Download
1 / 60
600 likes | 992 Views
GASTROİNTESTİNAL BOZUKLUKLAR. Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR. Gastrointestinal sistem. YUTMA VE ÖZOFAGUS BOZUKLUKLARI. Yutma Felci : 5, 9 ve 10'uncu sinir harabiyetleri yutma işlevinin önemli bir bölümünde felce neden olur
E N D
GASTROİNTESTİNAL BOZUKLUKLAR Yrd.Doç.Dr. Ercan ÖZDEMİR
YUTMA VE ÖZOFAGUS BOZUKLUKLARI • Yutma Felci: • 5, 9 ve 10'uncu sinir harabiyetleri yutma işlevinin önemli bir bölümünde felce neden olur • Ayrıca poliyomiyelit ve ensefalit gibi bazı hastalıklar beyindeki yutma merkezlerinde oluşturdukları zararla yutmaya engel olabilirler • Bunlardan başka, muskuler distrofide olduğu gibi yutma kaslarının felci veya myastenia gravisve botulizmdeolduğu gibi nöromüsküler ileti bozukluğu da yutmanın normal işleyişine engel olabilir
Yutma Felci • Yutma işlevinin tümünde veya bir bölümünde felç olduğunda aşağıdaki anomaliler oluşur: 1) Yutma işleminin tam olarak ortadan kalkmasıyla yutma yapılamaz, 2) Glottis'in kapanmasındaki yetersizlik sonucu yiyecekler özofagus yerine akciğerlere geçer, 3) Yumuşak damak ve uvulanın burun boşluklarını arkadan kapamalarındaki yetersizlik sonucu yutma sırasında yiyecekler burna reflü olur
Yutma Felci • Yutma felcinin en ağır örneği derin anestezi altındaki hastalarda ortaya çıkar • Ameliyat masasında hastalarda sıklıkla büyük miktarlardaki mide içeriği farenkse geçer • Anestezik madde yutma işlemini felç ettiği için, hastalar bu içeriği tekrar yutmak yerine, trakeaları içine doğru emerler • Bunun sonucunda ender durumlarda, bu hastalar kusmuklarıyla boğularak ölürler
Akalazya ve Megaözefagus • Akalazya, yutma sırasında alt özofagus sfınkterinin gevşeyememesi nedeniyle ortaya çıkan bir durumdur • Sonuç olarak, yiyeceklerin özofagustan mideye geçişi aksar veya tümüyle durur • Patolojik incelemeler özofagusun alt 2/3 bölümündeki miyenterik pleksus sinir ağında hasar olduğunu göstermektedir • Alt özofagusun kas yapısı spastik olarak kasılı durumdadır • Miyenterik pleksus, yutma sırasında yiyecekler bu bölgeye ulaşırken gastrointestinal sfinkterin "reseptif gevşemesini" sağlayan sinyali iletme yeteneğini kaybetmiştir
Akalazya ve Megaözofagus • Akalazya ağırlaştıkça yutulmuş yiyecekleri normalde birkaç saniyede mideye boşaltan özofagus bu işi birkaç saatte başaramayabilir • Aylar ve yıllar geçtikçe özofagus oldukça genişleyerek çoğu zaman bir litre kadar yiyeceği içinde barındırabilir • Uzun süren özofagus stazı sırasında enfeksiyon özofagus mukozasının ülserleşmesine de neden olur • Bu bazen şiddetli retrosternal ağrı, hatta rüptür ve ölüm nedeni olabilir • Yutturulan özel bir özofagus tüpünün ucundaki balon şişirilerek özofagusun alt ucunun gerilerek genişletilmesiyle hastaya önemli ölçüde yardım sağlanabilmektedir • İsosorbid dinitrate ve nifedipine gibi antispazmotik ilaçlar da yararlı olabilmektedir
