Tcc la copil
Download
1 / 22

TCC la copil - PowerPoint PPT Presentation


  • 108 Views
  • Uploaded on

TCC la copil. Conf. Dr. Beatrice Ioan. Particularităţi anatomice şi funcţionale. → Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier → Grosime mică a oaselor craniene → Musculatura cervicală slab dezvoltată

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' TCC la copil' - jillian-hardin


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Tcc la copil

TCC la copil

Conf. Dr. Beatrice Ioan


Particularit i anatomice i func ionale
Particularităţi anatomice şi funcţionale

→ Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier

→ Grosime mică a oaselor craniene

→ Musculatura cervicală slab dezvoltată

→ Spaţiul subarahnoidian- dimensiuni mai reduse

→ Creierul are greutate mare

* n.n.- 15% Gc (3% la adult)

* 2 ani- 75% din G creierului adult

* 6 ani- 90% din G creierului adult


Particularit i anatomice i func ionale1
Particularităţi anatomice şi funcţionale

→ Mielinizare incompletă (continuă → cca 20 ani)

→ Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare)

→ Recuperare bună a deficitelor motorii sau de limbaj

* până la 5 ani- recuperează mai bine leziunile focale

* peste 5 ani, adolescenţi- recuperează mai bine leziunile difuze

→ Conţinut mare de apă a cortexului şi substanţei albe → swelling precoce şi difuz

* n.n. → 87 / 89% * 1-10 ani → 85 / 77%

*  10 ani/adult → 83 / 69%


Particularit i anatomice i func ionale2
Particularităţi anatomice şi funcţionale

  • Imaturitatea → nevoi metabolice mai reduse → toleranţă mai bună la anoxie

  • Frecvenţă respiratorie mai mare

    * 0-1 an → 30-40/min *  12 ani → 15-20/min

  • PIC mai mică

    * 0-2 ani → 1,5-6 mmHg *  6 ani → 10-15 mmHg

  • TAs mai mică şi AV mai mare

    * 0-1 an → 70-90 / 110-160

    *  12 ani →  110 / 60-100


Prognostic
Prognostic

→ 0-4 ani → cel mai prost prognostic al lez. cer.

→ şcolarii → rez. mai bune decât adulţii (rată de supravieţuire de 2 ori mai mare)

→ adolescenţi → ca la adulţi

Decese

→ incidenţă maximă

* între 4-5 ani

* mijlocul şi finalul adolescenţei


Aspecte clinice
Aspecte clinice

  • TCC minor

    - GSC → 13-15

    - Acuze → vărsături, criză tip epileptic unică posttraumatică

    - Ex. local → posibil lez. traumatice

    - Semne de agravare:

    * persistenţa sau apariţia cefaleii

    * persistenţa vărsăturilor

    * somnolenţă nejustificată

    * crize tip epileptic (convulsii  2 min unice sau multiple)


Aspecte clinice1
Aspecte clinice

II. TCC moderat/mediu

  • GSC → 9-12

  • Acuze:

    * somnolenţă/agitaţie psiho-motorie

    * vărsături repetate

    * crize tip epileptic imediat după traumatism sau după o perioadă

  • Ex. local → marcă traumatică

    III. TCC sever/grav

  • GSC → 3-8

  • Ex. local → leziuni traumatice la nivelul capului



Tcc 1 an
TCC  1 an

- Fracturile craniene

* frecv. liniare

* localiz. P sau PO

- HED

* pot să apară fără fractură craniană, la traumatisme minime

* frecvent sursă de sângerare venoasă

* loc.- frecvent fosa posterioară

* rare - AMM şi sinusurile venoase la distanţă + dura mater aderentă de craniu

* Sugari - cel mai caracteristic semn- bombarea fontanelei

- HED mari- anemie acută, şoc hipovolemic

* Starea de conştienţă păstrată mai mult timp

* Prognostic mai bun decât la adulţi


Tcc 1 an1
TCC  1 an

  • HSD

    * mici

    * frecv. în lez. non-accidentale (abuz)

    → strat subţire de sânge, frecvent bilateral, extins în fisura interemisferică

    → sg. anterioară → hemosiderină şi arii de organizare

  • Rupturi parenchimatoase microscopice

    * la copii  5 luni

    * frecv. în subst. albă, pe suprafaţa crestelor cerebrale

    * forţe care acţionează paralel cu suprafaţa creierului → presarea circumvoluţiilor de către dura mater


Tcc 1 an2
TCC  1 an

  • Frecvenţă redusă a contuziilor “convenţionale” şi a hematoamelor intracraniene semnificative clinic

  • Edemul cerebral difuz

    * cauza frecv. de deces

    * etiologie- lezarea globală hipoxică a creierului

  • În lez. non-accid., copii  3luni → joncţiunea cervico-craniană este cea mai vulnerabilă → explică tulburările resp. frecv./apneea

