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prise en charge du diab

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prise en charge du diab

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    1. Prise en charge du diabtique en ranimation Urgence mtabolique du diabte

    Mathias Rossignol DAR-SMUR Lariboisire - Paris

    2. Classification

    Diabte type I: enfant, adulte jeune le plus souvent. Amaigrissement (catabolisme lipido-protique) Polyuro-polydypsie, nursie => B.U. destruction auto-immune des cellules du pancras. carence absolue ou relative en insuline. Insulinmie basse. complications long terme lies lhyperglycmie chronique. complication aiges. Hypoglycmie Acidoctose diabtique Traitement: Insuline SC.

    3. Classification

    Diabte type II: rsistance linsuline. Insulinmie leve Le plus souvent 40 ans, surcharge pondrale, sdentaire maturity onset diabetes of youth MODY (adolescent) complications lies lhyperglycmie chronique complication aiges. Acidose lactique (biguanides) Comas hyper osmolaire Traitement: Augmentation de linsulinmie (insuline, sulfamides) Restriction calorique, exercice physique Antidiabtiques oraux (biguanides, troglitazone) Traitement de la cause (Obsit, hypercortissisme, sepsis, hyperthyrodie, Anticorps anti insuline ou rcepteurs linsuline)

    Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete mellitus, Japan Diabetes Society Diab. Res. Clin. Pract. 2002

    5. Insuline: Incorporation de glucose par les hpatocytes, les myocytes et les adipocytes. Stockage dAGL par les adipocytes Inhibition de la noglucognse et de la glycolyse Les cellules myocardiques ont dautre substrats Les cellules nerveuses se passent dinsuline Glucagon: Augmente la production hpatique de corps ctoniques Induit la noglucognse et la glycolyse Catcholamines et cortisol: Production augmente par le stress, la dshydratation, lacidose Augmente la libration des AGL et la glycognolyse

    6. Insuline

    Synthtise par les cellules des ilots de Langerhans Mtabolisme glucidique, lipidique et protidique => entre de glucose sur dans les cellules insulino dpendantes (? neurone) => stockage de lexcs dapport calorique sous forme de glycogne (foie, muscle) =>stockage des lipides dans les adipocytes => stimule la synthse protidique Pharmacocintique: Circule sous forme libre Demi vie : 6 min Dgrade par les insulinases (foie, muscle, rein) Rcepteur membranaire: Phosphorylation Activation enzymatique Inactivation enzymatique

    7. Interaction Insuline / Rcepteur

    En quelques secondes: ??? permabilit membranaire au glucose (80% des C.) Entre massive de glucose dans les cellules Phnomne rversible en 3 minutes ? permabilit au K+, Ph, acides amins. En 10 - 15 minutes: Modification du niveau dactivit de nbreuses voies mtaboliques Quelques heures quelques jours: ? transfert de mARN vers les ribosomes ? transcription ADN ? synthse protique et enzymatique

    8. Insuline / Muscle

    Muscle: Dpendant de linsuline pour capter le glucose Au repos et jeun: mtabolisme nergtique bas sur les acides gras car insulinmie basse et mb impermable Exercice physique: mb devient permable, mme en labsence dinsuline Utilisation prfrentielle du Glc en cas dexercice physique Post prandiale: insulinmie et glycmie haute Stockage dans le muscle sous forme de glycogne musculaire, rutilisable secondairement mme en labsence dO2 (=>lactate) en cas dexercice intense et court

    9. Insuline / Foie

    Foie = organe tampon de la glycmie En post prandial: Captation du Glc ingr pendant le repas et transformation en glycogne grce au pic dinsuline (glycogne synthase) Au del des capacits de stockage (6% masse hpatique), transformation Glc => AGL => TG => adipocytes A distance des repas: ? Glycmie => ? Insulinmie => ? Glycogne synthase Glycogne => Glucose Maintient de la glycmie (neurones +++)