MiDE BOZUKLUKLARI • Gastrit • Gastrit, mide mukozasının inflamasyonu anlamına gelir • Özellikle erişkinlerin ileri yaşlarında olmak üzere tüm toplumda hafıf ve orta ağırlıkta gastrit oldukça sıktır • Gastritte inflamasyon yüzeysel olduğundan çok zararlı değildir • Ancak, mide mukozasının derinlerine geçebilir ve uzun süren olguların çoğunda mide mukozasının hemen hemen tümüyle atrofisine neden olabilir • Daha seyrek olarak midenin kendi salgıladığı pepsinin mide mukozasını ülserler oluşturacak şekilde aşındırması sonucu gastrit akut ve ağır seyirli olabilir
Gastrit • Gastritlerin çoğu kronik bakteriyel enfeksiyon sonucu oluşmaktadır • Çoğu zaman yoğun antibiyotik tedavisi ile başarılı şekilde tedavi edilebilmektedir • Ayrıca, ağızdan alınan bazı iritan maddeler koruyucu mide mukoza engeline zarar vererek ağır akut veya kronik gastritlere yol açmaktadır • Bu maddelerden alkol veaspirin en sık etkiliolanlardır
Gastrit • Normalde mideden absorpsiyon yavaştır • Absorpsiyonun yavaş olması aslında gastrik mukozanın kendine has iki özelliğinden kaynaklanmaktadır • Bunlar: • (1) Koyu ve yapışkan mukus salgılayan hücrelerle örtülüdür • (2) Birbirine komşu epitel hücreleri arasında sıkı bağlantılar vardır *Bu ikisine eklenen diğer absorpsiyon engellerinin hepsine birden "mide bariyeri" adı verilir *Normalde bu bariyer mide suyundaki çok yüksek hidrojen iyon konsantrasyonlarının difüzyonuna dahi oldukça dirençlidir *Gastritte bu bariyerin permeabilitesi çok artar *Hidrojen iyonları mide epiteline difüze olur, daha fazla hasar yapacak şekilde kısır döngü oluşturarak ilerleyici biçimde mide mukoza hasarı ve atrofisine yol açar
Gastrik Atrofi • Kronik gastritli birçok insanda mukoza gastrik bezlerinin aktivitesi çok azalacak veya yok olacak şekilde giderek atrofiye uğrar • Bazı insanların mide mukozasına karşı otoimmunite geliştirdiklerine de inanılmaktadır • Bu durumda mide atrofisine yol açmaktadır • Gastrik atrofi sonunda mide sekresyonunun kaybı aklorhidriye ve bazen de pernisiyöz anemiyeyol açar
Aklorhidri (ve Hipoklorhidri) • Aklorhidri midenin hidroklorik asit sekresyonunun yetersiz olması anlamına gelir • Maksimum uyarıdan sonra mide sekresyomınun pH'ı hala 6.5'un altında inemiyorsa aklorhidritanısı konulur • Hipoklorhidri, asit sekresyonunun azalması demektir • Asit salgılanmadığı zaman genellikle pepsin de salgılanmaz
Gastrik Atrofide Pernisiyöz Anemi • Aklorhidri ve gastrik atrofiye pernisiyöz aneminin eşlik etmesi sık karşılaşılan bir durumdur • Normal mide salgısında intrensek faktör (IF)denilen bir glikoprotein mevcuttur ve hidroklorik asidi salgılayan aynı paryetal hücreler tarafından salgılanır • Distal ileumdan B12 vitamininin yeterli miktarda absorpsiyonu için İF bulunması gerekmektedir
Gastrik Atrofide Pernisiyöz Anemi • İF midede B12 vitamini ile bağlanarak GIS’in diğer bölümlerine geçtiğinde onu sindirilerek parçalanmaktan korur • İF eksikliğinde, B12 vitamininin ancak 1/50'si absorbe olabilmektedir • Pernisiyöz anemi mide ülseri veya mide kanseri nedeniyle midenin büyük bir bölümünün çıkarıldığı ya da B12 vitamininin hemen hemen tamamının absorbe edildiği terminal ileumun çıkarıldığı durumlarda sıklıkla gelişir
