Choc toxique streptococcique
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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE. Agnès Vincent DESC Réanimation médicale Juin 2007 Nice. SYNDROMES TOXINIQUES. DEFINITION. Pathologie dues : - non pas à l’action bactérienne directe - mais à la sécrétion de toxines ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

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CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

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Choc toxique streptococcique

CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

Agnès Vincent

DESC Réanimation médicale

Juin 2007 Nice


Syndromes toxiniques

SYNDROMES TOXINIQUES


Definition

DEFINITION

  • Pathologie dues :

    - non pas à l’action bactérienne directe

    - mais à la sécrétionde toxines

    ➥ germes pathogènes par ailleurs ( pyogènes)

    ➥ toxine produite par un nombre limité de souches

    ➥ action à distance du site d’infection

    ➥ provoquant un syndrome spécifique

  • Germes : S. auréus et S pyogénes ++


Pathologies

PATHOLOGIES

  • Choc toxique staphylococcique (TSS) ou

    streptococcique ( STSS)

  • Scarlatine staphylococcique ou streptococcique

  • Maladies exfoliantes

  • Fasciites nécrosantes

  • Toxi-infections alimentaires


Choc toxique steptococcique

CHOC TOXIQUE STEPTOCOCCIQUE


Epidemiologie

EPIDEMIOLOGIE

  • Description : 1987 : Cone et coll

    ➥ « streptococcal toxic shock-like syndrome »

  • Rare

    • En France: 37 cas de STSS déclarés au CNRTS entre 1998 et 2000

      Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001

    • A stockolm : incidence : 2.3/100000 entre 1987 et 1995 (Eriksson et al : CID 1998;27:1428-36)

  • Recrudescence depuis 1980 des infections invasives sévères à Streptocoques A avec ou sans fasciites nécrosantes


Physiopathologie

PHYSIOPATHOLOGIE

  • Action de la toxine :

    • toxicité tissulaire directe

    • activité superantigénique

    ➥ stimulation des lymphocytes T

    libération massive de cytokines

    ➥ immunosuppression T et B


Les super antigenes

LES SUPER ANTIGENES

  • Antigène classique :

    - présentation par le CMH de classe II

    - reconnaissance par un site spécifique du lymphocyte

  • Super antigène :

    - fixation directe et en pont sur le CMH et la région Vβ du récepteur du lymphocyte T

    - activation des lymphocytes de façon non spécifique et polyclonale

    ( 5 à 30% des LT vs 0,1 à 1% )


Activation lymphocytaire

ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE

  • Production massive de cytokine (Il1,TNF …)

    • Action pyrogène

    • Activation de la coagulation

    • Altération des cellules endothéliale

      • Augmentation perméabilité capillaire oedème interstitiel

    • Induction de Production NO HypoTA

    • Dépression myocardique

    • Libération de molécules cytotoxiques par les macrophages

  • Expression de molécules d’adressage

    • Migration vers la peau Signes cutanés


Le responsable

LE RESPONSABLE …


Streptocoque du groupe a

STREPTOCOQUE DU GROUPE A

  • Caractéristiques

    - coques à gram +

    - non sporulés

    - immobiles

    - disposés le + svt en chaînettes

    - dépourvus de catalase et d’oxydase

    - ne réduisant pas les nitrates

  • Transmission exclusived’homme à homme

  • Propagation par voie aérienne ou par contact directe


Culture

CULTURE

  • Métabolisme anaérobie ++

    - mais : tolérance de l’O2 par la plupart des souches

    - possibilité de culture in vitro en atmosphère aérobie

  • Exigeants en facteurs de croissance

    ( sang ajouté aux gélose , apport de CO2,…)

  • Hémolyse de type β :

    - sur gélose au sang

    - hémolyse complète et à bords nets

    - entourant des colonies de petite taille

  • T° : 35-37°C , pH ≃ 7,2


Paroi

PAROI

  • Couche de peptidoglycane

  • Polyoside C (détermine le groupe A )

  • Couche protéique externe

    - protéine M :

    • différencie les sérotypes

    • facteur principal de virulence

    • production d’Ac immunisants et protecteurs

    - protéine T :

    • également antigénique

    • marqueur :études épidémiologiques

    - protéine R :