    10. Insuline / Cerveau

    Cellules crbrales sont spontanement permables au glucose, mme en labsence dinsuline => Do labsence de comas dans la phase initiale de lacidoctose Ne peuvent utiliser que le sucre comme substrat nergtique => Do la prsentation essentiellement neurologique de lhypoglycmie

    11. Insuline et mtabolisme lipidique (acidoctose, athrosclrose)

    Insuline: ? Utilisation du Glc comme substrat nergtique Utilisation des AG comme rserve nergtique ? la synthse hpatique dAG quand les capacit de stockage du foie sont dpasses et que les besoins nergtiques post prandiaux sont faibles Facilite la formation de TG (transport des AG vers les adipocytes) et leur stockage dans les tissus gras gros repas + sieste = catastrophe

    Glucose Glycogne G6P Pyruvate Actyl CoA KREBS CO2 H+ Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycrol AG TG CORPS CETONIQUE Actoactate => HB, Actone TG Lactate O2 Glc

    13. GLUCAGON

    Synthtis par le pancras en cas dhypoglycmie Hormone hyperglycmiante => ? glycognolyse => ? noglucognse (AA => Glc) ce qui explique que le glucagon est efficace mme quand les rserves hpatique de glucose sont puises => ? mobilisation des AG. ? stockage des AG => Augmente la formation dAcetyl CoA (<= AG) et donc de corps ctoniques

    14. REGULATION Mtabolisme nergtique Glucidique <=> lipidique

    ? Insuline => utilisation du Glc comme substrat nergtique ? Insuline => utilisation des AG comme substrat nergtique Glc rserv aux cellules crbrales Autres hormones: Glucagon, Growth H: - synthse stimule par lhypoglycmie - inhibe lutilisation cellulaire du Glc - Augmente lutilisation dAG Cortisol, Adrnaline: - Glycognolyse hpatique (qq min) - lipolyse REMARQUE: - Rgul par le taux de glycmie - But = maintenir un apport de sucre aux cellules crbrales

    15. Diabte

    Carence en insuline (production/rcepteurs) ? ? ? Utilisation cellulaire du Glc => hyperglycmie Mobilisation des corps gras => transformation hpatique en cholestrol => athrognse Catabolisme protidique=> ammaigrissement Symptomatologie Glycosurie par dpassement du seuil rnal du Glc (1,8 mmol/L) Dshydratation Intracellulaire par hyperosmolarit (hyperglycmie) Extracellulaire par polyurie osmotique Polyuro-polydipsie

    16. Carence svre en insuline

    Lipolyse (amaigrissement) et re largage dAGL et de glycrol en quelques minutes Bascule vers un mtabolisme nergtique cellulaire bas sur les AG (sauf le cerveau) Excs dAG + carence insulinique AG =>Acetyl CoA dans le foie (dpassant les besoins nergtiques) Accumulation dActyl CoA dans le foie Actyl CoA => Actoactate => tissus priphriques Captation priphrique: Actoactate => Actyl CoA Excs dActoactate => accumulation sanguine Actoactate => Hydroxybutirate et Actone Acidose mtabolique, troubles de la conscience

    Glucose Glycogne G6P Pyruvate Actyl CoA KREBS CO2 H+ Phosphorylation oxydative => 38 ATP/Glc => 146 ATP/AG AA, glycrol AG TG

    17.

