Insufici ncia card aca l.jpg
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 93

Insuficiência Cardíaca PowerPoint PPT Presentation


  • 859 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Insuficiência Cardíaca. . Insuficiência Cardíaca. Conceito. Insuficiência Cardíaca. Conceito Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais. Insuficiência Cardíaca. - Por alteração da função cardíaca

Download Presentation

Insuficiência Cardíaca

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Insufici ncia card aca l.jpg

Insuficiência Cardíaca

.


Insufici ncia card aca2 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

  • Conceito


Insufici ncia card aca3 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

  • Conceito

    Incapacidade do coração em manter débito cardíaco compatíve com as necessidades metabólicas teciduais.


Insufici ncia card aca4 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- Por alteração da função cardíaca

- Por exigência ou por necessidade excessiva dos tecidos (alto consumo).


Insufici ncia card aca5 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

  • Epidemiologia

    • O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC

    • 500.000 novos casos a cada ano

    • 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia

    • 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC

American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001


Insufici ncia card aca6 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- O que é Insuficência cardíaca?

É doença?


Insufici ncia card aca7 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- Síndrome clínica funcional

Diagnóstico:

- sindrômico

- anatômico

- etiológico

- funcional


Insufici ncia card aca8 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- Aguda

- Crônica

- Alto débito

- Baixo débito


Insufici ncia card aca9 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- Retrógrada

- Anterógrada

- Sistólica

- Diastólica


Insufici ncia card aca10 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

- Direita

- Esquerda

- Biventricular


Insufici ncia card aca11 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

  • Princiais etiologias

    • Sistólicas:

      • HAS

      • Doença de Chagas

      • Insuficiência coronariana

      • Valvulopatias

      • Idiopáticas

    • Diastólicas

      • Hipertrofia miocárdica na HAS

      • Pericardites

      • Doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, endomiocardiofibrose)


Insufici ncia card aca12 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como doença de progressão lenta, permanecendo compensada por muitos anos, tendo como principal causa a miocardiopatia isquêmica, seguida pelas miocardiopatias idiopática e hipertensiva; no Brasil, a miocardiopatia chagásica ainda é prevalente.


Insufici ncia card aca13 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Entendimento inicial

Essa síndrome era descrita primariamente como um distúrbio hemodinâmico. De acordo com esse modelo, a insuficiência cardíaca sobrevém após agressão cardíaca, que prejudique sua habilidade de ejetar sangue, levando à diminuição do débito cardíaco


Insufici ncia card aca14 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Foco inicial

A diminuição do débito cardíaco gera baixo fluxo renal, levando à retenção de sódio e água e ao surgimento de edemas periférico e pulmonar. Esse pensamento foi a base para o uso de digitálicos e diuréticos no tratamento dessa entidade.


Insufici ncia card aca15 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Visão atual

Atualmente, a insuficiência cardíaca é vista como uma doença da circulação e não apenas do coração.


Slide16 l.jpg

Fisiopatologia

Associa conceito dos mecanismos neuro-humorais

Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória.


Slide17 l.jpg

Fisiopatologia

Os mecanismos são eficazes?

Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica, a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exercer papel deletério no desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, pelo aumento da sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída. Isso leva à progressão da insuficiência cardíaca já existente.


Slide18 l.jpg

Fisiopatologia

Conseqüências

Esses neuro-hormônios podem exacerbar as anormalidades metabólicas já existentes, ocasionando o aparecimento de arritmias cardíacas. Por esses mecanismos, a ativação neuro-hormonal contribui de maneira significativa para os sintomas de insuficiência cardíaca, assim como está envolvida na alta mortalidade dos portadores dessa doença.


Slide19 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos compensatórios

- Objetiva manutenção do débito cardíaco

DC: V.S x F.C.


Slide20 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos compensatórios

- Princípio de Frank-Starling

- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

- Neuro-hormônios


Slide21 l.jpg

Fisiopatologia

- Princípio de Frank-Starling

Incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta emaumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas (distensão dos sarcômeros), levando ao aumento de sua contração


Slide22 l.jpg

Fisiopatologia

- Princípio de Frank-Starling

Aumento da tensão diastólica da parede ventricular, levando à alteração de sua configuração gemométrica (remodelação) e ao aumento de seu consumo energético


Slide23 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos compensatórios

- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

A diminuição do fluxo sanguíneo renal é detectada pelos

receptores sensoriais nas arteríolas renais. A estimulação

desses barorreceptores leva à liberação de renina pelo rim, um efeito que pode ser potencializado pela diminuição da oferta de sódio ao túbulo distal e pela estimulação dos nervos simpáticos renais.


