1 / 32

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE. Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice. SYNDROMES TOXINIQUES. DEFINITION. Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétion de toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

rumor
Download Presentation

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice

  2. SYNDROMES TOXINIQUES

  3. DEFINITION • Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétionde toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes) ➥ toxine produite par un nombre limité de souches ➥ action à distance du site d’infection ➥ provoquant un syndrome spécifique • Germes : S. auréus et S pyogénes ++

  4. PATHOLOGIES • Choc toxique staphylococcique (TSS) ou streptococcique ( STSS) • Scarlatine staphylococcique ou streptococcique • Maladies exfoliantes • Fasciites nécrosantes • Toxi-infections alimentaires • …

  5. CHOC TOXIQUE STEPTOCOCCIQUE

  6. EPIDEMIOLOGIE • Description : 1987 : Cone et coll ➥ « streptococcal toxic shock-like syndrome » • Rare • En France: 37 cas de STSS déclarés au CNRTS entre 1998 et 2000 Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001 • A stockolm : incidence : 2.3/100000 entre 1987 et 1995 (Eriksson et al : CID 1998;27:1428-36) • Recrudescence depuis 1980 des infections invasives sévères à Streptocoques A avec ou sans fasciites nécrosantes

  7. PHYSIOPATHOLOGIE • Action de la toxine : • toxicité tissulaire directe • activité superantigénique ➥ stimulation des lymphocytes T libération massive de cytokines ➥ immunosuppression T et B

  8. LES SUPER ANTIGENES • Antigène classique : - présentation par le CMH de classe II - reconnaissance par un site spécifique du lymphocyte • Super antigène : - fixation directe et en pont sur le CMH et la région Vβ du récepteur du lymphocyte T - activation des lymphocytes de façon non spécifique et polyclonale ( 5 à 30% des LT vs 0,1 à 1% )

  9. ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE • Production massive de cytokine (Il1,TNF …) • Action pyrogène • Activation de la coagulation • Altération des cellules endothéliale • Augmentation perméabilité capillaire oedème interstitiel • Induction de Production NO HypoTA • Dépression myocardique • Libération de molécules cytotoxiques par les macrophages • Expression de molécules d’adressage • Migration vers la peau Signes cutanés

  10. LE RESPONSABLE …

  11. STREPTOCOQUE DU GROUPE A • Caractéristiques - coques à gram + - non sporulés - immobiles - disposés le + svt en chaînettes - dépourvus de catalase et d’oxydase - ne réduisant pas les nitrates • Transmission exclusived’homme à homme • Propagation par voie aérienne ou par contact directe

  12. CULTURE • Métabolisme anaérobie ++ - mais : tolérance de l’O2 par la plupart des souches - possibilité de culture in vitro en atmosphère aérobie • Exigeants en facteurs de croissance ( sang ajouté aux gélose , apport de CO2,…) • Hémolyse de type β : - sur gélose au sang - hémolyse complète et à bords nets - entourant des colonies de petite taille • T° : 35-37°C , pH ≃ 7,2

  13. PAROI • Couche de peptidoglycane • Polyoside C (détermine le groupe A ) • Couche protéique externe - protéine M : • différencie les sérotypes • facteur principal de virulence • production d’Ac immunisants et protecteurs - protéine T : • également antigénique • marqueur :études épidémiologiques - protéine R : • non impliquée dans la virulence ou l’immunité

  14. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Streptolysine O (O pour oxygène labile) - lyse la Mb des GR , GB et P en se liant au cholestérol - action inhibée par la présence de cholestérol dans le milieu - antigénique : formation d’anticorps anti-streptolysine O - ASLO : ↥ des titres sériques : bon marqueur d’infection • Streptolysine S - non antigénique • Hyaluronidase - effet lytique sur la substance de base du TC - facteur favorisant la diffusion de l’infection

  15. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Streptokinase : - transformation du plasminogène en plasmine (fibrinolyse) - inhibition de la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires - autre facteur favorisant la diffusion de l’infection • Streptodornase : - dégradation des acides nucléiques - pas d’effet cytotoxique (ne pénètre pas cellules eucaryotes) ➥ Streptokinase , Streptodornase et Hyaluronidase sont également antigéniques ➥ Ac : marqueurs d’infections streptococciques

  16. ANTIGENES DIFFUSIBLES • Toxines érythrogènes : - A,B ou C ( ou exotoxines pyrogènes SpeA, SpeB et SpeC ) - sécrétées pas certaines souches - responsables de l’éruption de la scarlatine • Toxines A et C : - en plus des propriétés de super antigènes - idem :protéine Ssa ( super antigène de streptocoque A ) ➥ syndrome de choc toxique

  17. TABLEAU CLINICO-BIOLOGIQUE

  18. DEFINING THE GROUP A STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME : RATIONALE AND CONSENSUS DEFINITION THE WORKING GROUP ON SEVERE STREPTOCOCCAL INFECTIONS JAMA 1993 Vol 269(3) P 390-91