    CORPS CETONIQUE Actoactate => HB, Actone TG Lactate O2

    18. Hypoglycmie glycmie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L) glycosurie = 0 ctonurie de jene

    19. Hypoglycmie sous insuline: favoriss par lintensification du traitement causes: surdosage en insuline, lipodystrophies apport alimentaire insuffisant effort physique (immdiate ou retarde) Hypoglycmie sous sulfamides: jene association mdicamenteuses insuffisance rnale ou hpatique alcool

    20. Interactions mdicamenteuses

    Potentialisation de leffet hypoglycmiant: Aspirine, AINS, fibrates, sulfamides, AVK Insuline Masquage des signes dhypoglycmie bloquants Signes dhypoglycocytie (crbrale) Troubles de lhumeur, signes sensoriels Comas brutal et agit, convulsions, syndrome pyramidal bilatral Signes dficitaires (scanner) Signes de contre rgulation (catcholamines) Sueurs, tremblements, paleur HTA, tachycardie

    21. Traitement

    Conscient => re sucrage per os Troubles de la conscience G30% IVD => relais per os + HGT G30% IVD=> G10% en relai + HGT Si inefficace => G10% Glucagon 1 mg S/C HSHC 100 mg IVD

    22. ACIDOCETOSE DIABETIQUE acidose mtabolique trou anionique lev hyperglycmie lactates bas +++ ctonmie, ctonurie

    23. ACIDOCETOSE DIABETIQUE

    Mode de rvlation chez lenfant ou ladolescent Augmentation des besoins en insuline Sepsis (infection urinaire) Traumatisme, choc,... post opratoire, grossesse IDM, Diminution des apports en insuline Erreur, changement de protocole, Fugue, refus de la maladie Biodisponibilit

    24. ACIDOCETOSE DIABETIQUE

    dficit en insuline / excs de glucagon Trouble de la captation du glucose par les cellules insulinodpendantes => Hyperglycmie, hyperosmolarit Production hpatique de corps ctoniques (CS) Actone hydroxybutirate => Acidose mtabolique Actoactate Baisse de la consomation priphrique de ces CS car leur transformation en Acetyl CoA est rgule par linsuline. Cercle vicieux: Dshydratation, acidose, sensibilit des rcepteurs linsuline, hyperadrnergie, glucagon, lipolyse, hyperglycmie, acidose, ...

    25. Diagnostic positif (I)

    Installation sur quelques heures quelques jours Clinique: Somnolence. Comas tardif li la dshydratation et lacidose. => Comas = TDM: AVC, hmorragie mninge dme crbral respiration de Kussmaul (lente, rgulire et profonde) Odeur de pomme pourrie Nauses, vomissements aggravent la dshydratation Douleur abdominale => ventre chirurgical !!! Tachycardie, hypotension modre. Dshydratation mixte. Hypothermie, infection sans fivre.

    Chiasson JL, CNAJ, 2003

    27. Acidoctose et douleur abdominale

    Acidoctose => douleur abdominale Acidose Hypovolmie Hyperglycmie Paralysie gastro-intestinale Complication intra abdominale (appendicite) => acidoctose Acidoctose => ischmie msentrique Choc tat hyperthrombotique Vasospasme Deux signes d'alerte: Persistance de la douleur abdominale Persistance de l'acidose Acidose lactique

    28. Diagnostic positif (II)

    Hyperglycmie Glycosurie la bandelette ctonurie la bandelette Acidose mtabolique trou anionique lev > 20 mmol/L TA = ( Na+ ) - ( Cl- + HCO3- ) Trou anionique = indos anionique = protines Augment en cas dapport dacide (X-COO- + H+) Acidoctose (diabtique, alcoolique, jene) Acidose lactique (type I, type II) Insuffisance rnale aigu svre Intoxications (thylne glycol, mthanol, paraldhyde)

    29. Fausse hyponatrmie

    Hyponatrmie de dilution par transfert deau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire Hyper osmolarit limite par cette hyponatrmie Hyper osmolarit compense au niveau crbral par la synthse locale de molcules osmotiques Baisse brutale de la glycmie => ????