  • Hg. retiniene - nu sunt specifice – prudenţă în interpretare m.a. când nu sunt semne craniene de traumă


Tcc 1 an3
TCC  1 an

  • Fracturi calotă → impact cu forţă considerabilă

    * Particular → fractură → rupere a durei mater

    Prinderea arahnoidei între marginile fracturii

    Cicatrice reactivă + loculaţie

    Chist umplut cu LCR- nu permite apropierea marginilor fracturii

    Fractură progresivă (chist leptomeningeal posttraumatic)

  • Localizare – frecvent regiunea parietală

  • Ex. ob.- bombare a scalpului suprajacent unui focar de fractură


Swelling cerebral difuz
Swelling cerebral difuz

Răspuns patologic posttraumatic → creşterea de volum a creierului

  • Apare frecventla copii

    * reactivitate posttraumatică mare a circulaţiei cerebrale

    * conţinut mare în apă a cortexului şi substanţei cerebrale

  • Cauze:

    * alterarea autoreglării cerebrale (asigură FSC ct., protejeajă creierul de edem şi ischemie)→ creşterea volumului de sânge din patul vascular cerebral

    * edem cerebral citotoxic (barieră hemato-encefalică închisă)

    * edem cerebral vasogenic (barieră hemato-encefalică închisă)

    - CT → leziune hipodensă focală (perilezională) sau difuză


Swelling cerebral difuz1
Swelling cerebral difuz

Traumatism

Edem citotoxic ← Alterarea autoreglării

Vasodilataţie cerebrală

Creşterea volumului sg.→ edem vasogen

↓ ↓

Swelling cerebral


Shaken baby syndrom
Shaken baby syndrom

Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken impact syndrom, Shaken infant syndrom

  • Encefalopatie acutăcu hg. subdurală, hg. retiniană şi alte leziuni produse într-un context neclar.

    - Predomină sub 3 ani, maxim de incidenţă sub 1 an

  • Incidenţa → Scoţia: 24,6/100.000  1an

    → UK: 21/100.000  1an

    12,8/100.000  2 ani

  • Rată deces→ 10-40%

  • Supravieţuire→ sechele → tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebrală, orbire, epilepsie


Shaken baby syndrom1
Shaken baby syndrom

  • Factori de risc:

    * părinţi tineri, imaturi emoţional

    * situaţie familială instabilă

    * prematuritatea copilului

    * status socio-economic scăzut

    * familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau asupra altor membri

  • Agresorul → tatăl (37%), prietenul mamei (20,5%)

  • Cei mai afectaţi → băieţii


Shaken baby syndrom2
Shaken baby syndrom

Clinic

  • copil în colaps, apneic/tulburări respiratorii severe- progn. sever

  • letargie non-specifică

  • iritabilitate

  • convulsii

  • vărsături, refuzul alimentaţiei

    Hemoragia retiniană

  • Forţe rotatorii + accel/decel.

  • Extinsă - ocupă majoritatea circumferinţei GO

  • Se poate extinde la straturile retinei

  • Formarea de pliuri retiniene perimaculare


Shaken baby syndrom3
Shaken baby syndrom

CT

  • Edem cerebral

  • Hg. subdurală moderată

  • Supravieţuire → modificări cerebrale atrofice concordante cu severitatea disfuncţiei cognitive şi motorii

    Rx. schelet→ fracturi vechi- platouri metafizare, articulaţii condro-costale (sugestive)

    Deces → HIC

    Studiu, 37 cazuri → 84%- afectare hipoxică globală

    Afectarea localizată bulb şi CV cervicală:

    → apnee

    → edem cerebral hipoxic



Shaken baby syndrom5
Shaken baby syndrom

Patogeneză

Clasic → scuturat fără impact

Actual

→ forţele rezultate din scuturat sunt insuficiente pentru a produce lez. cerebrale extinse

→ impactul cranian creşte Ec de 50-100 ori

→ impactul pe o suprafaţă moale → ↑ forţa şi o dispersează → nu rămâne marcă epicraniană

→ căderea de la h mică → nu poate produce leziuni suficient de severe ptr. deces (maj. autorilor)


Shaken baby syndrom6
Shaken baby syndrom

Ipoteza unificată (Geddes & col.)

Hipoxia (nu neparat trauma) + ↑ PVC

↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature

HSD acut + hg. retiniene

Consecinţă → apeluri în justiţie din partea unor persoane condamnate ptr. abuz asupra copilului → respinsă de Curtea de Apel din Londra


Shaken baby syndrom7
Shaken baby syndrom

  • Abordare prudentă, în echipă

  • Ex. macro şi microscopic atente (creier fixat adecvat, fragment de măduvă cervicală)

  • Nici una dintre leziuni nu este patognomonică ptr. acest sindrom

    Dg. problematic:

  • edem cerebral

  • hg. subdurală

  • hg. retiniană

  • fără alte leziuni corporale


ad