Peptik ÜIser • Peptik ülser, mukozanın mide sıvısının sindirim işlevi sonucu ortadan kaldırılmış alanıdır • Ülserlerin sıklıkla yerleştikIeri bölgeler, duodenumun ilk birkaç santimetresi içindedir • Ayrıca, peptik ülserler sıklıkla mide antrumunun küçük kurvaturu boyunca ve daha ender olarak da mide suyunun sıklıkla reflü olduğu özofagus alt ucunda oluşurlar • Gastrojejunostomi gibi, mide ile barsağın bazı bölümleri arasında, cerrahi geçiş sağlandığında marjinal ülserdenilen peptik ülserler de sıklıkla görülmektedir
Peptik ülser
Peptik ÜIser • Peptik ülser, mide suyu sekresyonu oranı ile gastroduodenal mukoza bariyeri tarafından oluşturulan koruma etkinliği arasındaki denge bozukluğundankaynaklanmaktadır • Normal olarak mide sıvısıyla karşılaşan tüm bölgeler mukus bezleri tarafından desteklenir • Bu bezler alt özofagusun birleşik mukus bezleri ile başlar • Midede, mide mukus hücreleri, gastrik bezlerde boyun mukus hücreleri ve esas olarak mukus salgılayan derin pilorik bezler ile devam eder • Son olarak da duodenum üst kısımlarında oldukça alkalen sıvı salgılayan duodenum Brunner bezleri ile son bulur
Peptik ÜIser • Mide suyunda HCL asiti nötralize eden ve sodyum bikarbonat içeren, pankreas salgısı özellikle önem taşır • Çünkü bu özelliğiyle pepsini inaktive ederek mukozanın sindirimini önlemektedir • Ayrıca duodenum duvarının ilk kısımlarındaki büyük Brunner bezlerinin salgılarında ve safrada bol miktarda bikarbonat iyonu bulunmaktadır
Peptik ÜIser • Nedenler: 1. Asit ve pepsin artışı 2. İritasyon 3. Kan akımının azalması 4. Mukus sekresyonunun azalması 5. Enfeksiyon • Bir peptik ülser iki yoldan kaynaklanabilir: • (1) Asit ve pepsinin mide mukozasından aşırı salgılanması • (2) Gastraduodenal mukoza bariyerinin asit-pepsin kompleksinin sindirici gücüne karşı koyma yeteneğinin azalması
Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri • Peptik ülserli hastaların en az % 75'inde Helicobacter Pylori ile kronik olarak enfekte oldukları saptanmıştır • Bu enfeksiyon başladığı zaman, antibakteriyel tedavi ile eradike edilmedikçe hayat boyu sürer • Bakteriler hem fiziksel yetenekleri hem de sindirim enzimleri ile mukozal bariyeri eritirler • Bunun sonucunda, midenin güçlü asidik sindirim sıvısı, altındaki epitele penetre olur ve epitel hücrelerini sindirir • Ağır durumlarda epitel altındaki dokulara da zarar verir
Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri • Duodenum başlangıç bölümlerinde peptik ülser bulunan insanların çoğunda mide asit sekresyonu oldukça fazladır • Artmış olan bu sekresyon, kısmen bakteriyel enfeksiyonla uyarılması ile meydana gelmiştir • Peptik ülserli kişilerde gastrik asit sekresyonunun nöral uyarımındaki artışına ilişkin kanıtlar, mide sekresyonundaki aşırı artışın çoğu zaman peptik ülserasyonun başlıca nedeni olduğunu göstermektedir
Peptik ÜIserin Diğer Nedenleri • Bakteriyel enfeksiyonlara ve mide suyu sekresyonundaki artışa ek olarak, ülsere zemin hazırlayan faktörler şunlardır: (1) midenin sekresyon yapan bezlerinin sinirsel stimülasyonunu artıran sigara, (2) mukozal bariyere zararlı etkisinden dolayı alkol, (3) bu bariyeri yıkmadaki güçlü etkinliğinden dolayı aspirin.