    30. Piges et diagnostic diffrentiel (I)

    Bandelette urinaire Actone (+) Actoctate (+++) hydroxybutirate (- - -) prdominant dans les formes svres Acidoctose diabtique normoglycmique Rare, associ au jene, grossesse. Glycmie peu leve. Diagnostic grce la ctonurie Recharge glucidique inefficace et fait monter la glycmie Insulinothrapie + apports glucidiques

    31. Piges et diagnostic diffrentiel (II)

    Acidoctose alcoolique: Acidose mtabolique + TA ? + ctonurie Alcoolisme chronique. Alcool comme seul apport calorique Atteinte hpatique sous jacente frquente Physiopathologie: Sevrage alcoolique = jene => dpltion en glycogne Sevrage alcoolique => dshydratation + stress + carence nergtique => ?cortisol, ? catcholamines, => ? glucagon => ? scrtion insuline => Acidoctose => Pas dhyperglycmie car pas de sucre Traitement: Rhydratation, apport de sucre Pas dinsuline ...

    32. Piges et diagnostic diffrentiel (III)

    Ctose de jene Ctonurie sans glycosurie Glycmie normale ou basse Acidose modre Sujet jeun Traitement = apport de sucre

    33. TRAITEMENT

    Insuline: forte ou faible doses ? Rhydratation: quid de ldme crbral Le phosphore et le magnsium Loxygne et la ventilation Lacidose mtabolique: cest grave ? Traitement de la cause ...

    34. Insuline, fortes doses ?

    1970: Fortes doses = 20 100 U/H 1990: Fortes doses = 10 units/heures Justificatif: Contrler rapidement lhyperglycmie pour interrompre la dshydratation Insulinorsistance en acidose mtabolique justifie daugmenter les doses Ncessit de bloquer la glucognse hpatique ncessit de bloque la lipolyse et la ctognse pour tamponner lacidose

    35. Insuline, faibles doses ?

    Mortalit globale des acidoctoses svres = 10% Enfants, 2%: dme crbral (mortalit 70%) Sujet g,20%: infection, complications cardiopulmonaires La baisse de la glycmie sexplique par: ? Production hpatique de glucose: 63% Utilisation priphrique du glucose grce linsuline: 22% Glycosurie persistante: 15% De faibles dose dinsuline suffisent: bloquer la lipolyse 100% (1 U/heure) la production hpatique de glucose de 50% (1 U/H) la production hpatique de glucose de 90% (2 U/H) Laugmentation des dose ne corrige donc pas plus vite la glycmie Les fortes doses majorent les risques dhypokalimie

    36. Wagner, Diabetes Care 22, 674-677, 1999

    114 patients Acidoctose svre: PH = 7.13, Glc = 6g/L, HCO3- = 8.05, K+ = 5,19 Somnolence 40%, comas 6% Protocole thrapeutique Insuline 1 U/H Baisse maximale de la glycmie: 0,5 g/H Rhydratation: 1000 ml en 1 heure 630 ml/H pendant 4 heures 385 ml/H pendant 8 heures Rsultats: Mortalit = 0, complications = 0

    37. Rhydratation

    Rationnel: Dshydratation mixte (intra et extracellulaire) Perte de 5 10% du poids du corps Aggrave lhyperglycmie et lacidose (choc, IRA) Aggrave linsulinorsistance Mauvaise distribution de linsuline en priphrie ? Synthse de cortisol et de catcholamines Insulinothrapie sans rehydratation => majoration de lhypovolmie par transfert deau extra => intra cellulaire Waldhaul, Diabetes 28: 577-584, 1979 8 acidoctose diabtiques Rhydratation (hypotonique), alcalinisation (bicarbonates) Diminution de la glycmie sans insuline: 7 patients / 8 Explication: catcholamines, cortisol, glucagon, insulinoresitance

    38. Rhydratation classique

    Hypotension => remplissage 1000 mL de NaCl 9 en quelques minutes (US) 500 mL de macromolcule (F) Pas dhypotension =>rhydratation 1000 mL de NaCL 9 en 1 heure Compensation de la diurse par srum sal (iono U) 50% de la perte deau en 12 heures (500 mL/H) Apport de sucre quand la glycmie < 2,5 g/L Apport de PdiK si normo ou hypokalime Ca et Mg2+ selon les rsultats biochimique

