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UNIDAD HEMATO-ONCOLOGÍA INFANTIL. Dra C. Guerra Becada pediatria HCVB. Antecedentes. Escolar 8 años 1 mes Antecedentes perinatales: RN sana Peso al nacer: 3,150Kg, T: 49 cms Lactancia materna hasta los 7 meses Mórbidos: Sin antecedentes de importancia. Antecedentes.

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UNIDAD HEMATO-ONCOLOGÍA INFANTIL

Dra C. Guerra

Becada pediatria HCVB

antecedentes
Antecedentes
  • Escolar 8 años 1 mes
  • Antecedentes perinatales:

RN sana

Peso al nacer: 3,150Kg, T: 49 cms

Lactancia materna hasta los 7 meses

  • Mórbidos: Sin antecedentes de importancia
antecedentes3
Antecedentes
  • Vacunas según programa vacunación EEUU pendiente 2º dosis hepatitis A
  • Antecedentes Familiares:

Madre 33 años, amaurosis bilateral porretinitis pigmentosa congénita

Padre 33 años sano

Hermanos 5 y 11 años sanos

  • En Estados Unidos (Atlanta) 2004-hasta 24 Mayo 2009 por trabajo, en situación ilegal
  • Alimentación: normal, polivitamínico
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Cuadro de 4 días de evolución con rinorrea, odinofagia y tos, al segundo día se agrega fiebre hasta 39ºC
  • Inicialmente hospitalizada en Quilpué con sospecha influenza A H1N1 en tratamiento con Oseltamivir
  • Se realizan exámenes:

Hto 31% Hb 9,5

leucocitos 3900

plqtas 693000

PCR 26 mg/dl

2junio 2009 traslado de hospital quilpu a hospital gustavo fricke
2Junio 2009: Traslado de Hospital Quilpué a Hospital Gustavo Fricke
  • Tratamiento penicilina sódica ev
  • Evoluciona sin dificultad respiratoria, febril
  • Se deriva para estudio

Diagnósticos:

¿Neumonia redonda? ¿masa mediastínica?

Anemia en estudio

2 junio 2009 hospital gustavo fricke
2 Junio 2009: Hospital Gustavo Fricke
  • Al examen:

pálida febril 38ºC, satura 100% ambiental FR 26/min

FC 121/min

Tos húmeda

Faringe congestiva

Pequeñas adenopatías blandas cervicales

Tórax: RR2T sin soplo, MP(+) SRA

Abdomen: BD sin masas

Extremidades: móviles, bien perfundidas

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Indicaciones

Mantener penicilina sódica 1 millon U cada 6 hrs ev

Oseltamivir 50mg cada 12 hrs vo

TAC tórax

Repetir IFI viral, exámenes

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IFI viral (+) parainfluenza

PCR 25,6 mg/dl

LDH 356

VHS 119

Hto 26% eritrocitos 4,47mill/mm3

Hb 8,1

VCM 58,1

HCM 18,2

CHCM 31,3

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Diagnósticos

Virosis respiratoria sobreinfectada

Obs: influenza H1N1 en tratamiento

Masa mediastínica en estudio

Anemia microcítica hipocroma en estudio

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POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS

MASA MEDIATINO MEDIO

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Múltiples adenopatías en espacio paratraqueal derecho

mediastino que forman masa de 4,2 * 2,9 cms

Opacidades lineales en lóbulo medio pulmón derecho,

de aspecto residual

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04.06.09 TAC abdomen y pelvis Escasa cantidad de líquido libre en excavación pélvica de carácter inespecífico
  • 05.06.09 TAC cráneo,cerebro y cuello Cambios inflamatorios etmoido-maxilares izquierdos. Linfonodos yugulares internos y cadena cervical posterior <1 cm, sin adenopatía de significado patológico
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09.06.09 Cintigrama óseo Sin hallazgos patológicos
  • Ig G aumentada 3130 mg/dl, con Ig A e Ig M normales
  • 05.06.09 Mielograma: Sin infiltración ,con histofagocitosis ++. No diagnóstico
  • Ferremia 11, ferritina 194 ng/ml, transferrina 218
  • Completa 3 días con oseltamivir y 8 días con penicilina sódica. Evoluciona afebril con PCR elevada en forma persistente (25-20)
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11.06.09 Biopia por videotoracoscopía

  • Microscopía: Estructura tisular nodular linfática con centros germinales y gran cantidad de macrófagos a nivel centro germinal. Linfocitos pequeños y áreas necróticas periféricas. En uno de los cortes predomina tejido fibroso. No se observan eosinófilos ni células reticulareshistiocitarias
  • CONCLUSION: proceso reaccional linfático.

