1. ??  COMAS  ? Assuré par Dr LAMNIAI Hanane Encadré par Dr TOLBA

2. INTRODUCTION Les troubles de la conscience  représentent un motif d’admission fréquent en réanimation. Varient entre la simple confusion mentale jusqu’au coma et sont dus à une atteinte lésionnelle ou fonctionnelle des voies anatomiques de la conscience. Une urgence diagnostique et thérapeutique  dont le pronostic dépend de l’étiologie.

3. DÉFINITION Le coma peut être défini comme l’absence prolongée de réponse adaptée aux stimulations externes (sensorielles  sensitives, visuelles, auditives) et internes (végétatives). Cet état est associé à une altération sévère de la vigilance et de la conscience de l’environnement. Cliniquement : l’absence d’ouverture des yeux et l’absence de réponses aux stimulations extérieures, même douloureuses.

4. PHYSIOPATHOLOGIE La vigilance La conscience état mental qui permet l’intégration des stimulations externes et internes, c’est le support des fonctions cognitives et affectives. Elle est liée au bon fonctionnement du cortex, des connexions corticales et des neuromédiateurs. état mental d’éveil permettant la réponse à une stimulation. Elle est régit par : •les structures sous- corticales= SRAA(substance réticulée activatrice ascendante dans le tronc cérébral) •le diencéphale (thalamus et hypothalamus). Le coma donc apparait s’il y a souffrance focale ou générale des éléments  sus-cités.

5. MÉCANISMES DU COMA 3 -Destruction neuronale directe 2-Une atteinte biochimique par traumatisme crânien, ou encéphalite infectieuse (herpès, neuropaludisme…) •L’atteinte neurologique peut donc être localisée ou diffuse en fonction de l’étiologie. •La présentation clinique et l’anamnèse du trouble renseignent habituellement sur l’origine lésionnelle. 1-Défaut d’apport énergétique Atteinte transitoire de la conduction des influx nerveux (intoxications aux benzodiazépines) Atteinte métabolique entraînant un dysfonctionnement cellulaire (hyponatrémie, dysglycémie ...) en glucose et/ou oxygène: •processus ischémique focal (AVC) ou global (ACR prolongé, noyade…)

6. EXAMEN CLINIQUE •L’ évaluation du score neurologique se fait après restauration de l’état hémodynamique et/ou respiratoire!! •L’examen clinique du patient comateux comprend: 01 -L’interrogatoire des proches et/ou témoins. 02 -L’examen physique général. 03 -L’examen neurologique approfondi.

7. INTERROGATOIRE -Mode d’apparition: brutal ou progressif. -Présence de prodromes: fièvre, céphalées, photophobie -Notion de traumatisme avant le coma. -ATCD de comitialité. -Prise médicamenteuse inhabituelle. -Notion de voyage. -Les antécédents (pathologie métabolique, neurologique, cardiovasculaire connue). -Consommation de toxique. -mode de vie.

8. EXAMEN PHYSIQUE                                      systématique et comparatif afin de pouvoir déterminer un éventuel  L’examen neurologique : niveau lésionnel. Confirmation                             rechercher une réaction à l’appel et/ou à la stimulation du coma : douloureuse(signe de localisation).                                     (manœuvre de Pierre Marie et Foix) rechercher une asymétrie Examen de la face:                             en comprimant les nerfs faciaux contre l’os maxillaire= paralysie faciale.

9. Examen des    yeux :     rechercher une déviation spontanée d’un globe oculaire= atteinte d’un nerf crânien ;ou une déviation conjuguée horizontale des globes oculaires= atteinte protubérantielle ou hémisphérique cérébrale. Examen des pupilles:    mydriase unilatérale aréactive = engagement temporal,    mydriase bilatérale=atteinte tronc cérébral ou une intoxication médicamenteuse aux tricycliques,   un myosis unilatéral=atteinte unilatérale du circuit sympathique ,   un myosis bilatéral=une atteinte de la voie sympathique ou atteinte toxique aux opiacés.

11. - Recherche d’un syndrome méningé évocateur de méningite ou d’hémorragie méningée. - Recherche de myoclonies évoquant un état de mal épileptique - Examen du tonus de chaque hémicorps de façon comparative à la recherche d’une asymétrie.

12. Après  l’examen neurologique, utiliser des scores pour classer l’état clinique du patient le suivi et pronostic. -Le score de Glasgow:                                    quantifie la profondeur du coma,   utilisé à l’origine pour les traumatismes crâniens. Compris entre 3/15 et 15/15. Trois items à quantifier : - l’ouverture des yeux (E=4) - la réponse verbale (V=5) - et la réponse motrice (M=6)

13. Pour le score de Glasgow; les stimulations douloureuses utilisées sont:  - la pression sus-orbitaire  - l’appui du lit de l’ongle avec un stylo. En cas d’asymétrie à l’examen, la meilleure réponse obtenue doit être retenue.

14. -L’examen physique général doit rechercher: -Glycémie capillaire systématique. -Paramètres vitaux : température ; pression artérielle ; fréquence cardiaque ; fréquence respiratoire ; saturation en oxygène -Auscultation cardiaque et ECG= rechercher un trouble du rythme emboligène. -Auscultation pulmonaire= pneumonie d’inhalation. -Examen cutané= cyanose, point de piqure, ….. -Examen cavité buccale= morsure de la langue= épilepsie.