    39. dme crbral: iatrogne ? (I)

    Insuffisance circulatoire aigu trs rare Apports hydrosods massifs => interstitium Hyperosmolarit peu dangereuse car: Installation progressive Deshydratation limite par la polydipsie Cerveau protg (diffusion du Glc, osmoles idiognique, osmoles organique) Baisse brutale de losmolarit dangereuse car: Hyperhydratation intracellulaire brutale Cerveau particulirement rhydrat Hypovolmie efficace Acidose hyperchlormique Entre de Na dans le cerveau par activation de lchangeur Na/H Acidose intracellulaire (corps ctoniques) Major par lalcalinistion relative du secteur extracellulaire Major par linsuline ?

    40. dme crbral: iatrogne ? (II)

    Mahoney,Pediatric Neurol 21; 721-727, 1999 Etude retrospective, 153 enfants / 12 ans, 195 acidoctoses 9 engagements crbraux / 153 patients. Mortalit 5 / 9. Dg: clinique, scanner, anapath Critres prdictifs: Svrit de lacidoctose Acidose mtabolique, hyperglycmie Hypocapnie (hyperventilation compensatrice) Intensit de la rhydratation Rhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premires heure) Discussion: Hypocapnie => vasoconstriction => ischmie crbrale Rhydratation trop intense => dme crbral Pas de variation osmotique retrouve (natrmie corrige ...) Oedeme crbral avant rhydratation chez lenfant (5%)

    41. dme crbral: iatrogne ? (III) Stephen M, Kidney International 51; 1237-1244, 1997

    Effet du traitement (insuline + rhydratation) sur le contenu crbral en eau (L/kg de tissu) *: p<0,05 vs DKA non traite * Effet de la tonicit des liquides de rhydratation sur le contenu crbral en eau et en Na *: p<0,05 vs hypotonique Rats en acidoctose diabtique Comparaison: - traits VS non traits - rhydratation hypotonique Vs isotonique Analyse des cerveaux - contenu en eau et en lectrolytes * *

    42. Rhydratation et oedeme crbral beaucoup de littrature

    Glaser, NEJM, 2001 FdR: Jeune age et premier pisode Hypocapnie l'admission Hypernatrmie l'admission Ure leve Non correction de l'"hyponatrmie" Alcalinisation Effet de la dshydratation ? Ischmie crbrale ? Iatrognie ? Etudes TDM Diminution des citernes avant trairement Auto modification des apports hydriques avant hospitalisation ?

    Rhydratation sale: - Augmentation Phydraustatique - Diminution Poncotique - Anomalie BHE Bolus d'insuline: - Activation echangeur Na/H - Afflux intracellulaire de Na - Hyperhydratation intracellulaire Apport de Bicarbonate de Na: - Activation de l'changeur Na/H (?Na ?H) Oedeme interstitiel Trio infernal

    44. Delta Glc, Delta Na et Delta Osm Faibles variations osmotiques Adultes : Glycmie 30 - 50 mmoles/L Natrmie l'admission: 120 - 125 mmoles/L Pdiatrie: Glycmie 50 mmoles/L Natrmie l'admission; 140 mmoles/L ... Rhydratation plus dlicate. Pour maintenir l'osmolarit, il faudrait monter la natrmie 155mmole/L ... Changer les protocoles Pdiatrie +++ RHE douce sauf si choc Insulinothrapie sans bolus sauf si hyperkalimie Monitorage osmolarit

    Chiasson JL, CNAJ, 2003

    46. stratgie

    Insuline 5 UI/heure la SE sans bolus Monitorage de la glycmie horaire But: diminution de 0,5 g/H maximum Srum physiologique 1000 mL en 1H 1000 mL par 3 - 4 heures pendant 12 H 1000 mL par 6 - 12 H pendant 12 H KCl ou PdiK 2 3 g/L sauf si hyperkalimie Monitorage Na/K plasmatique +++ Osmolarit mesure ou calcule

