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CHOQUE CARDIOGÉNICO

CHOQUE CARDIOGÉNICO. Versão Original : Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine. Versão Portuguesa : Joana Campos, MD Alexandra Dinis, MD Unidade de Cuidados Intensivos

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CHOQUE CARDIOGÉNICO

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Presentation Transcript


  1. CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/ Wayne State University School of Medicine Versão Portuguesa: Joana Campos, MD Alexandra Dinis, MD Unidade de Cuidados Intensivos Hospital Pediátrico de Coimbra - Portugal

  2. Choque Cardiogénico • Falência de bomba • Lesões canal dependentes • Falência miocárdica • miocardite • miocardiopatia • alterações electrolíticas • isquémia • Restritiva: Tamponamento • Alterações frequência cardíaca

  3. PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS • Fenómeno Frank-Starling • Débito Cardíaco • Entrega e Utilização de Oxigénio

  4. Volume Sistólico Pressão Final Diástole Fenómeno Frank-Starling “No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.” Otto Frank and Ernest Starling

  5. Choque Cardiogénico • O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares. • Fases: • Precoce, compensado • Tardio, descompensado • Sintomatologia variável • Hipotensão e bradicardia são sinais tardios

  6. DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca • Volume Sistólico: • Pré-carga • Contractilidade miocárdica • Pós-carga: • Resistência pulmonar e sistémica • Viscosidade sanguínea • Frequência Cardíaca • Bradicardia • Taquicardia mantida

  7. ENTREGA OXIGÉNIO DO2 = Q x CaO2 DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10 Q = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio Normal DO2: 520-570 ml/min/m2 Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100 FEO2 normal = 20-30%

  8. O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 EXTRACÇÃO OXIGÉNIO Célula O2 Fluxo Entrada Arterial (Q) Fluxo Saída Venoso (Q) capilar VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) (Adaptado de ICU Book, de P. Marino)

  9. Lesões Canal Dependentes • O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA) • Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico • Coarctação da aorta • Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural • Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos braquiais • Síndrome do coração esquerdo hipoplásico • Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada) • Prostaglandina em perfusão

  10. LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA

  11. LESÕES CANAL DEPENDENTES Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico

  12. PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO • Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minuto • Efeitos adversos: • hipotensão • apneia • febre

  13. SUPORTE CARDIOVASCULARLesões Canal Dependentes • Assegurar oxigenação e ventilação • Corrigir acidose metabólica • Prostaglandina E1 • Outros suportes inotrópicos • dopamina • adrenalina • dobutamina • Tratar complicações: • CID, hipoglicémia

  14. Miocardite Aguda - Definição • Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.

  15. CAUSAS DE MIOCARDITE • Infecciosas: • Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV, VSR • Bacterianas: meningococcus, Bacilo Tuberculose, Legionella, Leptospira • Rickettsias • Protozoários: T. cruzi • Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/ autoimunes

  16. Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados Controlo Negativo

  17. Miocardite Viral Aguda Sem sintomas Insuficiência Cardíaca Recuperação Total Morte Súbita Apresentação Clínica de Miocardite Disrritmias e Alterações da Condução Miocardiopatia Crónica Dilatada

  18. Infecção Viral Diminuição da Contractilidade Miocárdica PAE Edema Pulm.  Débito Cardíaco  Tónus Simpático ICC FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITEEFEITO DOMINÓ Inflamação e Lesão Cicatrizes Dilatação Coração:  “LVEDV” Disrritmias

  19. Doença Cardíaca Isquémica na Criança • Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”) • Doença Kawasaki • Aneurismas • Outras Vasculites

  20. Angiografia de doente com “ALCAPA”

  21. “ALCAPA”ECG Revelando Padrão Isquémico

  22. Alterações Electrolíticas/Metabólicas • Hipercaliémia • Hipocalcémia • Hipermagnesémia • Hipóxia • Acidose Metabólica

  23. Horas ALTERAÇÕES HEMODINÂMICASFALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDAPROGRESSIVA

  24. CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA

  25. Choque Cardiogénico - Arritmias • Avaliar pulsos: rápidos • Avaliar ECG TSV

  26. Instável Estável Manobras Vagais Adenosina Cardioversão Sincronizada: 0,5 J/kg Adenosina 0,05-0,25 mg/kg CRIANÇA EM CHOQUEABORDAGEM DA TSV

  27. Choque CardiogénicoPós-carga Elevada • Tamponamento: • pulso paradoxal • em risco: insuficiência renal crónica, vasculites • Hipertensão Pulmonar • Embolia pulmonar maciça • Resistência Vascular Sistémica elevada ou diminuída • Choque séptico • Falência do VE por hipertensão crónica

  28. Sinais e Sintomas • Choque, sem história de perda de volume • Sinais vitais: taquicardia, hipotensão • Má perfusão periférica • PIEIRA • Acidose metabólica • Hipoglicémia • Silhueta cardíaca na radiografia tórax pode ser de tamanho normal

  29. AbordagemABC • Via aérea e Respiração • Circulação • bólus de líquidos ? • suporte inotrópico

  30. O que pode ser prejudicial? • Salbutamol • Diuréticos • Restrição de líquidos

  31. CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS • Dobutamina • Dopamina • Adrenalina • Milrinona • Noradrenalina • Digoxina • Vasopressina (?) • Nesiritide

  32. Abordagem • Tamponamento • Bólus de líquidos • Aumentar frequência cardíaca • Pericardiocentese • TSV • Manobras vagais • Adenosina • Cardioversão • Corrigir alterações electrolíticas

  33. Miocardite aguda Desmame BBIA ou ECMO SIM Desmame Suporte Adequado? Transplante DAVE implantável Optimizar função VD? Optimizar estado clínico: nutrição + reabilitação Ponte para transplante ou até recuperação Previamente saudável Falência da terapêutica “médica” NÃO LVAD a curto prazo SIM SIM Dador cardíaco disponível? NÃO Recuperação? NÃO SIM Inotrópicos iNO DAVD NÃO

  34. CHOQUE CARDIOGÉNICOSUPORTE MECÂNICO • ECMO • Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation” • Dispositivos de assistência ventricular (DAV)

  35. BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO“COUNTERPULSATION” • Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen largo • Introduzir cateter até aorta, de modo que a ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda • Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra • Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica

  36. Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation”

  37. BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO“COUNTERPULSATION” Mecânica • Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia   pressão arterial média e fluxo para as coronárias • Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole   pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular

  38. BBIA - CONTRAINDICAÇÕES • Regurgitação Aórtica • Dissecção Aórtica • Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses • Em crianças: limitado pelo tamanho

  39. ECMO • Sacrifício da artéria carótida e veia jugular • Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão • Tempo limitado de utilização • Não há registo de melhoria da função miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular

  40. DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR • DAVD, DAVE, BiDAV • Bomba não-pulsátil • Colocada em paralelo com VD, VE ou ambos os ventrículos • Ajustado para administração de fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2 • Complicações em 50% dos doentes: • hemorragia • embolia sistémica

  41. Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular

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