Slide24 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos compensatórios

- Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

A ativação do sistema renina-angiotensina contribui para aumentar ainda mais o tônus vascular e a retenção de sódio induzida pela atividade simpática. Reduções no débito cardíaco resultam em aumento dos níveis de atividade de renina plasmática, angiotensina II e aldosterona, com concomitante vasoconstrição e retenção de sódio.


Slide25 l.jpg

Fisiopatologia

Ação da aldosterona no tecido

- Indutora de fibrose (intersticial e perivascular) por ação direta no miocárdio e fibroblasto


Slide26 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

As alterações da função cardíaca que colocam em risco o fluxo sanguíneo cerebral são detectadas pelos receptores sensoriais localizados no coração e nos grandes vasos. Esses receptores normalmente enviam impulsos para o sistema nervoso central inibindo dois mecanismos vasoconstritores


Slide27 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

Mecanismos vasoconstritores

- estimulação do sistema nervoso simpático.

- liberação de vasopressina pela pituitária.


Slide28 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

Barorecetores diminuem o número de impulsos inibitórios, ou seja facilitanto os mecanismos vasoconstritores, com ativação do sistema nervoso simpático e liberação de vasopressina pela pituitária.


Slide29 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

O sistema nervoso simpático e a vasopressina interagem aumentando a pressão arterial sistêmica e o volume intravascular, tentando, dessa forma, manter a perfusão cerebral.


Slide30 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

Com a elevação da pressão arterial sistêmica e a conseqüente estimulação dos barorreceptores, há a restauração da inibição tônica da atividade neuro-hormonal, havendo diminuição da liberação de vasopressina e noradrenalina, restabelecendo-se o equilíbrio.


Slide31 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

Na insuficiência cardíaca congestiva a habilidade dos barorreceptores atriais e arteriais em suprimir a atividade simpática e a liberação de vasopressina do sistema nervoso simpático está muito prejudicada em vista da cronicidade da alteração


Slide32 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios

Os barorreceptores com disfunção, não mais enviam mensagem inibitória ao sistema nervoso central, permanecendo o sistema nervoso simpático ativado, assim como permanece aumentada a liberação de vasopressina, levando às excessivas vasoconstrição sistêmica e expansão volumétrica intravascular.


Slide33 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos adaptativos à estimulação adrenérgica

- Taquicardia

- Vasoconstrição cutânea e renal


Slide34 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos vasorreguladores locais

- Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.


Slide35 l.jpg

Fisiopatologia

Mecanismos vasorreguladores locais

- Três tipos de endotelina descritos e os estímulos para sua liberação das células endoteliais incluem: norepinefrina, vasopressina e interleucina-1.


Insufici ncia card aca fisiopatologia respostas neuroend crinas l.jpg

Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaRespostas Neuroendócrinas

Fator natriurético atrial

Prostaglandinas

Bradicinina

Dopamina

Sistema Nervoso Simpático

Sistema Renina-Angiotensina

Arginina Vasopressina

Vasodilatação

Excreção de sódio e água

Vasoconstrição

Retenção de sódio e água


Slide37 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios vasodilatadores

- Dopamina

- Fator relaxante derivado do endotélio

- Prostaglandinas vasodilatadoras

- Hormônio natriurético atrial.

Endotelina: liberada das células endoteliais é a substância com maior potência vasoconstritora conhecida para as células musculares lisas.


Slide38 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios vasodilatadores

O peptídeo natriurético atrial é liberado dos grânulos secretores presentes nos átrios, após distensão dos mesmos. Seus principais efeitos ocorrem sobre a vasculatura periférica e os rins, induzindo vasodilatação e excreção de sódio e água, e seus níveis são elevados precocemente na insuficiência cardíaca


Slide39 l.jpg

Fisiopatologia

Neuro-hormônios vasodilatadores

- Fator relaxante derivado do endotélio

(óxido nitroso)


Insufici ncia card aca fisiopatologia respostas neuroend crinas41 l.jpg

Insuficiência Cardíaca – FisiopatologiaRespostas Neuroendócrinas

Fator natriurético atrial

Prostaglandinas

Bradicinina

Dopamina

Sistema Nervoso Simpático

Sistema Renina-Angiotensina

Arginina Vasopressina

Vasodilatação

Excreção de sódio e água

Vasoconstrição

Retenção de sódio e água


Disfun o sist lica causas l.jpg

Disfunção Sistólica - Causas

  • Sobrecarga Pressórica: HAS, Hipertensão Pulmonar, EAo, EP.(adaptaçãoHipertrofia Concêntrica).

