1 / 24

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA a znieczulenie

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA a znieczulenie. Aleksandra Skrzyńska. Krótkie przypomnienie- rodzaje skaz krwotocznych. Koagulopatie- zaburzenia osoczowego układu krzepnięcia Krwawienie płytkopochodne- wywołane przez trombocytopenie lub trombocytopatie

mizell
Download Presentation

ZABURZENIA KRZEPNIĘCIA a znieczulenie

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. ZABURZENIA KRZEPNIĘCIAa znieczulenie Aleksandra Skrzyńska

  2. Krótkie przypomnienie-rodzaje skaz krwotocznych • Koagulopatie- zaburzenia osoczowego układu krzepnięcia • Krwawienie płytkopochodne- wywołane przez trombocytopenie lub trombocytopatie • Naczyniowe skazy krwotoczne- wywołane zmainami patologicznymi ścian naczyniowych • Mieszane skazy krwotoczne- np.. Koagulopatie ze zużycia, choroba von Willebranda

  3. Diagnostyka okołooperacyjna- czyli co możemy zbadać • Czas protrombinowy i INR Jest miarą szlaku zewnątrzpochodnego, zależy od zawartości w osoczu protrombiny, czynników V, VII, X i fibrynogenu. • Interpretacja -70-100%- wartości prawidłowe -30-50% względne przeciwwskazanie do operacji, szczególnie w obrębie narządów wewnętrznych -15-25%- zakres terapeutyczny leczenia kumaryną -<4% zagrożenie życia

  4. Czas protrombinowy i INR cd. Wydłużenie czasu protrombinowego: -wrodzone nieodbory cz. II, V, VII, X -przewlekłe choroby wątroby -niedobory wit. K -leczenie antykoagulantami, -DIC -znaczne niedobory fibrynogenu lub dysfibrynogenemia -obecność inhibitorów krzepnięcia -antykoagulanty u chorych na toczeń -inne (białaczki, mocznica, leczenie salicylanami)

  5. Diagnostyka okołooperacyjna- czyli co możemy zbadać- cd. • Czas kaolinowo-kefalinowy (aPTT) jest miarą szlaku wewnątrzpochodnego, zależny od czynników II, V,VII, IX, X, XI, XII i fibrynogenu, natomiast nie jest zależny od czynności płytek krwi. • Oznaczenie to reaguje czule na leczenie heparyną! • Wartość referencyjna <36s

  6. Czas koalinowo-kefalinowy cd. wydłużenie aPTT -leczenie heparyną lub kumaryną -koagulopatia ze zużycia -ciężkie uszkodzenia wątroby -niedobór wit. K -hemofilie A, B, C -choroba von Willebranda -obecność antykoagulantu toczniowego -niedobory fibrynogenu lub dysfibrynogenemia

  7. Diagnostyka okołooperacyjna- czyli co możemy zbadać- cd. • Czas trombinowy jest miarą przejścia fibrynogenu w fibrynę • Wartości prawidłowe: 18-22 s • Przyczyny wydłużenia: -niski poziom fibrynogenu lub dysfibrynogenemie -DIC -ciężkie choroby wątroby -obecność inhibitorów trombiny- hepartna -przedawkowanie protaminy -mocznica

  8. Diagnostyka okołooperacyjna- czyli co możemy zbadać- cd. • Fibrynogen • Prawidłowe stężenie 200-400 mg/dl (stężenie<120 nie powstrzyma krwawienia) • Najczęstsze przyczyny niedoboru • Koagulopatia ze zużycia • Wtórna lub pierwotna hiperfibrynoliza • Utrata fibrynogenu przez powierzchnie rany, przy wodobrzuszu i w chorobach nowotworowych • Zwiększone wartości występują w ostrych zapaleniach, po operacjach oraz niekiedy towarzyszą nowotworom

  9. Diagnostyka okołooperacyjna- czyli co możemy zbadać- cd. • Liczba płytek krwi • Wartość prawidłowa 150 000- 400 000 • Inetrpretacja wyników • >100 000 nie ma ryzyka krwawienia • 50-100 000 przy rozległych urazach/ zabiegach możliwa większ tendencja do krwawienia • 20-50 000 skłonność do krwawienia już przy niewieklich zranieniach, tendencja do pojawiania się krwiaków, ewentualnie wybroczyn • <10 000 wysokie ryzyko spontaniczznego wystąienia cięzkiego krwawienia