  19. FACTEURS DE RISQUE • La souche :M1 , M3 Eriksson et al ,CID 1998 • Facteurs d’hôte • Type HLA-DR • Présence ou absence d’anticorps (anti M1, antiSPEA) Norrby-teglund et al, CID 2000 Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995 • Sujets débilités ,ages extrêmes de la vie • Mais souvent sujet jeune sans ATCD

  20. TABLEAU INITIAL • Douleur : symptôme initial - extrémités +++ - parfois trompeuse • Sd pseudo-grippal : 20% • Tbs digestifs • Fièvre précoce • Signes infectieux au niveau de la porte d’entrée

  21. TABLEAU CONSTITUE • Fièvre élevée , parfois hypothermie • Signes neurologiques :confusion (55%), coma • Eruption : érythème scarlatiniforme, maculopapuleux et ou pétéchial : 60 % • Infection des tissus mous : 80% +++ - érythème et œdème - formation de vésicules puis de bulles - évolution vers une fasciite ou une myosite dans 70%

  22. TABLEAU CONSTITUE • Collapsus tensionnel et défaillances viscérales très précoces • Persistance voir aggravation malgré une PEC thérapeutique adéquate • IRénale : peut précéder hypoTA (40 à 50%) • SDRA :55% des cas • DC : 30 à 70%

  23. PORTE D’ENTREE • Infection cutanée et des tissus mous ++++++ • Nécrosante et extensive 50% (cellulite, myosite, fasciite nécrosante) • Lésion traumatique mineure • Atteinte cutanée surinfectée (Eczéma, varicelle, érysipèle, toxico IV) • Autres • Sinusite , pharyngite • Infection voie respiratoire basse • Péritonite • Infection génitale • Nosocomiale post plaie chir. • Non retrouvée : rare

  24. BIOLOGIE • Hyperleucocytose parfois modérée, myélémie • Thrombopénie , CIVD • Créat >2,5 tx de base , hémoglobinurie • Hypoalbuminémie , hypocalcémie • Cytolyse hépatique • Rhabdomyolyse • Acidose lactique

  25. BACTERIOLOGIE • Souche communautaire ++++ • Hémocultures positives : 50 à 60 % • Culture de prélèvement de porte d’entrée positive : 90 % • Recherche d’Ac (ASLO , antiDNase B, anti-acidehyaluronique) : intérêt rétrospectif • Phénotypage

  26. TRAITEMENT • Urgence +++ • TTT symptomatique des défaillances • Antibiothérapie : - Pénicilline G : . Antibiotique de référence . Pas de résistance décrit - Clindamycine : . Efficacité supérieur . Mécanisme multifactoriel

  27. CLINDAMYCINE • Efficacité non influencée par : - la taille de l’inoculum - la phase de croissance bactérienne • Inhibition de la synthèse des toxines bactériennes ( liaison ribosome 50s) • Facilite la phagocytose du germe par inhibition de la synthèse de la protéine M • Effet post-antibiotique prolongé • Capacité à moduler la réponse immune

  28. AUTRES THERAPEUTIQUES • Ig polyvalentes - résultats contradictoires des études humaines Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999 Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003 - incidence rare : études difficiles - souvent sur modèle animale - efficacité variable selon le type d’IG sur l’activité super-antigénique Sawai et coll :Antimicrob Agents Chemoter 2007 • Protéine C activée Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006

  29. PROPHYLAXIE SUJETS CONTACTS • Aucune recommandation ne peut être faite sur la prophylaxie des sujets contacts Prévention of invasive Groupe A streptococcal disease among house hold contacts of case patients,The working groupe on prévention of invasive groupe A streptococcal infection , JAMA 1998 • prophylaxie des sujets contacts est recommandée par les autorités sanitaires Canadienne Incidence infection invasive à strepto A 200 fois plus élevé dans famille contact/population générale

  30. CONCLUSION • Recrudescence récente des infections invasives sévères à S. pyogénès • Mortalité élevée • Diagnostic souvent retardé • Penser à rechercher la porte d’entrée • AB : pénicilline + clindamycine • Ig polyvalentes , PCA : à discuter • Examen de l’entourage

  31. BIBLIOGRAPHIE • Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006 • Sawai et coll : Antimicrob Agents Chemoter 2007 • Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999 • Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003 • Sangeeta et coll : Chest 2006;130:1679-86) • Cours de bactériologie générale espace étudiant • Syndromes toxiniques : Y Gillet Hopital Edouard Herriot Lyon • Choc toxique bactérien Orphanet • Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001 • Norrby-teglund et al, CID 2000 • Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995 • Stevens D.L.,CID , 1992 • The working group on severe Streptococcal infections , Definiting the group A streptococcal Toxic shock syndrome ; JAMA 1993 ,vol 269,No 3

  32. BIBLIOGRAPHIE • Darenberg J, et al ,Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial.Clin Infect Dis.2003 • Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome—a comparative observational study. Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999; 28:800–7. • Eriksson BK, Andersson J, Holm SE, Norgren M. Epidemiological and toxic shock syndrome. Clin Infect Dis 1998; 27:1428–36. • Stevens DL, Yan S, Bryant AE. Penicillin-binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation for the inoculum effect. J Infect Dis 1993

More Related