  • Sobrecarga Volumétrica: IM, IAo, IT, IP, Fístulas Arteriovenosas. (adaptaçãoDilatação e Hipertrofia excêntrica).

  • Agressão Primária ao Miocárdio: IAM, Miocardites e Cardiomiopatias Dilatadas.


Disfun o diast lica causas l.jpg

Disfunção Diastólica - Causas

  • Alteração do Relaxamento: Hipertrofia Ventricular esquerda, Isquemia Miocárdica;

  • Redução da Elasticidade: doenças infiltrativasamiloidose, sarcoidose, cardiomiopatia actínica.

  • Síndrome Constrictiva: Pericardite Constrictiva.

  • Cardiomiopatia Obliterativa: Endomiocardiofibrose.


Slide46 l.jpg

Semiologia

da

ICC

Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba...


Slide47 l.jpg

Semiologia

IC esquerda e direita

Sintomas retrógrados

Sintomas anterógrados


Slide48 l.jpg

Semiologia

IC esquerda

Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade

Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo

Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

Fadiga, astenia

Oligúria

Nictúria

Porto – 4ª Ed. 2001

Harrison - 15ª Ed. 2002


Semiologia l.jpg

Semiologia

IC direita

Estase jugular

(vídeo)

Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva

Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia

(Refluxo hepatojugular)

Derrames Cavitários

Edema em MMII

Cianose

Porto – 4ª Ed. 2001

Harrison - 15ª Ed. 2002


Slide50 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Evolução dos

estágios clínicos

NORMAL

Disfunção VE

assintomática

Sem sintomas

Exercício normal

FEVE normal

IC

compensada

Sem sintomas

Exercício normal

FEVE anormal

IC

descompensada

Sem sintomas

Exercício

FEVE anormal

Sintomas

Exercício

FEVE anormal

IC

refratária

Sintomas não-controlados

Pelo tratamento


Slide51 l.jpg

CLASSE FUNCIONAL

SINTOMAS

I

Assintomático nas atividades usuais

II

Sintomas desencadeados por esforços habituais

III

Sintomas presentes em esforços menores

IV

Sintomas em repouso ou aos mínimos esforços

Classificação Funcional

A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).


Fatores precipitantes da ic l.jpg

Fatores precipitantes da IC

  • Quais são os principais fatores?


Fatores precipitantes da ic53 l.jpg

Fatores precipitantes da IC

  • Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação

  • Hipertensão arterial sistêmica não controlada

  • Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)

  • Isquemia ou infarto agudo do miocárdio

  • Infecção, incluindo endocardite infecciosa

  • Tromboembolismo pulmonar

  • Anemia

  • Hipertireoidismo

  • Estresse físico ou psíquico

  • Dosagem insuficiente de medicação

  • Gravidez

  • Obesidade


Insufici ncia card aca causas de descompensa o l.jpg

Insuficiência CardíacaCausas de descompensação

Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41


Slide55 l.jpg

FIM


Slide56 l.jpg

Semiologia

IC

  • Sinais e sintomas

    • O conjunto das características da IC esquerda e direita

Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC

KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993


Diagn stico cl nico da insufici ncia card aca crit rios de boston l.jpg

Definida: 8 a 12 pontos

Possível: 5 e 7 pontos

Pouco provável: < 4 pontos

Diagnóstico clínico da Insuficiência CardíacaCritérios de Boston

Insuficiência Cardíaca


Slide58 l.jpg

Classificação Funcional

A quantificação da limitação do esforço tendo sido utilizada desde 1964 por meio da classificação proposta pela New York Heart Association (NYHA).


New york heart association l.jpg

New York Heart Association

  • Classe I: atividades físicas ordinárias não causam fadiga, dispnéia ou palpitação.

