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Enfermedades Exantemáticas. Itzell Martínez Escudero. SARAMPIÓN. Etiología. Virus de ARN monocatenario . Familia Paramixoviridae , género Morbillivirus Ser humano, único huésped. 6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F).
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Enfermedades Exantemáticas Itzell Martínez Escudero
Etiología • Virus de ARN monocatenario. • Familia Paramixoviridae, género Morbillivirus • Ser humano, único huésped. • 6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de fusión (F). • Los ac neutralizantes se dirigen contra la proteína H, y los ac contra la proteína F limitan la proliferación durante la infección.
TRANSMISIÓN • Penetra a través de las vías respiratorias o la conjuntiva, después del contacto con aerosoles en los que se haya suspendido el virus. • Los pacientes pueden transmitir la infección 3 días antes del exantema y 4-6 días después de su inicio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA • Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado linfocítico asociado. • Produce una vasculitis microvascular en piel y mucosas. • En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide. • La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas (células de Warthin-Finkeldey), patognomónicas del sarampión.
PATOGENIA • Consta de 4 fases: • Periodo de incubación • Fase prodrómica • Fase exantemática • Recuperación
patogenia • Incubación: el virus migra a los ganglios linfáticos regionales. • Se produce una viremia 1ª que disemina el virus por el sistema reticuloendotelial, una viremia 2ª lo difunde por las superficies corporales. • La enfermedad prodrómica se produce después de la viremia 2ª y se asocia a necrosis epitelial.
patogenia • En la fase prodrómica se libera el virus. • Cuando aparece el exantema, se inicia la producción de ac, la replicación viral y los síntomas comienzan a desaparecer.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Periodo de incubación de 8-12 días, la fase prodrómica comienza con febrícula, conjuntivitis, fotofobia, coriza, tos intensa, la fiebre va en aumento. • El enantema (manchas de Koplik) signo patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema. • Lesiones individuales rojizas con puntos blanco-azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, a nivel de los premolares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • El exantema (máculo-papuloso rojizo) comienza alrededor de la frente, por detrás de las orejas y en la parte superior del cuello. • Se disemina en sentido descendente hacia el tronco y extremidades. • Cuando aparece el exantema, los síntomas comienzan a remitir y desaparece en 7 días siguiendo la misma progresión de su evolución. • Deja una descamación fina de la piel.
Infección asintomática • Las personas que tienen ac adquiridos de forma pasiva, como los lactantes o los receptores de hemoderivados, el exantema puede ser inespecífico, de breve duración, o completamente inexistente. • Éstas personas no liberan el virus y no transmiten la infección a los contactos familiares.
Diagnóstico • Clínica. • BH: linfopenia más intensa que la neutropenia. • Confirmación serológica: identificación de ac IgM plasmáticos, aparecen 1-2 días después del inicio del exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes.
Diagnóstico diferencial • Rubéola, adenovirus, enterovirus, virus del Epstein-Barr, exantema súbito (lactantes), eritema infeccioso (niños mayores). • El síndrome de Kawasaki puede presentar muchos de los signos del sarampión, pero carece de las manchas de Koplik y de la tos intensa prodrómica.
COMPLICACIONES • Morbi-mortalidad mayor en los niños <1 año y en los >20 años, hacinamiento, desnutrición, inmunodepresión. • Neumonía: causa más frecuente de fallecimiento, patógenos: S. pneumonie, H. influenzae, S. aureus. • Otitis media aguda: complicación más frecuente. • Sarampión negro o hemorrágico: erupción cutánea hemorrágica y suele ser mortal.
complicaciones • Panencefalitisesclerosantesubaguda (PEES) • Complicación crónica. • Infección persistente que se mantiene de forma intracelular en el SNC durante varios años = proceso neurodegenerativo. • El sarampión a edad temprana favorece el desarrollo de PEES. • Los varones se afectan con el doble de frecuencia que las mujeres.
complicaciones • Clínica: 7-13 años después de la infección por sarampión. Estadio I.- cefalea Estadio II.- mioclonía en los músculos axiales y de las extremidades Estadio III.- coreoatetosis, inmovilidad, distonía, rigidez, estupor y coma Estadio IV.- pérdida de los centros encargados de la FR, FC y PA, muerte
complicaciones • Diagnóstico: detección de ac contra sarampión en LCR, aislamiento del virus o del ag viral en el tejido cerebral obtenido popr biopsia o autopsia. • Tratamiento: Isoprinosina VO e Interferón α2b Intraventricular durante 6 meses. La mayoría fallece en 1-3 años tras el inicio de la infección.
Tratamiento • Medidas de soporte: hidratación, antipiréticos. • La insuficiencia respiratoria debida a crup o a neumonía puede requerir soporte ventilatorio. • Vitamina A.
VACUNA • Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años. • Efectos secundarios: fiebre 6-10 días posterior a la vacuna, exantema (5%), trombocitopenia transitoria.
etiología • Pertenece a la familia Togaviridae, género Rubivirus. • Virus de ARN monocatenario, 3 proteínas estructurales. • Sensible al calor, la luz ultravioleta y valores extremos de pH. Estable a las temperaturas frías. • Ser humano, único huésped.
Anatomía patológica • Signos inespecíficos de inflamación linforreticular y de una infiltración mononuclear perivascular y meníngea.
PATOGENIA Replicación en epitelio respiratorio Diseminación a ganglios linfáticos Infección Liberación del virus (nasofaringe) Viremia Exantema Periodo de mayor contagiosidad 5-6 días después del exantema
PATOGENIA • Durante las primeras 8 SDG es el periodo más relevante para presentar defectos congénitos graves. • Después de la 16 SDG, los defectos son infrecuentes. • La causa de la lesión celular y tisular en el feto pueden ser la necrosis tisular debido a la insuficiencia vascular, la reducción del tiempo de multiplicación celular, las rupturas cromosómicas.
