hemostasia

1. Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal

2. Hemostasia “Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.” Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

3. Hemostasia • Componentes Fisiológicos: • Vasoconstricción • Formación de Tapón Plaquetario • Formación de Fibrina • Fibrinolisis

4. Lesión Vascular Exposición a Colágena Subendotelial Liberación F. Tisular Adhesión y Agregación Plaquetaria Vasoconstricción Coagulación Hemostasia Fibrinolisis

5. Hemostasia • Vasoconstricción • Reflejo Axonómico • Endotelina • Agregación Plaquetaria • Ac. Araquidonico  TXA2 • Serotonina (5-HT) • Presión intravascular • Presión extravascular • Anormalidades Vasculares • Enfermedades Hereditarias • Medicamentos

6. Tapón Plaquetario • Función Plaquetaria • # Plaquetas • Trombopoyetina  IL-6 e IL-11 • Colagena Subendotelial  GP IaIIa • Factor von Willebrand  GP I/IX/V • ADP y Serotonina mediadores de agregación.

7. Fisiología Plaquetaria • Origen: Megacariocito • Recuento: 150 – 400 mil • Tamaño: 0,5 – 0,7 μm • Forma: Disco • Vida: 7 – 10 dias • Localización: • 2/3 sangre • 1/3 Bazo

9. Plaquetas Contacto Lesión Adhesión Liberación Agregación Fosfolípidos Coagulación

10. Activación Plaquetaria Lesión Vascular Endotelial Act. Coagulación Vía Fact VIIa Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción Colágena subendotelial Complejos IXa, Xa en plaquetas activadas Secreción Adhesión plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Reversible Secreción Agregación Plaquetaria ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno Irreversible Agregación Plaquetaria Trombina + Fibrinogeno Trombo Fibrino - Plaquetario

11. Agregación Plaquetaria

13. Agregación Plaquetaria • Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

14. Fármacos Antiagregantes

15. Anormalidades Plaquetarias adquiridas • Trombocitopenia  Hemorragia • Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT). • Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%. • Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina. • Si ocurre trombosis  HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina). • Sx Hemolitico Urémico (SHU)  2° a Infección por E. Coli

16. Coagulación • Finalidad  Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario. • Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”

17. Cascada Coagulación • 2 vías: • Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso. • Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII. K-dependiente X, IX, VII y II (1 9 7 2 )

18. TTPa TP TT

20. TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II Fibrinogeno Factores de la Coagulación evaluados en: HMWK = High Molecular Weight Kininogen

21. Cascada Coagulación • 2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular  TF-VIIa extrinseco (Xasa) Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X  Xa IX  IXa Xasa extrínseco (VIIa – IXa) • Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido  Complejo protrombinansa  Protrombina a Trombina.

22. Cascada Coagulación • Fibrinolisis: • Coágulo de fibrina sometido a lisis  restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo. • Fibrina degradada x Plasmina. • Trombina  Liberación celular tPA  tPA + Plasminogeno • Productos de degradación de fibrina • Nódulos E • Dímero D

25. Alteraciones Hemostáticas Hereditarias • Deficiencia de Fact. Coagulación: • Hemofilia • A o Enf. von Willebrand  VIII • DDAVP, Desmopresina. • B o Enf. de “Christmas”  IX • C o Deficiencia XI  XI • PFC • Deficiencia II (protrombina), V y X • PFC • Deficiencia VII • VIIa o PFC • Deficiencia XIII • PFC, Crioprecipitados, XIII

27. Hipofibrinogenemia Adquirida • Sx. Defibrinación  CID • Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X • Sospecha x Labs. • TP, TPTa y TT  Aumentados • Plaquetas Bajas • Protamina en Plasma + • Fibrinógeno reducido + productos de degradación de fibrina elevados. • Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

28. Fibrinolisis Primaria • Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal. • Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno. • Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y Acetilcolina.

29. Otras • Coagulopatía Hepática • Factores de la coagulación • Vit. K • Anticoagulante Lúpico • Hiperesplenismo

30. Valoración Quirúrgica del Paciente • Hist. Clx. • AHF • Meds • Labs • Tipo y tiempo de Qx • Precauciones • Pronóstico • Evolución

31. Profilaxis Antitrombótica • Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III  inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina. • Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor  dosis menores y sólo una vez al día.

32. Profilaxis Antitrombótica • Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina. • Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

33. Cirugía Menor • Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención. • Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. • Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM • Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12 horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

34. Cirugía Mayor Programada • Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del anticoagulante empleado. • 2° dia, si INR < nivel terapéutico  heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5. • Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico: • Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo. • Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica. • Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas. • Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico  mantener dosis x 72 horas.

35. Cirugía Mayor de Urgencias • Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: • Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo • Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario • Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar plasma • Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la anticoagulación correcta: • Administrar PFC a las dosis descritas • Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo • Cirugía de extrema urgencia: • Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) • Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

37. Hemostasia Local en Qx. • Procedimientos mecánicos • Agentes Térmicos • Agentes Químicos

38. Procedimientos Mecánicos • Presión Directa/Indirecta • Pinzamiento • Clips • Ligaduras • Suturas Hemostáticas • Escalpe Armónico • Torniquete

41. Agentes Térmicos • Calor • Electrocauterio • Frío  Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción • Frío Extremo ( -20° a -180°)  Necrosis Capilar, tisular.

43. Agentes Químicos • Epinefrina  Vasoconstricción • Fibrina Hemostática • Gelfoam  Gelatina • Oxycel  Celulosa Oxidizada • Surgicel  Celulosa Oxidizada Regenerada • Avitene  Colágena Micronizada • Sello de fibrina

45. All bleeding stops… evetually.

46. T.E.P

47. Profilaxis • Riesgo Bajo: • Pac. < 40a • Qx. no Complicada • Inmovilidad Mínima • Profilaxis  Deambulación temprana.

48. Profilaxis • Riesgo Moderado: • Cirugía general pac.< 40a • IAM • Enfermedad Crónica • Fx. Miembros largos y cadera • Profilaxis: • Heparina no fraccionada en dosis bajas. • Compresión neumática intermitente. • HPBM.

49. Profilaxis • Riesgo alto: • Cirugía mayor • Antecedentes de TEP • Cáncer • Profilaxis: • HBPM. • Heparina en dosis ajustadas