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Fundação Universidade Federal do Rio Grande. Departamento de Ciências Fisiológicas Setor de Farmacologia. FURG. ANGINA DE PEITO ASPECTOS FARMACOLÓGICOS. Profa. Eli Sinnott Silva. DOR DA ANGINA. ARTÉRIA CORONÁRIA SEM EVIDÊNCIA DE PLACA. Source: University of Utah WebPath.

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Presentation Transcript
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Fundação Universidade Federal do Rio Grande

Departamento de Ciências Fisiológicas

Setor de Farmacologia

FURG

ANGINA DE PEITOASPECTOS FARMACOLÓGICOS

Profa. Eli Sinnott Silva

art ria coron ria sem evid ncia de placa
ARTÉRIA CORONÁRIA SEM EVIDÊNCIA DE PLACA

Source: University of Utah WebPath

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ANGINA DE PEITO

CONCEITO

Angina de peito é a intensa dor torácica que ocorre quando o fluxo sangüíneo coronário é inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao coração.

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ANGINA - MEDICAÇÃO

Normal

oferta

demanda

demanda

Angina

oferta

Terapia

demanda

oferta

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ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2

  • Determinantes : stress da parede ventricular, freqüência cardíaca e contratilidade.
  • - Pré-carga e pós-carga afetam o stress na parede ventricular
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ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2

  • Pré-carga
  • É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole (pressão diastólica ventricular final) e é determinada pelo retorno venoso
  • Venodilatação periférica aumenta a capacitância venosa e reduz o retorno venoso e a pré-carga
  • Diminuindo o retorno venoso também reduz o volume diastólico ventricular final o qual reduz a tensão da parede ventricular (Lei de Laplace: Tensão=PressãoXRaio)
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ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2

  • Pós-carga
  • É a resistência contra a qual o ventrículo precisa bombear
  • Diminuindo a resistência arteriolar periférica reduz o trabalho cardíaco e, portanto, o consumo de oxigênio
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ANGINA – Fatores que afetam o suprimento de O2

  • O fluxo sanguíneo arterial coronariano é o principal determinante
  • É determinado pela pressão de perfusão (pressão diastólica aórtica), duração da diástole e resistência coronariana.
  • A resistência vascular coronariana é determinada por numerosos fatores:
  • Metabólitos que dilatam as arteríolas coronarianas
  • Atividade autonômica
  • Compressão mecânica extra-vascular
  • Aterosclerose
  • Trombose intra-coronária
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ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA ESTÁVEL

Causada por estenose fixa de

artéria devido a ateroma.

ANGINA INSTÁVEL

Causada por trombo de plaqueta

e fibrina + ateroma.

ANGINA VARIANTE

(de Prinzmetal) Causada por espasmos

em artéria afetada por doença

ateromatosa.

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ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

  • ANGINA ESTÁVEL
  • Os episódios anginosos podem ser precipitados por:
  • exercício,
  • frio,
  • emoção ou
  • alimentação.
  • Terapia racional:
  • diminuição da carga cardíaca (pré-carga e pós-carga)
  • aumento do fluxo miocárdico.
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ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

ANGINA INSTÁVEL

(pré-infarto, angina de repouso)

Associada com uma modificação na característica,

freqüência e duração da dor em pacientes com angina

estável e quando há prolongados episódios de dor em

repouso.

Requer vigorosa terapia por ser um sinal de possivel

ocorrência de infarto do miocárdio.

Terapia racional:

- Inibição de agregação plaquetária e formação de trombos

- Diminuição da carga cardíaca

- Vasodilatação das artérias coronárias

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ANGINA - CLASSIFICAÇÃO

  • ANGINA VARIANTE
  • (de Prinzmetal, vasoespástica)
  • causada por vasoespasmo passageiro dos vasos
  • coronarianos
  • usualmente associada com ateromas subjacentes
  • episódios de dor podem ocorrer em repouso
  • Terapia racional:
  • Diminuição do vasoespasmo das coronárias.
antianginosos
ANTIANGINOSOS
  • Nitratos
  • Beta Bloqueadores
  • Bloqueadores de Canais de Calcio
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NITRATOS – Justificativa como antianginosos

Reduzem a pré-carga

Reduzem a pós-carga

Dilatam as artérias coronarianas

Inibem a agregação plaquetária

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NITRATOS – Química

Rang; Dale; Ritter/2001

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NITRATOS - Mecanismo de ação

nitrato

CÉLULAS ENDOTELIAIS

NO

Glutation S-transferase

Guanililciclase

Guanililciclase

GTP

GMPC

CCLM*

??Prostaglandina E

Prostaciclina (PGI2)

CL miosínicas

PO4

CL miosínicas

CL miosínicas

Actina

Relaxamento

Contração

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NITRATOS – Efeitos farmacológicos