    47. Loxygne, OUI; la ventilation NON

    48. Lacidose mtabolique, cest grave ?

    Nombreuses tudes ce sujet Pas dindication si pH>7,10 Si pH<7,10 plus discut. 4 effets dltres des bicarbonates: Acidose intracellulaire paradoxale (CO2) dplacement de la courbe de dissociation de lhmoglobine Majore le risque dhypokalimie Surcharge sode, oedeme crbral La littrature ne met jamais en vidence un intrt lalcalinisation mais parfois un effet dltre: Hypokalimie Prolongation de la dure de sjour Une seule tude prospective randomise. Sur 20 patients .. Traitement de l'acidose = Rhydratation + insuline

    49. grossesse

    ? du diabte gestationnel Mode dentre dans la maladie Consquences ftales (mal connu): ? du dbit placentaire par lhypovolmie et lacidose Acidose ftale par passage trans-placentaire des CS ? affinit de lHb pour lO2 => ? dlivrance en O2 Hypokalimie ftale, dpression myocardique ? besoins en oxygne du ftus par hyperinsulinisme Traitement: Peu de particularit thrapeutique. Encore moins dtudes En pri partum, attention lhypoglycmie ftale Anesthsie/grossesse/diabte: QS

    50. Coma hyper osmolaire Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC)

    Complication du diabte non insulinodpendant: Lhyperglycmie est lie une rsistance priphrique linsuline ou une carence relative Pas dacidoctose car il y a suffisamment d insuline pour ne pas dclancher la lipolyse (utilisation de Glc) Dshydratation par hyperosmolarit Facteur surajout Un patient conscient avec accs libre leau ne fait pas un comas hyprosmolaire limitation de laccs leau +++ moins de sensation de soif +++ chez les survivant de HHN Mc Kenna, Diabetologia 42; 534-538, 1999 =>Terrain: Patient g, immobilis Patient sdat ou pathologie neurologique

    51. HHNC, diagnostic

    Clinique: Dshydratation svre => hypotension, choc Hypo ou hyperthermie, respiration superficielle Coma, convulsions, signe de localisation Biologique: Dshydratation globale, glycosurie +++, ctonurie - Hyperosmolarit, hyperglycmie + hypernatrmie (pertes hydriques > pertes sodes en raison de la glycosurie + ? apports hydriques) Pas dacidoctose Bilan tiologique: Scanner dindication large (Facteur dclanchant +++)

    52. HHNC, traitement

    Assez proche de lacidoctose Traitement du choc hypovolmique (macromolcules ?) Apports dinsuline pour: couvrir linsulinoresistance Diminuer progressivement lhyperosmolarit Snyder, Ann Int Med 107; 309-319; 1987 162 sujets de plus de 60 ans, Natrmie > 148 mmol/L Mortalit corrle la vitesse de rhydratation Rhydratation avec liquide isotonique initialement Monitorage +++ (glycmie, natrmie, osmolarit +++) Traitement tiologique Remarque: gnralement, le HHNC require moins dinsuline et plus de rhydratation que lacidoctose

    53. Conclusion / Questions

    54. Hyperglycmie en ranimation

    Contrler ou non la glycmie ? Acidoctose +++ Polyurie osmotique +++ Hyperosmolarit isole ??? Du nouveau ...

    55. ides

    A priori, un tat hyperosmolaire ne peut sinstaller chez un adulte conscient avec un libre accs leau (grce au phnomne de la soif)

    56. plan

    Coma hyper osmolaire (vitesse de la ranimation) Acidose lactique(bicar ?) Particularits en ranimation (contrle, infections) en anesthsie (AB, estomac plein, dysauton NV, ..)

    Chiasson JL, CNAJ, 2003