.

  43. PROTEINURIA • Es una consecuencia de la vasoconstricción renal o de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo. • La proteína que más se pierde: albúmina. • Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mg. en una muestra única. • Aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la hipertensión arterial. • Correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que sucede con el pronostico fetal.

  44. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Cefalea frecuentemente de localización frontal u occipital • Excitabilidad • Sensación vertiginosa • Somnolencia • Acúfenos • Alteraciones visuales • Desorientación • Nauseas • Vómitos de origen central

  45. Hiperreflexia (suele aparecer en estadios graves, pueden reflejar la aparición de convulsiones.) • Hiperirritabilidad (debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral.) • Hemorragias cerebrales (consecuencia del trastorno de la coagulación) • Convulsiones (debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la intensa vasoconstricción) • Puede llegarse al coma en ausencia de convulsiones.

  46. HIGADO • Hemorragias periportales • Dolor abdominal • Edema hepático • Hematoma subcapsulares • Ruptura hepática espontanea • Elevación de enzimas hepáticas • Disminución de la función hepática. • RIÑON • Aclaramiento de creatinina • Aumento de la urea • La filtración de na está disminuida • Oliguria • Fallo de la función renal.

  47. HEMATOLOGICO • Trombopenia ( < 150.000 pl./Cc)en el 15% de preeclampsia y en el 30% de eclampsia • Alteración cualitativa plaquetaria, con disminución de la vida media. • Esta alteración plaquetaria puede coexistir con coagulación intravascular diseminada y fibrinolisis primaria por factores endoteliales. • Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones.

  48. ALTERACIONES DIGESTIVAS • Nauseas y vómitos. (Signo prodómico de la eclampsia) • Epigastralgias • Dolor en hipocondrio derecho debido a: • Vasoconstricción del área esplácnica • Afectación hepática por distensión de la cápsula de Glisson • Hematoma subcapsular con rotura hepática

  49. PROMONITORIOS DE SIGNOS ECLAMPSIA

  50. TAS> 160 mm Hg, o TAD> 110 mm Hg • Proteinuria de nueva presentación >= 2 gr./24 h, o 100 mg/dL en orina. • Incremento de creatinina >2 mg/dL. • Contaje plaquetario < 100.000, con evidencia de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, y/o incremento de LDH, y bilirrubina directa) • Aparición de dolor abdominal, especialmente epigástrico, y en región superior derecha. Nauseas y vómitos.

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