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CASO CLÍNICO - Macrossomia

CASO CLÍNICO - Macrossomia. INTERNATO – ESCS/SES/DF Apresentação: Mateus Félix Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de outubro de 2014. ADMISSÃO – SALA DE PARTO.

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CASO CLÍNICO - Macrossomia

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO - Macrossomia INTERNATO – ESCS/SES/DF Apresentação: Mateus Félix Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 15 de outubro de 2014

  2. ADMISSÃO – SALA DE PARTO # DADOS DA MÃE (JAS):Idade: 33 anos TS.da Mãe: O PositivoPré-natal (n° consultas): 09G2P1A0 (Peso 1º filho: 4300g)IG (DUM): 39 semanas + 4 diasB.R (h): 8 horasFez vacina dT, gripe e Hep B esquema completo.Sorologias: negativas no 1° trimestre VDRL e HIV Teste rápido; na maternidade HIV TR NR e VDRL NRMãe tem DM gestacional (tratamento: dieta).Tipo de Parto: cesáreo por macrossomia fetalData: 24/08/14 Hora: 08:25 h.Líquido amniótico claro. Chorou ao nascer, sem intercorrência. Clampeado cordão > 1 min. Sexo: masculino. APGAR: 09/09. Peso: 4620g (GIG), PC 36cm, Est 55cm, Peso Placenta 1.100 g (GIG) -Índice ponderal:2,78 (abaixo do percentil 90-GIG proporcionadoGlicemia capilar do RN c/ 1 hora e meia de vida = 33 mg/dl, após 30 min de ter recebido a dieta. 

  3. EXAME FÍSICO Corado, hidratado, eupnéico, enchimento capilar < 2 seg, sem malformações aparentesAR: MV + s/RAACV: BCNF em 2T sem soprosABD: globoso, ausência de VCM CD: 1. Hidratação venosa (HV):HV TIG 5,5  2. LHB 10 ml de 3/3h 3. Internação4. Repetir glicemia capilar após HV

  4. AVALIAÇÃO (11h de vida) # Aceitando bem seio materno, glicemia capilar de controle após HV = 73 e 68 mg/dl; exame físico sem alterações. CD: mantida AVALIAÇÃO (26h de vida) # FR=70irpm e tremores grosseiros; Glicemia capilar = 67mg/dl; solicitados ecocardiograma, radiografia de tórax, hemograma e dosagem de cálcio

  5. AVALIAÇÃO (31h de vida) # glicemia capilar = 65mg/dl; exame físico sem alterações; Resultado de exames:Hb 16,7/ Ht 48,2/ Leuc 20.000 (S65/B2/L25/M7/E1)/ Plaq 238.000NT: 13.400; NI 400; I/T 0,02; CaCD:mantida AVALIAÇÃO (48h de vida) # Glicemia capilar = 76mg/dl; colhido teste do pezinho; ecocardiograma: foramen oval patente; CD: reduzida TIG para 4,5mg/kg/min

  6. AVALIAÇÃO (53h de vida) # Glicemia capilar = 114mg/dl; CD: reduzir TIG p/ 3,0 e suspender HV 6 horas após. ALCON ALCON (4º dia de vida) # Icterícia; BT 17,18; BD 0,71; BI 16,47; Coombs direto negativo; TS RN B+; Indicada fototerapia ALCON (5º dia de vida) # BT 14,64; BD 0,6; BI 14,04; PT 5,4; Alb 3,1; Glob 2,4; Relação Bb/albumina = 1,3 CD: alta hospitalar.AmamentaçãoOrientações para banho de sol e retorno em caso de piora da icterícia.Acompanhamento em centro de saúde.

  7. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS ? # RN GIG PROPORCIONADO # Distúrbio Metabólico: HIPOGLICEMIA # ICTERÍCIA NEONATAL

  8. CLASSIFICAÇÃO DO RN • São usadas várias curvas para classificação (Na Unidade Neonatal do HRAS/HMIB/SES/DF, usamos a Curva de Crescimento Intrauterina de Margotto) • GIG (peso acima do percentil 90) • AIG (peso entre o percentil 10 e 90) • PIG (peso abaixo do percentil 10)

