1 / 30

HEMOSTASIA SECUNDARIA

HEMOSTASIA SECUNDARIA. HEMOSTASIA. Evitar pérdida de sangre por extravasación Elementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogénico Equilibrio en personas homeostáticamente normales. Espasmo vascular. 1 Sistema vascular 2. Plaquetas 3. F de la coagulación

nakia
Download Presentation

HEMOSTASIA SECUNDARIA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HEMOSTASIA SECUNDARIA

  2. HEMOSTASIA • Evitar pérdida de sangre por extravasación • Elementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogénico • Equilibrio en personas homeostáticamente normales

  3. Espasmo vascular 1 Sistema vascular 2. Plaquetas 3. F de la coagulación 4. Factores de la fibrinolisis Tapón plaquetario Formación -estabilización Restaura circulación HEMOSTASIA Integridad de:

  4. HEMOSTASIA Compuesta por tres sistemas • Hemostasia primaria: Vasos y plaquetas • Hemostasia secundaria: Factores de coagulación • Fibrinolisis e inhibidores naturales

  5. 1.Hemostasia primaria TAPÓN PLAQUETARIO: FvW ADHESION ACTIVACION GpIb GpIIbIIIa AGREGACION

  6. 2. HEMOSTASIA SECUNDARIA COMPUESTO POR PROTEASAS SERICAS Y SUS COFACTORES. F XII HAGEMAN F XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA. F X STUAR- POWER F IX FACTOR DE CRITSMAS F VIII ANTIHEMOFÍLICO A F VII PROCONVERTINA F V FACTOR LÁBIL F II PROTROMBINA F I FIBRINÓGENO PRECALICREINAS Y QUININÓGENOS DE ALTO PESO MOLECULAR F XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

  7. Sistema de la coagulación Grupos según propiedades Grupo del fibrinógeno I V VIII XIII Grupo de la protrombina o dependientes de la vitamina k II VII IX X Proteina C Proteina S Grupo de Contacto XII XI Precalicreina Cininógeno de alto peso molécular. (Proteínas anticoagulantes)

  8. TTPA T DE P Deficiencia o Inhibidores Deficiencia o Inhibidores F. X F. V F. II F. I H E P A R I N A F. XII F. XI F. IX F. VIII A. ORAL F. VII

  9. 3. SISTEMA FIBRINOLÍTICO • Activadores Plasminógeno Inhibidores • Intrínsecos PAI - 1 • F XII-Calicreínas PAI - 2 • Extrínsecos • AtP-urocinasa • Exógenos • Espreptoquinasa • Plasmina • 2-Antiplasmina • 2-Macroglobulina • Fibrina PDFna/Fgno

  10. MECANISMO HEMOSTÁTICO • 1. INICIACIÓN O ACTIVACIÓN Diferentes activadores: Intrínsecos o extrínsecos • 2. AMPLIFICACIÓN: Formación de trombina por diferentes vías • 3. REGULACIÓN O MODULACIÓN: Inhibidores naturales y fibrinolisis

  11. XII XIIa XIa IXa XI IX VIII VIIa VIIIa COMPLEJO PROTROMBINASA Xa X Va V IIa II Ia I XIIIa XIII CASCADA DE LA COAGULACIÓN - FACTORES Vía intrínseca Vía extrínseca FACTOR TISULAR Ca+2 FL Ca+2 FL Ca+2 COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

  12. INHIBICIÓN O REGULACION DE LA HEMOSTASIA • INHIBIDORES NATURALES: • ANTITROMBINA • PROTEINA C • PROTEÍNA S 2. MECANISMO FIBRINOLÍTICO

  13. Vía intrínseca Vía extrínseca XII XIIa FACTOR TISULAR XIa IXa XI IX VIII VIIa TFPI Ca+2 VIIIa FL Ca+2 COMPLEJO PROTROMBINASA Xa X Va FL Ca+2 V IIa II NH PS 2 Ia I TM IIa PCA XIIIa XIII PC COOH COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN AT III IIa SISTEMA DE LA PC

  14. FIBRINOLISIS La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, un enzima proteolítica del plasma. La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo: PLASMINOGENO La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio fisiológico.