  • Classe II: leve limitação as atividades físicas: apresentam-se confortáveis ao repouso. Atividades ordinárias resultam em fadiga, palpitação, dispnéia ou angina.

  • Classe III: marcada limitação das atividades físicas: confortáveis em repouso, atividades menos intensas do que as ordinárias provocarão o aparecimento de sintomas


New york heart association60 l.jpg

New York Heart Association

  • Classe IV: Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC estão presentes mesmo em repouso. Qualquer atividade física induz o aparecimento de desconforto progressivamente maior.


Slide61 l.jpg

Insuficiência Cardíaca

Evolução dos

estágios clínicos

NORMAL

Disfunção VE

assintomática

Sem sintomas

Exercício normal

FEVE normal

IC

compensada

Sem sintomas

Exercício normal

FEVE anormal

IC

descompensada

Sem sintomas

Exercício

FEVE anormal

Sintomas

Exercício

FEVE anormal

IC

refratária

Sintomas não-controlados

Pelo tratamento


Slide62 l.jpg

NOVA CLASSIFICAÇÃO

DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

AHA/ACC, novembro 2001

A

B

C

D

Doença

estrutural

c/ sintomas

IC terminal

Alto risco para IC

Doença

estrutural

s/ sintomas

NYHA (I-IV)


Slide63 l.jpg

Hipertensão arterial

Doença coronária

Diabetes Mellitus

Alcoolismo

Febre reumática

HF de miocardiopatia

A

Hipertrofia VE

Dilatação VE

FEVE < 40%

Valvopatia assintomática

IAM prévio

B


Slide64 l.jpg

C

Dispnéia / fadiga por disfunção do VE

Assintomáticos em tratamento para IC

D

Hospitalização freqüente

Inotrópicos endovenosos

Suporte ventricular mecânico

Aguardando transplante


Avalia o laboratorial b sica l.jpg

Avaliação laboratorial básica

  • Hemograma, Glicemia, Cr, Na, K, EAS

  • Peptídeo natriurético cerebral (BNP)

    • excelente marcador de disfunção do VE e IC: diagnóstico e prognóstico (gravidade)

  • Radiografia de tórax em PA e Perfil

  • Eletrocardiograma

  • Ecocardiograma com doppler


Radiografia de t rax l.jpg

Radiografia de Tórax


Avalia o complementar l.jpg

Avaliação Complementar

  • Holter

  • Teste da caminhada dos 6 minutos.

  • Teste ergo-espirométrico

  • Cardiologia Nuclear

  • Estudo Hemodinâmico

  • Biópsia endomiocárdica

  • Estudo Eletrofisiológico


Progn stico e crit rios de gravidade l.jpg

Idade > 65 anos

CF III e IV ( NYHA)

Cardiomegalia acentuada

FE do VE < 35%( ECO )

Hipotensão

BRE no ECG

Consumo de O2 < 15 ml/kg/min no TEE.

Níveis elevados de catecolaminas

IC por Doença de Chagas ou Amiloidose

Fibrilação Atrial

Arritmias complexas (TV ou FV) e/ou síncope.

Níveis elevados de BNP

Débito cardíaco reduzido

Hiponatremia (Na < 132 mEq)

Prognóstico e critérios de gravidade


Insufici ncia card aca causas de descompensa o70 l.jpg

Insuficiência CardíacaCausas de descompensação

Michalsen A et al Heart 1998; 80: 437-41


Objetivos do tratamento da insufici ncia card aca l.jpg

Objetivos do tratamento da insuficiência cardíaca

  • Reduzir a progressão

  • Melhorar os sintomas

  • Melhorar a qualidade de vida

  • Reduzir a mortalidade

  • Prevenir a morte súbita

  • Reduzir o remodelamento miocárdico


Fatores precipitantes da ic72 l.jpg

Fatores precipitantes da IC

  • Má aderência à restrição hidrossalina ou à medicação

  • Hipertensão arterial sistêmica não controlada

  • Arritmias cardíacas (fibrilação atrial, por ex.)

  • Isquemia ou infarto agudo do miocárdio

  • Infecção, incluindo endocardite infecciosa

  • Tromboembolismo pulmonar

  • Anemia

  • Hipertireoidismo

  • Estresse físico ou psíquico

  • Dosagem insuficiente de medicação

  • Gravidez

  • Obesidade


Tratamento n o farmacol gico l.jpg

Tratamento não farmacológico

  • Identificar etiologia.