  9. Margotto, 2013

  10. Margotto, 2013

  11. Margotto, 2013

  12. Margotto, 2013

  13. Margotto, 2013

  14. Margotto, 2013

  15. PIG (10 a 15% dos nascimentos) • Principal causa Restrição do crescimento intrauterino (2/3 dos PIG em países subdesenvolvidos). CLASSIFICAÇÃO: PIG: pequeno para a idade gestacional • PIG simétrico: Circunferências cefálica e abdominal diminuídas (insultos iniciados no 1º trimestre): IP (índice poneral entre o percentil 10 e 90) • PIG assimétrico: Circunferência cefálica preservada /Circunferência abdominal diminuída (insultos iniciados entre a 27ª e 30ª semana de gestação) IP (índice ponderal abaixo do percentil 10)

  16. PIG (causas) • Fumo • Hipertensão arterial sistêmica crônica ou gestacional • Gestação múltipla • Antecedentes de RN PIG • Infecções Peri natais crônicas • Anomalias congênitas • Insuficiente ganho ponderal materno • Sangramento persistente no 2º trimestre de gestação • Álcool • Desnutrição materna

  17. ICTERÍCIA NEONATAL • 60% recém-nascido a termo (RNT) e 80% dos prematuros • ICTERÍCIA FISIOLÓGICA (até 12mg/dl) # aparente no 2º ou 3º dia de vida # permanece ate 5º ou 7º dia de vida # maior massa eritrocitária e hemácias com meia-vida menor # aumento da circulação êntero-hepática # menor captação, conjugação e excreção da bilirrubina pelo fígado

  18. ICTERÍCIA PATOLÓGICA • Começo nas primeiras 24 horas de vida • Níveis de bilirrubina são geralmente muito elevados • Velocidade de aumento da bilirrubina é alta • Colestase: bilirrubina direta >15%-20% da bilirrubina total • Icterícia persistente: > 1 semana (RNT) e > 2 semanas (recém-nascido pré-termo-RNPT)

  19. FATORES DE RISCO

  20. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Margotto, 2013

  21. Zonas de Kramer

  22. INVESTIGAÇÃO • Bilirrubina total e frações • Dosagem de albumina • Tipagem sanguínea • Coombs direto • Hematócrito e hemoglobina • Hematoscopia • Contagem de reticulócitos

  23. ICTERÍCIA PRECOCE • Hemólise • Incompatibilidade ABO, Rh ou por determinantes antigênicos menores (subgrupos C. E, Kell, Duffy). • Esferocitose • Deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato-desidrogenase): Corpúsculos de Hein

  24. ICTERÍCIA TARDIA • Icterícia pelo aleitamento materno • Reabsorção intestinal de bilirrubina aumentada. • Icterícia do leite materno • Após segunda semana (mais tardia e exacerbada) • Hipótese: Presença de inibidores da conjugação no leite materno.

  25. ICTERÍCIA COLESTÁTICA (TARDIA) • Após a 2ª semana de vida • Início insidioso • > 20% da bilirrubina total (BT) composta por bilirrubina direta (BD) ou BD > 2mg/dl • Principais causas: • Hepatite neonatal • Atresia de vias biliares extra-hepáticas • Na atresia de vias biliares estabelecer diagnóstico antes de 8 semanas para intervenção cirúrgica oportunamente (cirurgia de Kasai), prevenindo a evolução irreversível para cirrose biliar.

  26. Fototerapia # Torna a bilirrubina indireta (BI) mais hidrossolúvel, sendo eliminada sem conjugação. # Fatores influenciadores: 1. Comprimento de onda da luz 2. Irradiância espectral (intensidade da luz) 3. Superfície corporal exposta à luz

  27. FOTOTERAPIA Margotto, 2013

  28. Margotto, 2013

  29. Fototerapia e Exsanguineotransfusão ≥35 semanas Margotto, 2013

  30. <35 semanas Margotto, 2013

  31. Exsanguineotransfusão • Sangue do cordão: BI> 4,5 ou Hb < 11mg/dl na vigência de Coombs direto positivo. • Velocidade de aumento da BI superior a 0,5mg/dl/h se Hb entre 11 e 13, ou superior a 1mg/dl/h. • Elevação importante da BI. • Refratariedade à fototerapia intensiva por 6 h. • Sinais de comprometimento neurológico. • Indicações relativas: • Reticulocitose • Hemoglobina = 13g/dl e caindo em 24h • RNPT ou com comorbidades neonatais (asfixia perinatal, hipotermia, hemólise, hipoalbuminemia, infecções, hipoglicemia)

  32. Encefalopatia bilirrubínica • A bilirrubina indireta livre pode ser tóxica. • Kernicterus: Impregnação de BI no cérebro,geralemnte associada a níveis superiores a 20 mg/dl. • Fase 1: Hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo. • Fase 2: Hipertonia, com tendência a espasticidade e febre. • Fase 3: Aparente melhora. • Fase 4: Sinais de paralisia cerebral; perda da audição; distúrbios extra-piramidais; e mais raramente diminuição do QI.