  • 1. Vasodilatação periférica
  • maior ação nas veias que nas arteríolas, resultando em
  • redução na pré-carga e menor redução na pós-carga
  • redução nas pré e pós-cargas diminuem o trabalho

cardíaco e consumo de ox. pelo miocárdio

  • 2. Grandes artérias coronárias epicárdicas são
  • dilatadas sem alteração na auto-regulação dos
  • pequenos vasos coronarianos
  • 3. Redistribuição do fluxo coronariano p/áreas
  • isquêmicas (circulação colateral)
  • 4. Redução da agregação plaquetária
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NITRATOS - Efeitos

Rang; Dale; Ritter/2001

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NITRATOS – Efeitos adversos

  • Hipotensão ortostática
  • Taquicardia
  • Cefaléia pulsátil severa
  • Tontura
  • Rubor
  • Síncope
  • Carcinogenicidade

(nitratos e nitritos + aminas = nitrosaminas))

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NITRATOS – Efeitos adversos

TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA

Exposição contínua ou freqüente aos

nitratos orgânicos pode levar à tolerância.

Exposição industrial pode levar ao desenvolvimento de dependência física.

bloqueadores dos canais de calcio
Bloqueadores dos Canais de Calcio
  • Diidropiridinas
  • Nifedipine (Adalat®, Procardia®)
  • Fenialquilaminas
  • Verapamil (Calan®, Isoptin®)
  • Benzotiazepínicos
  • Diltiazem (Cardizem®)
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Justificativa

Reduzem a pós-carga

Dilatam as artérias coronarianas

Podem Inibir a agregação plaquetária

Alguns também diminuem a freqüência cardíaca

e diminuem a contratilidade

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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO - Mecanismo de ação

Para fora da célula

Ag. beta2

Inativação

CCLM*

CCLM

RELAXAMENTO

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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Efeitos

Todos dilatam as arteríolas coronárias e reduzem a pós-carga, mas cada classe tem diferentes efeitos na freqüência e contratilidade cardíacas:

Verapamil e diltiazem têm efeitos inotrópico, cronotrópico e dromotrópico negativos diretos.

Nifedipina tem efeitos diretos cardíacos sem valor, mas pode causar resposta simpática reflexa por diminuir a pressão arterial.

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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Farmacocinética

  • Todos são ativos oralmente
  • Exibem alto metabolismo de primeira passagem e alta ligação às proteínas plasmáticas
  • Após administração oral agem dentro de 30 min e têm meia-vida plasmática de algumas horas
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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO – Efeitos adversos

  • Depressão da contratilidade e falha cardíaca
  • Bradicardia
  • Bloqueio AV
  • Parada cardíaca
  • Toxicidade menor:

hipotensão

tontura

edema

rubor

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BLOQ. CANAIS DE CÁLCIO –Contra-indicações

Verapamil e diltiazem podem deprimir a

contratilidade e produzir bloqueio AV em

pacientes recebendo bloqueadores beta.

Verapamil pode aumentar os níveis séricos

de digoxina em pacientes digitalizados.

antagonistas dos receptores beta adren rgicos
Antagonistas dos Receptores Beta-adrenérgicos
  • Propranolol (Inderal ®)
  • Metoprolol (Lopressor®)
  • Atenolol (Tenormin®)
  • Nadolol (Corgard®)
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ANTAG. BETA ADRENÉRGICOS – Justificativa

Diminuem a freqüência cardíaca

Diminuem a contratilidade

Reduzem a pós-carga por

diminuírem o débito cardíaco

Podem inibir a agregação plaquetária

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MEDICAÇÃO ISOLADA OU ASSOCIADA

Em vermelho os efeitos indesejáveis

(1) A nifedipina pode causar um aumento reflexo

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ANGINA - MEDICAÇÃO

ANGINA INSTÁVEL

Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma.

AAS = Infarto agudo do miocárdio

Trinitrato de Gliceril EV = Dor

ANGINA ESTÁVEL

Causada por estenose fixa de artéria devido a ateroma.

Dor de apenas alguns minutos após o exercício

(estatinas a longo prazo)

Trinitrato de Gliceril Mononitrato de isossorbida

propranolol

verapamil

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ANGINA - MEDICAÇÃO

ANGINA VARIANTE (de Prinzmetal)

Causada por espasmos em artéria afetada por doença

ateromatosa.

Para da dor = nitratos orgânicos

bloq. de cálcio

CONTRA INDICADO =bloq. Beta=espasmos = Dor

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FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE

Departamento de Ciências Fisiológicas – DCF

Setor de Farmacologia

Bibliografia recomendada:

RANG,H.P.; DALE,M.M.; RITTER,J.M. – Farmacologia. 4.ed.,Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. P. 223-228.