Manifestaciones clínicas • Infección post-natal.- periodo de incubación de 14-21 días, fase prodrómica (febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular con o sin dolor, cefalea, malestar general, linfadenopatías: suboccipitales, retroauriculares, cervicales anteriores). • Exantema en cara y cuello (máculas pequeñas, irregulares y rosadas) se diseminan en sentido centrífugo para afectar tronco y extremidades.
Manifestaciones clínicas • Faringe: pueden encontrarse lesiones diminutas rosadas (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales en el paladar blando. • El exantema desaparece a partir de la cara y se extiende al resto del cuerpo a los 3 días, sin descamación.
diagnóstico • Clínica. • BH: leucopenia, neutropenia, trombocitopenia leve. • Identificación de IgM contra la rubéola.
Diagnóstico diferencial • Infecciones provocadas por adenovirus, parvovirus B19 (eritema infeccioso), virus de Epstein-Barr, enterovirus. • La ausencia de manchas de Koplik y de una fase prodrómica grave, así como una evolución más corta permiten diferenciarla del sarampión.
Complicaciones • Trombocitopenia post-infecciosa.- 2 semanas después del exantema, petequias, epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria. Autolimitada. • Artritis.- en adultos, mujeres. Comienza en la 1ª semana del inicio del exantema, afecta a las pequeñas articulaciones de la mano. Sin secuelas, Autolimitada. • Encefalitis.- 2 formas: sx. post-infeccioso que aparece después de una rubéola aguda y panencefalitis progresiva aparece como una enfermedad neurodegenerativa, años después.
Rubéola congénita • Retraso en el crecimiento intrauterino. • Hallazgos retinianos: retinopatía en sal y pimienta. Catarata uni o bilateral • Anomalías cardiacas: PCA, lesiones de las arterias pulmonares y valvulopatías. • Neumonitis intersticial. • Meningoencefalitis. • Anomalías sensoriales, motoras, conductuales, hipoacusia, autismo.
tratamiento • De soporte: hidratación, analgésicos, antipiréticos. • Considerar la administración de Inmunoglobulina o corticoides en la trombocitopenia grave que no remita. • Niños con SRC: manejo multidisciplinario (pediátrica, cardiaca, audiológica, oftalmología y neurología).
prevención • En las gestantes expuestas a la rubéola, debe extraerse una muestra de sangre para el análisis de acIgG específicos de rubéola y guardarse una muestra congelada. • Si el resultado es positivo, es probable que la madre sea inmune. • Si es negativo se debe tomar una 2ª muestra 2-3 semanas después y analizar también la muestra congelada. Si ambas son negativas, debe tomarse una 3ª muestra a las 6 semanas.
prevención • Si tanto la 2ª y 3ª muestra son negativas, no hay infección. • Una 1ª muestra negativa y un resultado positivo en la 2ª o 3ª muestra indican que la madre ha sufrido seroconversión, infección reciente. • Ofrecer asesoramiento sobre los riesgos y beneficios del aborto.
vacuna • Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años. • La vacuna no debe administrarse durante la gestación. Si se produce un embarazo en los primeros 28 días tras la inmunización, la paciente debe recibir asesoramiento sobre los riesgos para el feto.
introducción • El virus varicela-zóster causa infecciones primarias, latentes y recurrentes. • La infección 1ª se manifiesta como varicela y conduce a una infección latente en las neuronas de los ganglios sensitivos. • La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
etiología • Virus herpes humano neurotrópico. • Tienen cubierta y un genoma de ADN bicatenario que codifica para más de 70 proteínas.
epidemiología • Los pacientes con varicela contagian desde 24-48 horas antes de aparecer el exantema, hasta que las vesículas se transforman en costras, en general 3-7 días después del inicio del exantema. • El riesgo de que durante su vida las personas con antecedentes de varicela sufran herpes zóster es del 10-15% y el 75% de los casos ocurren en >45 años.
patogenia • Se transmite a través de las secreciones respiratorias y del líquido de las lesiones cutáneas, por vía respiratoria o por contacto directo. • Durante la 1ª parte del periodo de incubación (10-21 días) el virus se multiplica en el tejido linfoide local, se produce una breve viremia subclínica que disemina el virus al sistema reticuloendotelial.
patogenia • Las lesiones cutáneas diseminadas aparecen durante una 2ª fase virémica que dura 3-7 días. • El virus se transporta de vuelta a la mucosa respiratoria alta durante la parte final del periodo de incubación, lo que permite su diseminación a los contactos susceptibles. • La reactivación (herpes zóster) consiste en un exantema vesiculoso que tiene una distribución según los dermatomas.
Manifestaciones clínicas • Varicela: • Inicia 14-16 días posterior a la exposición. • Antes del exantema: fiebre, malestar, anorexia, cefalea, dolor abdominal. • Las lesiones aparecen primero en la piel cabelluda, posteriormente cara y tronco. • Máculas eritematosas muy pruriginosas, que se convierten en pápulas, vesículas, costras • Presencia simultánea de lesiones en varias fases de evolución.
Manifestaciones clínicas • Distribución centrípeta • Lesiones ulceradas en la mucosa de la orofaringe, vagina. • Número promedio de lesiones: 10 hasta 1,500. • Hiper o hipopigmentación de los sitios donde estaban las lesiones persiste durante días o semanas. • Dx. Diferencial: virus herpes simple, enterovirus, exantemas por S.aureus, reacciones a fármacos, dermatitis de contacto.