Peptik Ülser Tedavisi • Peptik ülserasyonların çoğunda enfeksiyöz temel olduğunun saptanmasından sonra tedavi anlayışı önemli ölçüde değişmiştir: • Antibiyotik Kullanımı:Diğer ajanlarla birlikte enfeksiyon yapan bakterilerin öldürülmesi amacıyla tetrasiklin kullanılması, • Antihistaminik Verilmesi: Asit salınımını baskılayan ilaçların verilmesiyle, özellikle gastrik bezlerin histamin-2 reseptörleri üzerinde histaminin uyarıcı etkisini bloke eden bir antihistaminik olan ranitidin verilmesiyle, mide sekresyonunun % 70-80 oranında azaltılmasıdır • Cerrahi tedavi:Her iki vagus sinirinin kesilmesini içeren çeşitli girişimler
İNCE BARSAK BOZUKLUKLARI • Pankreas Yetersizliği • Sindirim bozukluğunun önemli nedenlerinden biri, pankreas sıvısının ince barsağa boşalmasındaki yetersizliktir • Pankreas sekresyon eksikliği: • (1) pankreatitte • (2) pankreas kanalının papilla Vateri'de bir safra taşı ile tıkandığında, veya • (3) kötü huylu bir tümör nedeniyle pankreas başının çıkarıldığı hallerde görülmektedir Pankreas sıvı eksikliği, tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidaz, pankreatik amilaz, pankreatik lipaz ve diğer birkaç sindirim enzimlerinin eksikliği anlamına gelmektedir
PANKREATİT • Pankreatit pankreas iltihabı demektir, akut veya kronik pankreatit şeklinde görülebilir • Pankreatitin en sık nedeni alkol kullanımıdır • İkinci en sık neden ise bir safrataşı ile papilla Vateri'nin tıkanmasıdır • Her ikisi birlikte tüm nedenlerin yüzde 90'dan sorumludurlar • Bir safrataşı papilla Vateri‘yi tıkadığında pankreasın ana salgı kanalını ve aynı zamanda ana safra kanalını (koledok kanalı) da tıkamaktadır • Sonuçta, pankreas enzimleri pankreas kanallarında ve asinüslerde tutulurlar
PANKREATİT • Olay devam ettikçe, tripsin inhibitörlerinin etkileme kapasitelerini aşacak kadar fazla düzeyde tripsinojen birikir ve küçük miktarda tripsinojen aktive olarak tripsin haline geçer • Tripsin daha çok miktarda tripsinojeni ve bunun yanında kimotripsinojeni ve karboksipeptidazı da aktive eder • Bu da pankreas kanalları ve asinüslerdeki proteolitik enzimlerin hemen tümünü aktivasyonuna neden olan bir kısır döngüyü başlatır • Bu enzimler hızla pankreasın büyük bir bölümünü sindirerek pankreasın sindirim enzimi sekrete etme yeteneğini ortadan kaldırırlar • Bu durum günler, hatta saatler içinde ölüme yol açacak kadar ağır olabilir
Malabsorpsiyon-Spru • Ender durumlarda, yiyecekler iyi sindirilseler bile, besin maddeleri ince barsaktan yeterli düzeyde absorbe edilememektedir • Bazı hastalıklar mukozadan absorpsiyonun azalmasına neden olabilirler • Bunlar çoğu zaman "spru" genel başlığı altında sınıflandırılmaktadır • İnce barsağın büyük bölümü çıkarıldığında da malabsorpsiyon görülebilir