  10. CHORY Z ZABURZENIAMI KRZEPNIĘCIA

  11. HEMOFILIA A • Postępowanie przedoperacyjne • Do małych planowanych zabiegów aktywność cz. VIII powinna wynosić ok. 50% i należy ją utrzymywąć w okresie pooperacyjnym • Przy dużych zabiegach powinna wynosić 80-100% (szczególnie zabiegi na sercu i mózgu!) • Ilość jednostek= pożądany wzrost stężenia w % x kg m.c. • Podaje się oczywiście koncentrat czynnika VIII, jednak w razie wystąpienia ostrego krwawienia można w sytuacjach nagłych zastosować infuzje świeżo mrożonego osocza.

  12. HEMOFILIA A • Postępowanie anestezjologiczne • Premedykacja powinna być wykonana doustnie, należy unikać iniekcji domięśniowych • Zabiegi powinny być wykonywane w znieczuleniu ogólnym, przeciwwskazane jest centralne znieczulenie regionalne • Szczegulnie istotne jest chirurgiczne zatrzymywanie krwawienia • Monitorowanie układu krzepnięcia i w razie potrzeby ponowna substytucja cz. VIII

  13. HEMOFILIA B • Postępowanie analogiczne jak w hemofilii A • Wlew preparatu musi odbywać się powoli, ponieważ zawarty jest w nim ślad aktywowanych czynników krzepnięcia

  14. CHOROBA VON WILLEBRANDA • Odmiany choroby von Willebranda • Typ 1 zmniejszone stężenie prawidłoweg vWF • Typ 2 jakościowy defekt VWF • Typ 3 całkowity brak VWF • Typowe jest występowanie mieszanych (płytkopochodnych i osoczowych) rodzajów krwawień • W badaniach wydłużony aPTT, pozostałe prawidłowe

  15. CHOROBA VON WILLEBRANDA • W typie 1 • Stosuje się desmopresynę 4 µg/kg w 100 ml 0,9% NaCl we wlewie 30-60 minutowym, jednocześnie poddając kwas traneksamowy w ilości 2 x 0,25 g w celu zahamowania fibrynolizy wywołanej przez desmopresynę, taki schemat powtarzać co 12 h • Jeżeli nie ma zadowalających efektów należy zastosować leczenie substytucyjne VWF • W typie 2 i 3 • Leczeniem zwyboru jest podawanie koncentratów płytek krwi

  16. NIEDOBÓR WIT. K • Wykorzystywana do syntezy czynników II, VII, IX, X oraz białek C i S • Sprawdzamy INR, aPTT przy niewielkim niedoborze wit. K zazwyczja jest prawidłowe • Leczenie • W przypadku zaburzeń resorbcji wit. K podaje się 10mg K1 parenteralnie • W pozostałych postaciach 10-20mg K1 p.o., co w ciągu kilku godzin pozwala uzyskać wystarczającą aktywność czynników krzepnięcia • Przy uszkodzeniu wątroby podaż wit.K jest nieskuteczna. Jedynym wyjściem jest wtedy podawanie świeżo mrożonego osocza (1000-1500ml)

  17. ANTYKOAGULANTY • Środki hamujące czynność płytek należy odstawić 3-5 dni przed operacją, zamiast tego wdraża się profilaktykę heparyną • Profilaktyczne lub terapeutyczne podawanie heparyny można kontynuować w okresie okołoperacyjnym • Terapeutyczna (pełna) heparynizacja musi zostać przerwana na kilka h przed zabiegiem, a w przypadkach nagłych można znieść działanie heparyny podając protaminę

  18. ANTYKOAGULANTY • Terapia antagonistami wit. K musi zostać przerwana najpóźniej 2 dni przed operacją • Jeżeli to konieczne można podać wit. K (skraca to czas do 12-24h) • W przypakach nagłych stosuje się wlew świeżomrożonego osocza • W każdym przypadku należy stosować heparynizację niskimi dawkami, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zakrzepów • Jeżeli ryzyko wystapienia zakrzepów jest duże należy zastąpić terapię kumaryną, podając heparynę w dawce 200-600 j.m./h