    • non impliquée dans la virulence ou l’immunité


Antigenes diffusibles

ANTIGENES DIFFUSIBLES

  • Streptolysine O (O pour oxygène labile)

    - lyse la Mb des GR , GB et P en se liant au cholestérol

    - action inhibée par la présence de cholestérol dans le milieu

    - antigénique : formation d’anticorps anti-streptolysine O

    - ASLO : ↥ des titres sériques : bon marqueur d’infection

  • Streptolysine S

    - non antigénique

  • Hyaluronidase

    - effet lytique sur la substance de base du TC

    - facteur favorisant la diffusion de l’infection


Antigenes diffusibles1

ANTIGENES DIFFUSIBLES

  • Streptokinase :

    - transformation du plasminogène en plasmine (fibrinolyse)

    - inhibition de la formation de barrières fibrineuses autour des lésions tissulaires

    - autre facteur favorisant la diffusion de l’infection

  • Streptodornase :

    - dégradation des acides nucléiques

    - pas d’effet cytotoxique (ne pénètre pas cellules eucaryotes)

    ➥ Streptokinase , Streptodornase et Hyaluronidase sont également antigéniques

    ➥ Ac : marqueurs d’infections streptococciques


Antigenes diffusibles2

ANTIGENES DIFFUSIBLES

  • Toxines érythrogènes :

    - A,B ou C ( ou exotoxines pyrogènes SpeA, SpeB et SpeC )

    - sécrétées pas certaines souches

    - responsables de l’éruption de la scarlatine

  • Toxines A et C :

    - en plus des propriétés de super antigènes

    - idem :protéine Ssa ( super antigène de streptocoque A )

    ➥ syndrome de choc toxique


Tableau clinico biologique

TABLEAU CLINICO-BIOLOGIQUE


Choc toxique streptococcique

DEFINING THE GROUP A STREPTOCOCCAL TOXIC SHOCK SYNDROME :

RATIONALE AND CONSENSUS DEFINITION

THE WORKING GROUP ON SEVERE STREPTOCOCCAL INFECTIONS

JAMA 1993

Vol 269(3)

P 390-91


Facteurs de risque

FACTEURS DE RISQUE

  • La souche :M1 , M3

    Eriksson et al ,CID 1998

  • Facteurs d’hôte

    • Type HLA-DR

    • Présence ou absence d’anticorps (anti M1, antiSPEA)

      Norrby-teglund et al, CID 2000

      Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995

    • Sujets débilités ,ages extrêmes de la vie

  • Mais souvent sujet jeune sans ATCD


Tableau initial

TABLEAU INITIAL

  • Douleur : symptôme initial

    - extrémités +++

    - parfois trompeuse

  • Sd pseudo-grippal : 20%

  • Tbs digestifs

  • Fièvre précoce

  • Signes infectieux au niveau de la porte d’entrée


Tableau constitue

TABLEAU CONSTITUE

  • Fièvre élevée , parfois hypothermie

  • Signes neurologiques :confusion (55%), coma

  • Eruption : érythème scarlatiniforme, maculopapuleux et ou pétéchial : 60 %

  • Infection des tissus mous : 80% +++

    - érythème et œdème

    - formation de vésicules puis de bulles

    - évolution vers une fasciite ou une myosite dans 70%


Tableau constitue1

TABLEAU CONSTITUE

  • Collapsus tensionnel et défaillances viscérales très précoces

  • Persistance voir aggravation malgré une PEC thérapeutique adéquate

  • IRénale : peut précéder hypoTA (40 à 50%)

  • SDRA :55% des cas

  • DC : 30 à 70%


Porte d entree

PORTE D’ENTREE

  • Infection cutanée et des tissus mous ++++++

    • Nécrosante et extensive 50% (cellulite, myosite, fasciite nécrosante)

    • Lésion traumatique mineure

    • Atteinte cutanée surinfectée (Eczéma, varicelle, érysipèle, toxico IV)

  • Autres

    • Sinusite , pharyngite

    • Infection voie respiratoire basse

    • Péritonite

    • Infection génitale

    • Nosocomiale post plaie chir.