Çölyak Hastalığı (Nontropikal Spru) • İdyopatik spru, çölyak hastalığı (çocuklarda) ve gluten enteropatisi diye birçok isim verilen bir tip spru özellikle buğday ve çavdar olmak üzere, tahılda bulunan glutenin toksik etkisinden kaynaklanır • Bazı insanlar bu tür etkiye duyarlıdırlar • Bu kişilerde glutenin doğrudan doğruya barsaktaki enterositlere karşı yıkıcı etkisi vardır ya da hastalık immunolojik veya allerjik reaksiyon sonucu oluşmaktadır • Hastalığın ılımlı şekillerinde, villuslar üzerindeki enterosit mikrovillusları absorpsiyon yüzeyini yarıya indirecek kadar ortadan kalkmıştır • Daha ağır şekillerde villuslar körelmiş ve böylece barsağın absorbsiyon alanı daha da azalmıştır • Bu hastalıkta, özellikle çocuklarda, diyetten buğday ve çavdar ununun çıkartılmasıyla birkaç hafta içinde inanılamayacak derecede iyileşme görülür
Tropikal Spru • Özellikle tropikal bölgelerde görülmektedir ve çoğu zaman antibakteriyel ajanlarla tedavi edilmektedir • Neden olarak özel bir bakteri bulunamamıştır • Ancak belirlenemeyen enfeksiyöz bir ajanla intestinal mukozada oluşan bir inflamasyondan kaynaklandığına inanılmaktadır
Tropikal Spru • Spruda Malabsorbsiyon: • Spru’nun erken dönemlerinde diğer sindirim ürünlerinin absorpsiyonuna oranla yağların absorpsiyomı daha fazla bozulmuştur • Dışkıda bulunan yağ sindirilmemiş nötral yağdan ziyade hemen hemen tümüyle yağ asidi tuzları şeklindedir • Bu da sorunun sindirim sorunu değil bir absorpsiyon sorunu olduğunu göstermektedir • Spru'nun bu dönemi durum çoğu zaman bilinmeyen bir nedene bağlı olarak dışkıda yağ fazlalığı anlamına gelen idyopatik steatoreolarak adlandırılır
Tropikal Spru • Daha ağır spru olgularında proteinler, karbonhidratlar, kalsiyum, K vitamini, folik asit ve B12 vitamini yanında diğer bir çok gerekli maddelerin de absorbsiyonu önemli ölçüde bozulmuştur • Sonuçta kişide; • ağır beslenme yetersizliği, çoğu zaman önemli boyutlarda kilo kayıpları, (2) osteomalasi, (3) K vitamini eksikliğine bağlı pıhtılaşma bozukluğu ve (4) folik asit ve B12 vitamininin absorpsiyonunun azalmasına bağlı pernisiyöz anemi tipinde makrositik anemi görülür
KALIN BARSAK BOZUKLUKLARI • Konstipasyon • Konstipasyon, feçesin kalın barsaklarda yavaş ilerlemesi demektir • Sıvı absorpsiyonu için bol zaman olduğundan konstipasyonda feçes çoğu zaman bol miktarda ve serttir • Barsak içeriğinin ilerlemesine engel olan tümör, barsağı sıkıştıran yapışıklıklar, ülser gibi herhangi bir barsak patolojisi konstipasyona neden olabilir • Konstipasyonun sık karşılaşılan fonksiyonel nedeni, yaşam boyunca normal defekasyon reflekslerinin baskılanmasıyla gelişmiş olan düzensiz dışkılama alışkanlığıdır
Konstipasyon • Klinik deneyimler, kişinin defekasyon refleksi uyandığında defekasyon yapmaması halinde • Doğal dışkılama yerine gereğinden fazla laksatif kullanıldığında bir zaman sonra reflekslerin ilerleyici biçimde güç kaybettiğini ve kolonun atonik hale geldiğini göstermektedir • Bu yüzden gastrokolik ve gastroduodenal reflekslerin kalın barsakta kitle hareketleri uyardıkları sabahları dışkılama yaparak, düzenli dışkılama alışkanlığı kazanılırsa, konstipasyon oluşması önlenebilmektedir
Megakolon (Hirschsprung hastalığı) • Bazı durumlarda dışkılama ancak haftada bir olacak kadar ağır konstipasyonla karşılaşılabilir • Bu durum kolon çapının 8-10 cm'ye ulaşacak kadar genişlemesine neden olarak dışkı materyelinin kolon içinde birikmesine yol açar ve megakolon veya Hirschsprung hastalığıolarak adlandırılır • Megakolonun en sık belirlenen nedeni bir sigmoid kolon segmentinde miyenterik pleksusta gangliyon hücresi yokluğu veya eksikliğidir • Sonuçta kalın barsağın bu bölümünde ne defekasyon refleksleri ne de güçlü peristaltik hareketler oluşamamaktadır • Sigmoid kolonun bu kısmı kısa ve spastik halde iken, proksimalinde feçes birikerek megakolona neden olur