  • Eliminação/correção de fatores agravantes.

  • Modificações no estilo de vida: (IIa/B)

    • Dieta

    • Ingestão de álcool

    • Atividade Física

    • Atividade Sexual

    • Atividades Laborativas

    • Vacinação: gripe e pneumonia


Esquema terap utico para o tratamento da icc l.jpg

Esquema terapêutico para o tratamento da ICC


Princ pios do tratamento da insufici ncia card aca l.jpg

Princípios do tratamento da insuficiência cardíaca


Farmacologia da icc l.jpg

FarmacologiadaICC

Tratando a falência da bomba vital...


Farmacologia da icc78 l.jpg

Farmacologia da ICC

Agentes Inotrópicos

Agentes Diuréticos

Agentes Vasodilatadores

Outros

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc79 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Agentes Vasodilatadores

    Inibidores de ECA

    • São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.

    • Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 )

    • Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I

    • Efeito colateral importante – Tosse

    • EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona

ECA

Angiotensina II

Renina

Angiotensina I

Angiotensinogênio

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc80 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Agentes Diuréticos

    Tiazídicos

    • Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese leve)

    • Ex. CLOROTIAZIDA

De Alça

  • Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.

  • Ex. FUROSEMIDA

Poupadores de K+

  • Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc81 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Outros

    Betabloqueadores

    • Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada

    • Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL

    • CARVEDILOL. Combina ações de betabloqueador com vasodilatação importante.

Antagonistas de angiotensina II

  • Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse.

  • Ex. LOSARTAN

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc82 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Nitratos

    • Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéia

  • Antagonistas de canais de Ca++

    • Ação vasodilatadora

    • Ex. NIFEDIPINA

  • Vasodilatadores arteriolares diretos

    • Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em congestão central.

    • Ex. HIDRALAZINA

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc83 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Agentes Inotrópicos

    • Aumentam a contratilidade miocárdica

Digitálicos

  • Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalislanata

  • Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.

  • Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial

  • Ex. DIGOXINA

Penildon - 6ª Ed. 2002


Farmacologia da icc84 l.jpg

Farmacologia da ICC

  • Não – Digitálicos

    Agonistas β-1

    • Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++ às proteínas contráteis

    • Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA

  • Inibidores de fosfodiesterase

    • Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidade

    • Ex. MILRINONA

Penildon - 6ª Ed. 2002


Emerg ncias da icc l.jpg

EmergênciasdaICC

Falência da bomba... Esperança de vida...


Emerg ncias da icc86 l.jpg

Emergências da ICC

  • Edema agudo de Pulmão

  • Choque cardiogênico

  • Arritmias


Edema agudo de pulm o l.jpg

Edema agudo de pulmão

  • Fisiopatologia

Guyton - 10ª Ed. 2002


Edema agudo de pulm o88 l.jpg

Sintomas

Dispnéia rapidamente progressiva que chega a ortopnéia

Tosse inicialmente seca, a seguir produtiva

Expectoração rósea e espumosa

Ansiedade

Hemoptise

Sinais

Ritmo de galope

Cianose

Estertores inicialmente nas bases, disseminando-se por todo o pulmão

Hipofonese das bulhas cardíacas

Taquipnéia

Sudorese

Palidez

Edema Agudo de Pulmão


Edema agudo de pulm o89 l.jpg

Edema agudo de pulmão

  • Semiologia

  • Terapêutica

    • Suplementação de O2

    • Nitroglicerina sublingual

    • Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a 100 mmHg)

    • Avaliar pressão sempre

    • Oxímetro de pulso e gasometria arterial

    • Acidose – Intuba e ventila mecanicamente

    • Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e ecocardiograma

Cecil - 4ª Ed. 1995


Refer ncias l.jpg

Referências

Livros

  • Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002

  • Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002

  • Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan, 1995

  • Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2002

  • Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição 4ª, Editora Guanabara, 2001

  • Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora Elsevier, 2005

Artigos

  • KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993

  • Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002


Refer ncias91 l.jpg

Referências

Guidelines

  • American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001


Obrigado l.jpg

Obrigado!

“ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." Oscar Wilde


Slide93 l.jpg

Chega por hoje?

Então... Até a próxima aula!


  • Login