15. ?EXAMENS COMPLÉMENTAIRES -Glycémie, ionogramme sanguin (natrémie ++), Examens biologiques: calcémie, phosphoremie, gazométrie, FNS, bilan d’hémostase, bilan rénal et hépatique, hémoculture si syndrome septique, bilan toxicologique si contexte. -Une ponction lombaire est réalisée si syndrome Examens Bactériologiques: méningé.(Examen directe, culture…

16. EXAMENS RADIOLOGIQUES -TDM sans injection: systématique en première intention.  Processus hémorragiques, œdème cérébral ou effet de masse. -TDM avec injection: suspicion de tumeur, pathologie infectieuse( abcès, encéphalite) -Angioscanner: thrombophlébite cérébrale, ou AVC du tronc cérébral. -IRM cérébrale: peu disponible en urgence, mais à privilégiér pour thrombophlébite, processus du tronc. -Doppler transcranien: non invasif, détecte le vasospasme, élément de surveillance.

17. ETIOLOGIES Causes infectieuses -Il convient de réaliser une imagerie cérébrale avant de pratiquer une ponction lombaire, même s’il n’existe pas de signe de localisation après TDM -En cas de méningite, le patient présente le syndrome méningé habituel -Si confusion marquée= plutôt une méningo- encéphalite. -Si signe de localisation franc un abcès cérébral est suspecté. Le pronostic: directement corrélé à la rapidité de la prise en charge Causes traumatiques Causes métaboliques et/ou endocriniennes C’ est un coma brutal ou non, rechercher le traumatisme à l’anamnése et examen clinique. Un avis neurochirurgical est nécessaire. Une osmothérapie (mannitol ou SSI hypertonique) selon indication. Hypoglycémie= urgence thérapeutique ; Hyperglycémie= coma hyperosmolaire. Insuffisance surrénalienne, coma myxœdémateux, panhypopituitarisme ou encore hyperparathyroïdie. - Ces situations nécessitent également un traitement en urgence.

18. Causes vasculaires -Si pas de traumatisme et si coma brutal, une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence pour éliminer un accident vasculaire hémorragique. Si imagerie normale= AVC ischémique= refaire imagerie dans les 48 h. -Selon le terrain ne pas oublier la thrombose veineuse cérébrale. Causes toxiques Causes comitiales Etat de mal infra clinique avec imagerie normale=EEG -L’anamnése et l’état des pupilles permettent souvent d’orienter le diagnostic. -La confirmation se fait par la présence de toxidromes et les bilans toxicologiques. Causes tumorales Le coma est rarement l’état inaugural d’une tumeur, qu’elle soit maligne ou bénigne.

19. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL -L’hypersomnie : accès de sommeil rapidement réversible par stimulation. L’hypersomnie peut être due au syndrome d’apnées du sommeil. Le locked-in syndrome :traumatisme du bas du tronc cérébral. -Le mutisme akinétique : c’est une altération des lobes frontaux, et donc de la conscience de soi, avec des troubles majeurs de l’attention, négligence motrice et sensitive. -La conversion hystérique : maladie psychiatrique. -L’état végétatif chronique : fait suite au coma; on a une ouverture des yeux mais pas de conscience de soi ou de l’environnement, les fonctions respiratoires et circulatoires sont stabilisées.

20. TRAITEMENT Principes du traitement: rejoignent les recommandations de prise en charge du traumatisme crânien: lutter contre les ACSOS -PA entre 90mmhg et 110mmhg. -Température 37°C-38°C. -Normoxie et normocapnie(35mmHg –40mmHg) -Hémoglobine à 10g/dl -Natrémie correcte. -Contrôlé les troubles de l’hémostase.

21. -Installer le patient en PLS ainsi on libère ses voies aériennes supérieures. -Réaliser une oxygénothérapie au masque facial à fort débit ou intubation si glasgow<8 -Surveillance: ECG, FC, TA, FR, SpO2. -Poser une voie veineuse périphérique (pour l’injection de médicaments, de glucose……). En priorité, l’état hémodynamique et/ou respiratoire doit être restauré si nécessaire. -L’hypoglycémie: SG 30% - discuter l’osmothérapie. -Si hyperthermie (cause infectieuse) une antibiothérapie probabiliste après prélèvements bactériologiques doit être initiée en urgence, sauf suspicion de méningococcémie. -Prélèvements pour bilans toxicologiques.

22. -Maintenir un proclive de 30◦du segment céphalique de façon à favoriser le retour veineux et à minimiser l’œdème cérébral(sauf ischémie). -Pas de traitement préventif primaire antiépileptique. -La nutrition entérale est initiée précocement par sonde gastrique -Les escarres sont prévenues par mobilisations régulières et matelas anti escarres. -Les soins oculaires afin de prévenir les kératites (occlusion palpébrale si besoin, vitamine A oculaire). -les bas de contention élastique appliquée aux membres inférieurs en cas de contre-indication à une anti coagulation préventive -Les autres traitements sont fonction de l’étiologie.

23. CONCLUSION -Urgence diagnostique et thérapeutique. -La prise en charge guidée par l’interrogatoire de l’entourage et l’examen physique complet du patient. -La prise en charge est orientée par l’étiologie et permet en priorité d’assurer la stabilité des fonctions vitales dans le but de préserver le pronostic.

24. MERCI.