Hospital Luis Calvo Mackenna

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13.06.09 Evoluciona febril hasta 38, con PCR en aumento (24,8) por lo que se inicia cefotaxima y cloxacilina completando 6 días, se suspenden con hemocultivos, cultivo maki tubo pleural y urocultivo negativos
  • Exámenes al alta transitoria

Hto 25,1%, Hb 7,7 g/dl, eritrocitos 3,85 mill/mm3

VCM 59,9 HCM 18,4 CHCM 30,7

Pqtas 788000

PCR 21,4

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Por persistencia aspecto enfermo, no grave, exs lab alterados y biopsia no diagnostica

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Exámenes ingreso:

Hto 24,3 eritrocitos 4 mill/mm3

Hb 7,6 g/dl

VCM 60,6

HCM 19

CHCM 31,2

PCR 18,3

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10.07.09 Se realiza nueva biopsia masa mediastínica y ganglio linfático de pared

Hallazgos más concordantes con proceso reaccional inflamatorio que con neoplasia mediastínica

-Restos estructura linfática con folículos periféricos rodeados por tejido conjuntivo fibroso. Vasos sanguíneos con endotelio hiperplástico, linfocitos pequeños, zona edematosa fibrosa y con reacción inflamatoria, abundantes histiocitos macrofágicos y células plasmáticas

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-Ganglio linfático estructura conservada.

Folículos linfáticos periféricos, centros germinales aumentados de tamaño y con numerosos macrófagos con detritus celulares citoplasmáticos.

Espacio sinusoidal dilatado, edematosos con linfocitos pequeños histiocitos y polimorfo nucleares. Destaca componente vascular con hiperplasia endotelial.

Hospital Luis Calvo Mackenna

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Otros exámenes

Cultivo de secreción mediastino (cary Blair), no se observan microorganismos al gram

Baciloscopías negativas contenido gástrico y tejido

Cultivo Koch (-) hasta ahora

VIH negativo

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Evoluciona afebril, se decide dar alta y mantener conducta expectante. Se continúa estudio ambulatorio
  • Al alta persiste anemia microcítica hipocroma

Hto 25,5%, Hb 8,6, VCM 68,3, HCM 23,1, CHCM 33,7, trombocitosis 729000

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Exámenes actuales 19.08.09

-PCR 30 mg/dl

-Ferritina 171

-Parámetrosy VHS

Eritrocitos 4,69 mill/mm3

Hto 28,6%

Hb 9 g/dl

Pqtas 883000

Leucocitos 9500

RAN 6800

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Diagnósticos sindromáticos:

-Adenopatías medistínicas

-Anemia microcítica hipocroma

(¿Enfermedad crónica?)

-Proceso inflamatorio persistente

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LINFADENOPATÍAS

Enfermedad linfoproliferativa primaria

Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin)

Histiocitosis Maligna

Infiltrativas

Malignas

Metástasis (neuroblastomas/sarcoma)

Leucemia

No malignas

Enf de depósito (Gaucher/NiemannPick)

Amiloidosis

Infecciosas

No infecciosas

Reactivas

Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LINFADENITIS REACTIVA

Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

linfadenitis
LINFADENITIS
  • Inflamación linfonodo
  • Respuesta inicial: edema e hiperplasia células sinusoidales e infiltración leucocitaria
  • Evolución: progresión a absceso según microorganismo involucrado y respuesta huésped

Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

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ENFERMEDADES QUE CAUSAN LINFADENITIS

Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

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LINFADENITIS MEDIASTÍNICA E HILIAR

  • Algunas causas
    • Tuberculosis
    • Micosis endémicas
      • Histoplasmosis
      • Coccidiomicosis
    • Sarcoidosis

Cohen & Powderly: Infectious Diseases, 2nd ed.

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Tuberculosis

  • Linfadenopatía aislada manifestación poco común
  • Considerar en alto riesgo: VIH, procedentes Asia o Africa
  • Manifestación TBC primaria o como reactividad

raro en TBC post primaria

  • Adenopatías hiliares ipsilaterales o mediastínicas típicas en niños (menos en adultos)

VIH

Woodring HJ, Vandiviere M, Lee C:  Intrathoracic lymphadenopathy in postprimary tuberculosis.