  15. FIBRINOLISIS Vía intrínseca Vía extrínseca FL Ca+2 Complejo protrombinasa Xa Va V IIa II Ia I Plasmina Plasmina XIIIa XIII PDF Plasminógeno COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

  16. ANAMNESIS- HEMORRAGIA Localización de la hemorragia: Local causa local Generalizada proceso sistémico Enfermedades que inciden sobre la hemostasia Trombocitopenia - Trombopatía Trastornos hepáticos - Deficiencia genética de factores – Def de Vit K Mutaciones - inhibidores Uremia – LES - Enf de base

  17. ANAMNESIS Historia de hemorragia o hematomas Aparición reciente adquirido Aparición en la infancia congénito Tratamiento con fármacos Historia familiar

  18. EXAMEN FÍSICO- ALTERACION EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA Lesiones hemorrágicas en piel Petequias Púrpura – Hematomas en sitios de punción Equímosis y Hematomas Lesiones hemorrágicas en mucosas Epistaxis Gingivorragias Hematuria Hemoptisis Melenas y rectorragias

  19. EXAMEN FÍSICO-ALTERACIÓN EN LA HEMOSTASIA SECUNDARIA Hemorragias articulares y musculares Son CASI siempre afectadas Indicativas de coagulopatía severa Hematomas grandes y solitarios Hemorragias quirúrgicas y traumáticas Hemorragias postparto y en el puerperio

  20. PRUEBAS DE LABORATORIO Recuento de plaquetas Manual, automático Pseudotrombocitopenia Morfología plaquetaria Fragilidad capilar Tiempo de sangría Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno, epinefrina y ristocetina Hemostasia primaria:

  21. RECUENTO DE PLAQUETAS > 50.000 no manifestaciones hemorrágicas Manual, automático Pseudotrombocitopenia Conviene siempre descartar pseudotrombocitopenia Revisar morfología y volumen plaquetario Etiología: Aumento de destrucción Disminución de producción

  22. Trombocitopenia Pseudo-trombocitopenia Déficit producción por causas diversas No inmune Inmune Plaquetas disminuidas Examen extendido de sangre periférica Con anomalías morfológicas plaquetarias Sin anomalías morfológicas plaquetarias Muestra inadecuada Aglutinación por EDTA Aglutinación por frío Plaquetas gigantes Satelitismo plaquetario Trombopatía Estudio médula ósea Normal Anormal Síndrome Bernard-Soulier Síndrome Plaqueta gris Aumento destrucción CID PTT Vasculitis Otras Inducida por fármacos Autoinmune Isoinmune Neonatal Postransfusión PTI Secundaria

  23. TIEMPO DE SANGRIA Correcta estandarización y entrenamiento Conviene valorarlo con una cifra de PLQ superior a 100.000 Puede encontrarse alargado por: EvW Fármacos ( ASA) Trombopatías (EvW, TG. BS. EPP) Trombocitopenias o trombocitosis Vasculopatías: Cushing, amiloidosis, conectivopatías

  24. INGESTA DE FÁRMACOS ALARGAMIENTO TIEMPO DE SANGRÍA SÍ NO DESCARTAR ENFERMEDAD ASOCIADA (RENAL, HEPÁTICA, SÍND. MIELOPROLIFERATIVO, OTRAS) SUPRESIÓN DEL FÁRMACO AUSENTE PRESENTE REPETIR TS NORMAL ANORMAL TESTS DIAGNÓSTICOS EVW TROMBOPATÍA SECUNDARIA NEGATIVOS POSITIVOS DESCARTAR ALTERACIÓN TROMBOPATÍA CONGÉNITA EVW REALIZAR ESTUDIOS ESPECÍFICOS DIAGNÓSTICO

  25. PRUEBAS DE LABORATORIO - FACTORES Coagulación : Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) Tiempo de protrombina Tiempo de trombina Tiempo de reptilasa Dosificación de factores

  26. Pruebas de laboratorio t Ca2+ Plasma Normal Tromboplastina Tiempo de protrombina (TP) : Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y Fibrinógeno

  27. Cascada de la coagulación Vía intrínseca Vía extrínseca XII XIIa FACTOR TISULAR IXa XIa XI IX VIII VIIa Ca+2 VIIIa FL Ca+2 Complejo protrombinasa Xa X Va FL Ca+2 V IIa II Ia I XIIIa XIII Coágulo estable de fibrina TP: Alargado en: Tto con Anticoagulantes orales Inhibidor frente FVII

  28. Pruebas de laboratorio FL t Dahlbäck FL, Ca2+ PCA tPCA Plasma Normal Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) : Ca2+ Mide FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno

  29. Cascada de la coagulación Vía intrínseca Vía extrínseca XII XIIa FACTOR TISULAR IXa XIa XI IX VIII VIIa Ca+2 VIIIa FL Ca+2 Complejo protrombinasa Xa X Va FL Ca+2 V IIa II Ia I XIIIa XIII Coágulo estable de fibrina TTPA: Alargado en: Hemofilia A y B Tto con Heparina Inhibidor frente FVIII, IX, XI

More Related