  33. Diabetes Mellitus Gestacional • Riscos / Complicações nos RN: • Hipoglicemia • Hipocalcemia • Sindrome da regressão caudal • Miocardiopatia hipertrófica

  34. HIPOGLICEMIA # Controle hormonal do feto é autônomo, independente da insulina materna. # Veia umbilical: concentração de glicose 70% da glicemia materna. # Até 8-12 horas de vida (glicogenólise) # Gliconeogênese e alimentação precoce. # Hipoglicemia no período neonatal: glicemia sanguínea inferior a 50mg/dl.

  35. Causas (mecanismo de ação) • Aumento da utilização de glicose – hiperinsulinismo • Diminuição na produção/reserva de glicose • Misto

  36. Hiperinsulinismo • Filhos de mãe diabética (hipoglicemia intensa) • GIG • Eritroblastose fetal • Síndrome de Beckwith-Wiedemann • Hiperplasia de células pancreáticas • Nesidiodoblastose e adenoma • Uso materno de clorpropamida, tiazidicos e betamiméticos • Mau posicionamento do catéter umbilical • Exsanguineotransfusão

  37. Diminuiçãonaprodução/reserva de glicose • Prematuridade • Restrição do crescimento intrauterino • Ingestão calórica insuficiente • Atraso no início da alimentação

  38. Misto • Estresse perinatal • Erros inatos do metabolismo • Uso materno de betabloqueadores • Deficiências endócrinas • Policitemia

  39. Clínica • Maioria assintomáticos • Alterações inespecíficas: tremores, hipotonia, irritabilidade, letargia, torpor, crises de apnéia, cianose, bradicardia, taquipnéia, sucção ausente ou débil, hipotermia e crises convulsivas

  40. Rastreio • Prematuro e PIG: glicemia capilar com 3, 6, 12 e 24 horas; após: a cada 8-12 horas até 72 horas de vida, conforme evolução clínica. • RN de mãe diabética: glicemia capilar com 1, 2, 3, 6, 12 e 24 horas; após: a cada 8 horas até 72 horas de vida, conforme evolução clínica • Nos demais RN de risco: glicemia capilar com 3,6,12 e 24 horas; após: a cada 8 horas até 48 horas de vida Realizar na mãozinha!

  41. Tratamento • 200 mg/kg de glicose EV em bolus (2ml/kg SG10%) • Manutenção: infusão contínua 6-8 mg/kg/min • Se convulsão: bolus pode ser dobrado • Dx com 30’ após o bolus e após em intervalos regulares até normalização da glicemia • Refratários (hidrocortisona 10 mg/kg/dia 12/12h) • Glucagon e diazóxido • Dieta o mais precocemente possível.

  42. Hipocalcemia • Controle autônomo • Mineralização se intensifica a partir da 28ª semana de gestação • Após o nascimento o PTH não consegue se elevar em resposta à interrupção súbita do fornecimento de cálcio pela placenta. • Produção ineficiente de calcitriol • Cálcio sérico < 7 – 7,5 mg/dl • Cálcio ionizável < 4 – 4,4 mg/dl

  43. Hipocalcemia neonatal precoce • Prematuridade • Asfixia • Diabetes materno (25-50%) # hipercalcitonemia # hipoparatireoidismo # metabolismoanormal da vitamina D # hiperfosfatemia

  44. Hipocalcemia neonatal tardia ou tetaniaclássica neonatal • 5 – 7 dias após o nascimento • Aumento do fosfato e clínica de tetania • Uso de fórmulas artificiais com elevado teor de fosfato • Imaturidade da função renal e da paratireóide

  45. Hipoparatireoidismo do recém-nascido • Hiperparatireoidismo materno • Hipoparatireoidismo congênito idiopático ou transitório. • Hipoparatireoidismo permanente

  46. Clínica • Aumento da excitabilidade neuromuscular • Tremores de extremidades • Cianose • Convulsões • Vômitos ou intolerância alimentar • Sinal de Chvsotek • Sinal de Trousseau • ECG: arritmias, QT longo, ST longo e bradicardia

  47. Tratamento • Gluconato de cálcio 10% 1-2ml/kg IV em 5-10 minutos (pode repetir a dose) • Cuidado com extravasamento da solução • Infusão contínua gluconato de cálcio 10% (5-8ml/kg/dia)

  48. Malformações congênitas

  49. Síndrome da regressão caudal Consultem Aqui!

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