South Med J  1988; 81:992-997.

histoplasmosis
Histoplasmosis
  • Histoplasmosis Norteamericana o Fiebre Valle de Ohio
  • Causa Histoplasma capsulatum
  • MT: Por inhalación esporas
  • Endémica de EEUU, riveras missisipi y Ohio
  • Incidencia áreas endémicas: 1/100000 casos
  • Foco primario pulmón, con o sin extensión a histoplasmosis crónica o varias formas diseminación

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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Actividades

Microfocos

Cuevas/gallineros

Aves/ bambu

Patio colegio/prisión

Pilas descomposición

Árboles muertos

Limpieza, demolición, fertilizante excrementos

Camping / excavación

Corte caña / recreación

Limpieza / actividades de rutina

Transporte o quema demadera

Chimeneas contaminadas

Demolición/ remodelación/ limpieza

Edificios antiguos/cubierta barcos

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

histoplasmosis48
Histoplasmosis
  • Patogenia

Inhalación espora----neumonitis localizada o en parche

Diseminación hematógena primeras 2 sems antes que se desarrolle respuesta inmune específica

2-3 sems respuesta inmune celular controla la infección (macrófagos fungicidas)

Reactivación durante inmunosupresión

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

histoplasmosis49
Histoplasmosis
  • Clínica
  • 90% infección primaria asintomática o síntomas leves
  • dolor por crecimiento linfonodos subesternales
  • Síntomas no específicos: fiebre, cefalea, anorexia, compromiso estado general

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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Manifestaciones clínicas

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

histoplasmosis pulmonar
Histoplasmosis Pulmonar
  • Post bajo nivel exposición
    • síntomas subagudos similares a influenza:
      • Tos seca, fiebre, fatiga (varias sems post exposición)
    • Rx tórax
      • Crecimiento linfonodos hiliares y mediastínicos e infiltrados en parche (puede ser normal)
    • Mejoría en 2-3 sems a veces fatiga puede persistir

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

histoplasmosis pulmonar52
Histoplasmosis Pulmonar
  • Alto nivel exposición
    • Compromiso pulmonar difuso
    • Fiebre alta, fatiga, disnea, tos y dolor torácico
    • A veces falla respiratoria, muerte
    • Rx tórax Infiltrado reticulonodular difuso
    • Algunos diseminación extrapulmonar progresiva

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

granuloma mediast nico
Granuloma mediastínico
  • Obstruccion vía aérea, vasos pulmonares, vena cava o esófago (<10% con histoplasmosis aguda)
  • Inflamación, necrosis linfonodos puede ser años post infección inicial
  • Riesgo formación fístulas con estructuras mediatínicas
  • Rx tórax
    • Crecimiento linfonodo
  • TAC tórax
    • Compromiso estructuras adyacentes

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

granuloma mediast nico54
Granuloma mediastínico
  • Evolución:
    • Mayoría se retraen, resolución sin tratamiento
    • Riesgo
      • Síndromes obstructivos graves
      • Masas que persisten por años

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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Laboratorio Diagnóstico:

Cultivos

Tinción para hongo

Detección antígeno

Test serológicos

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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Sensibilidad Test laboratorio Histoplasmosis: % VP

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

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Laboratorio diseminación:
  • Anemia leucopenia trombocitopenia
  • Aumento enzimas hepáticas y bilirrubina
  • Aumento LDH y ferritina
  • Hipercalcemia

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

tratamiento
Tratamiento
  • Mayoría asintomáticos, con resolución espontánea
  • Tratamiento antifúngico infección crónica pulmonar y diseminada

L. Joseph Wheat, Carol A. Kauffman. Histoplasmosis. Infect Dis Clin N Am 17 (2003) 1–19

coccidiomicosis
Coccidiomicosis
  • Endémica Sudeste Estados Unidos, México y Susamérica y centroamérica
  • Linfonodos hiliares y mediastínicos principalmente comprometidos
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Enfermedad granulomatosa multisistémica
  • Causa desconocida
  • Típico linfadenopatías hiliares simétricas bilaterales, usualmente adenopatías paratraqueales
  • Raro linfadenopatías periféricas
  • Forma leve hallazgo radiológico asintomático
  • TAC detecta linfonodo mediatino anterior y subcarinal, no detectados por Rx tórax
  • Biopsia tejido pulmonar más específico que linfonodo (generalmente sin granuloma específico)
ex menes pendientes
Exámenes pendientes
  • Muestra en estudio micología
  • Tinción Warthin-Starry Bartonella
  • Cultivo Koch
  • Serología Bartonella Hensellae (por evaluar)
  • Estudio Enf autoinmunes

¿SUGIEREN ALGO NUEVO?