  • Non retrouvée : rare


  • Biologie

    BIOLOGIE

    • Hyperleucocytose parfois modérée, myélémie

    • Thrombopénie , CIVD

    • Créat >2,5 tx de base , hémoglobinurie

    • Hypoalbuminémie , hypocalcémie

    • Cytolyse hépatique

    • Rhabdomyolyse

    • Acidose lactique


    Bacteriologie

    BACTERIOLOGIE

    • Souche communautaire ++++

    • Hémocultures positives : 50 à 60 %

    • Culture de prélèvement de porte d’entrée positive : 90 %

    • Recherche d’Ac (ASLO , antiDNase B, anti-acidehyaluronique) : intérêt rétrospectif

    • Phénotypage


    Traitement

    TRAITEMENT

    • Urgence +++

    • TTT symptomatique des défaillances

    • Antibiothérapie :

      - Pénicilline G :

      . Antibiotique de référence

      . Pas de résistance décrit

      - Clindamycine :

      . Efficacité supérieur

      . Mécanisme multifactoriel


    Clindamycine

    CLINDAMYCINE

    • Efficacité non influencée par :

      - la taille de l’inoculum

      - la phase de croissance bactérienne

    • Inhibition de la synthèse des toxines bactériennes ( liaison ribosome 50s)

    • Facilite la phagocytose du germe par inhibition de la synthèse de la protéine M

    • Effet post-antibiotique prolongé

    • Capacité à moduler la réponse immune


    Autres therapeutiques

    AUTRES THERAPEUTIQUES

    • Ig polyvalentes

      - résultats contradictoires des études humaines

      Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999

      Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003

      - incidence rare : études difficiles

      - souvent sur modèle animale

      - efficacité variable selon le type d’IG sur l’activité super-antigénique

      Sawai et coll :Antimicrob Agents Chemoter 2007

    • Protéine C activée

      Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006


    Prophylaxie sujets contacts

    PROPHYLAXIE SUJETS CONTACTS

    • Aucune recommandation ne peut être faite sur la prophylaxie des sujets contacts

      Prévention of invasive Groupe A streptococcal disease among house hold contacts of case patients,The working groupe on prévention of invasive groupe A streptococcal infection , JAMA 1998

    • prophylaxie des sujets contacts est recommandée par les autorités sanitaires Canadienne

      Incidence infection invasive à strepto A 200 fois plus élevé dans famille contact/population générale


    Conclusion

    CONCLUSION

    • Recrudescence récente des infections invasives sévères à S. pyogénès

    • Mortalité élevée

    • Diagnostic souvent retardé

    • Penser à rechercher la porte d’entrée

    • AB : pénicilline + clindamycine

    • Ig polyvalentes , PCA : à discuter

    • Examen de l’entourage


    Bibliographie

    BIBLIOGRAPHIE

    • Cone et coll : Scan J Infect Dis 2006

    • Sawai et coll : Antimicrob Agents Chemoter 2007

    • Kaul R et coll : Clin Infect Dis 1999

    • Darenberg J et coll : Clin Infect Dis.2003

    • Sangeeta et coll : Chest 2006;130:1679-86)

    • Cours de bactériologie générale espace étudiant

    • Syndromes toxiniques : Y Gillet Hopital Edouard Herriot Lyon

    • Choc toxique bactérien Orphanet

    • Lina et al (CNRTS),Arch Pediatr 2001

    • Norrby-teglund et al, CID 2000

    • Stevens D.L. Emerging infectious diseases 1995

    • Stevens D.L.,CID , 1992

    • The working group on severe Streptococcal infections , Definiting the group A streptococcal Toxic shock syndrome ; JAMA 1993 ,vol 269,No 3


    Bibliographie1

    BIBLIOGRAPHIE

    • Darenberg J, et al ,Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial.Clin Infect Dis.2003

    • Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome—a comparative observational study. Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999; 28:800–7.

    • Eriksson BK, Andersson J, Holm SE, Norgren M. Epidemiological and toxic shock syndrome. Clin Infect Dis 1998; 27:1428–36.

    • Stevens DL, Yan S, Bryant AE. Penicillin-binding protein expression at different growth stages determines penicillin efficacy in vitro and in vivo: an explanation for the inoculum effect. J Infect Dis 1993


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