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Cardiopathies valvulaires acquises (2ème partie)

Cardiopathies valvulaires acquises (2ème partie). Cours IFSI, G Gosselin, 01/05. Le rétrécissement aortique. Origines: Congénital ( bicuspidie) Acquis ( post RAA, dégénératif ou athéromateux ) Lésions: Epaississement, induration, rétraction des valves, soudure des comissures

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Cardiopathies valvulaires acquises (2ème partie)

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Presentation Transcript


  1. Cardiopathies valvulaires acquises (2ème partie) Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

  2. Le rétrécissement aortique • Origines: • Congénital ( bicuspidie) • Acquis ( post RAA, dégénératif ou athéromateux ) • Lésions: • Epaississement, induration, rétraction des valves, soudure des comissures • Calcification des valves

  3. RA : physiopathologie • Obstacle à l’éjection du VG • Pour contrer cet obstacle et maintenir le débit cardiaque, le VG s’hypertrophie • A un stade très évolué, la fonction systolique s’altère et le VG peut se dilater

  4. RA : manifestations cliniques • Le RA est longtemps bien toléré • Puis apparaissent: • Angor d’effort • Syncopes à l’effort • Dyspnée d’effort, puis IVG et OAP • La pression artérielle est basse • L’HVG entraîne un risque de mort subite par arythmie ventriculaire

  5. RA : auscultation • B1 diminué • Souffle méso-systolique, dur et râpeux, maximal au foyer aortique, irradiant au cou, renforcé après une diastole longue • B2 diminué, ou aboli si la RA est serré

  6. RA : examens paracliniques • RP : HVG, aorte initiale dilatée • ECG : HVG systolique • Echographie cardiaque:examen essentiel Confirmation, évaluation de la sténose, évaluation du VG, recherche d’une bicuspidie

  7. RA : traitement • Chirurgie si RA serré ou symptomatique • NB: survie moyenne de 5 ans si angor, 3 ans si syncope, 2 ans si IVG • Remplacement valvulaire aortique • Prothèse mécanique • Bioprothèse • Certaines équipes développent des techniques percutanées, pour l’instant réservées aux patients inopérables, en dernier recours

  8. L’insuffisance aortique

  9. IA : étiologies • Chronique: • Maladie annulo-ectasiante: la plus fréquente, dans le cadre du Sd de Marfan ou non • RAA (Mie aortique = RA + IA) • Post endocardite • Congénitale (bicuspidie) • Aortites (Syphilis, Spondylarthrite ankylosante et autres maladies de système) • HTA • Aiguës: • Endocardite infectieuse • Dissection aortique

  10. IA : physiopathologie • Régurgitation Ao => VG à chaque diastole • Surcharge diastolique du VG => dilatation • Elévation fonctionnelle des résistances à l’éjection, du fait d’un volume d’éjection systolique élevé devant passer par un orifice aortique de taille constante => hypertrophie Hypertrophie adaptée à la dilatation du VG

  11. IA : manifestations cliniques • Elargissement de la PA différentielle • Angor: • Lié à la chute de PA diastolique et à l’HVG • IA chronique: • Les phénomènes adaptatifs expliquent la bonne tolérance durant de nombreuses années • Lorsqu’ils sont dépassés: IVG • IA aiguë: • Aucune adaptation donc OAP brutal

  12. IA : auscultation • Souffle proto-diastolique, crescendo, doux • NB: souffle systolique éjectionnel souvent associé (fonctionnel)

  13. IA : examens paracliniques • ECG: HVG • RP : dilatation de la racine aortique, cardiomégalie, +/- HVG • ETT : examen principal Confirmation, évaluation de la fuite, de son mécanisme, du retentissement sur le VG

  14. IA : traitement • Remplacement valvulaire aortique • Geste de remplacement de l’aorte initiale souvent nécessaire (si celle ci est dilatée), avec réimplantation des coronaires • Dans l’IA fonctionnelle pure, la valve native peut être réimplantée dans une prothèse d’aorte initiale

  15. Insuffisance tricuspidienne • Fonctionnelle: le plus souvent • Organique: • RAA • lésions d’endocardite du cœur droit (toxicomanie IV)

  16. IT : physiopathologie • Augmentation de pression des cavités droites • Dilatation OD, VD et veines caves • Conséquences: • OMI • Hépatomégalie • TJ et RHJ

  17. IT : diagnostic • Souffle systolique majoré à l’inspiration profonde (majoration du retour veineux) • ECG: HAD, arythmie atriale fréquente • RP: dilatation cavités droites • Echographie: dilatation cavités droites et estimation de la fuite

  18. IT : traitement • L’IT fonctionnelle peut régresser sous ttt de l’insuffisance cardiaque • Pas de chirurgie si IT isolée • Au cours d’une intervention, s’il existe une IT fonctionnelle => anneau tricuspide

  19. Principes de la prise en charge • Le risque de greffe bactérienne est accru sur les valves pathologiques (=>endocardite) • Un patient porteur de valvulopathie ou de prothèse valvulaire devra donc bénéficier d’une antibio-prophylaxie lors de situations à risque de bactériémie: • Soins dentaires • Chirurgie • Examen endoscopique avec biopsies

  20. Prothèses mécaniques • Grande fiabilité et durabilité • Un risque de thrombose persiste constamment chez les patients porteurs de prothèse valvulaire mécanique • Un traitement anticoagulant est donc indispensable à vie • Par AVK quotidiennement, relais par héparine lors de situations à risque hémorragique (chirurgie, soins dentaires, etc) • Les objectifs d’INR dépendent du type et de la situation de la prothèse

  21. Bioprothèses • Contraintes moindres: seul un ttt anti-agrégant plaquettaire est recommandé • Bonne fiabilité durant 15 ans, après risque de dégénérescence • Certains patients (rares) présentent des dégénérescences précoces

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