  19. DIC • Koagulopatia ze zużycia może zostać wywołana następującymi czynnikami • Ciężki uraz wielonarządowy • Operacja w obrębie płuc • Zastosowanie krążenia pozaustrojowego • Rozległa operacja brzuszna • Transplantacja narządów • Posocznica • Przetoczenie niezgodnej grupowo krwi • Ciałami obcymi w organiżmie • Powikłaniom położniczym

  20. DIC • Leczenie • Leczenie choroby podstawowej, usunięcie przyczyny wywołującej DIC • Przerwanie łańcucha reakcji podając świeżo mrożone osocze (10-15ml/kg), zawierające zużyte inhibitory, a następnie heparynę • Koncentrat antytrombiny- jest wskazana gdy jej stężenie obniży się poniżej 50% a jest konieczne leczenie heparyną • Heparynę powinno się podawać tylko w pierwszym okresie DIC i to gdy AT III wynosi>70% • Koncentrat płytek krwi tylko gdy liczba płytek <30 000 i powstają wybroczyny, inaczej mogą nasilić proces • Krioprecypitat, PPSB, koncentraty fibrynogenu, czynnika VIII i XIII oraz inhibitory agregacji trombocytów są przeciwwskazane

  21. TROMBOCYTOPENIA WYWOŁANA PRZEZ HEPARYNĘ (HIT) • Typ I- przyczyną jest bezpośrednie wzajemne oddziaływanie heparyny z trombocytami-nie ma znaczenia klinicznego • Typ II- przyczyną jest tworzenie się p/ciał p/kompleksowi heparyna-proteiny. P/ciała te wywołują aglutynację trombocytów, co prowadzi do powikłań zakrzepowo-zatorowych, a w bardzo żaqdkich przypadkach także dokrwawień • Heparyna niefrakcjonowana>drobnocząsteczkowa • p/ciała powstają po kilku dniach od wdrożenia po raz pieerwszy leczenia heparyną

  22. TROMBOCYTOPENIA WYWOŁANA PRZEZ HEPARYNĘ (HIT) • Rozpoznanie potwierdza się specjalistycznymi badaniami, jednak nasilająca się trombocytopenia podczas leczenia heparyną z jednoczesnym wystąpieniem zakrzepicy świadczy o trombocytopeni wywołanej przez heparynę typu II, nasilająca się trombocytopenia z pojawiającym się jednocześnie krwawieniem właściwie wyklucza ten zespół • Należy natychmiast przerwać leczenie heparyną, można stosować r-hirudiną lub danaproidem • Doustne antykoagulanty są przeciwwskazane, gdyż mogą spowodować martwicę wywołaną kumaryną

  23. NABYTE HIPERFIBRYNOLIZY • Charakteryzują się zwiększoną aktywnościa fibrynolityczną w osoczu, co może prowadzić do krwawień • Predysponują do nich operacje w obrębie prostaty, płuc, wątroby i macicy • Czas protrombinowy, aPTT i czas trombinowy są wydłużone lub nieoznaczalne, stężenie fibrynogenu jest wyraźnie obniżone, stężenia produktów rozpadu fibryny i D-dimerów mogą 10-krotnie przekraczać wartości prawidłowe • Różnicowanie: koagulopatia ze zużycia

  24. NABYTE HIPERFIBRYNOLIZY • Leczenie w ścisłej współpracy z hematologiem • Przed wdrożeniem leczenia antyfibrynolitycznego należy wyjaśnić czy układ krzepnięcia jest jeszcze aktywowany, gdyż wtedy antyfibrynolityki są p/wskazane. W DIC z nasiloną hiperfibrynolizą leki te są wskazane tylko w przypadku gdy aktywność układu krzepnięcia, została wcześniej przerwana podażą heparyny • Aprotynina, syntetyczne inhibitory fibrynolizy (EACA), fibrynogen

More Related