Diyare • Dışkı materyelinin kalın barsak boyunca hızla ilerlemesi sonucu ortaya çıkar • Önemli fizyolojik esasları ile bazı diyare nedenleri aşağıdadır: • ENTERİT: • Enterit, intestinal kanalda virus veya bakterilerin neden olduğu enfeksiyon demektir • Sık karşılaşılan basit enfeksiyöz diyarede, enfeksiyon en fazla tüm kolon ve ileumun distal bölümünde kendini gösterir • Enfeksiyonun olduğu yerlerde mukoza oldukça irrite bir halde olup sekresyonu önemli ölçüde artmıştır • Ayrıca, barsak duvarının hareketleri de genellikle çok artmıştır • Sonuç olarak, enfeksiyon ajanının barsaktan yıkanarak atılması için bol sıvı salgıanır ve beraberindeki güçlü itici hareketler bu sıvının ilerlemesini sağlar • Bu, intestinal kanalı yıpratıcı enfeksiyondan kurtaran önemli bir mekanizmadır
Diyare • KOLERA: • Kolera toksini distal ileum ve kolondaki Lieberkühn kriptalarından aşırı miktarda sıvı ve elektrolit salgılanmasını doğrudan doğruya stimüle eder • Bu miktar günde 10-12 litre olabilir ve kolon genelde günde en fazla 6 litre kadar absorbe edebilir • Böylece, bir gün veya daha fazla süren sıvı ve elektrolit kaybı ölümle sonuçlanabilecek kadar düşkünlük yaratabilir • Bu nedenle, tedavinin en önemli fizyolojik temeli hastaya i.v. SF ve glikozlu solüsyonlar vererek kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin yerine konmasıdır
Diyare • PSİKOJENİK DİYARE: • Sınav zamanında veya bir askeri çatışma öncesi gelişen sinirsel gerilim dönemlerine eşlik eden diyarelere oldukça sık rastlanır • Psikojenik emosyonel diyare olarak adlandırılan bu diyare tipi distal kolonda hareket artışı ve mukus sekresyonunu önemli ölçüde artıran parasempatik sinir sisteminin aşırı uyarımından kaynaklanmaktadır
Diyare • ÜLSERATİF KOLİT: • Ülseratif kolit kalın barsak duvarlarının geniş bölümlerinde inflamasyon ve ülserlerin bulunduğu bir hastalıktır • Ülserli kolonun motilitesi çoğu zaman o kadar artmıştır ki, normalde günde 10-30 dakika süren kitle hareketleri neredeyse her zaman mevcuttur • Ayrıca kolon sekresyonu da oldukça artmıştır • Sonuçta hastada tekrarlayan diyare benzeri dışkılamalar olur • Ülseratif kolitin kesin nedeni bilinmemektedir • Bazı klinisyenler allerjik veya immün destrüktif etki ile oluştuğuna inanmaktadırlar
GASTROiNTESTiNAL KANALIN GENEL BOZUKLUKLARI • Kusma • Kusma GIS kanalın üst bölümünde herhangi bir alanın aşırı irrite edildiği durumlarda üst GIS kanalın içeriğinden kurtulma olayıdır • Duodenumun aşırı gerginliği veya irritasyonu kusma için, güçlü bir uyaran oluşturmaktadır • İmpulslar vagal ve sempatik afferent yollarla medullada, vagusun dorsal motor çekirdeği hizasında, traktus solitarius yanındaki bilateral kusma merkezineiletilir • Daha sonra kusmanın gerçekleşmesi için gerekli otomatik motor reaksiyonlar oluşturulur • Kusmaya neden olan motor uyarılar kusma merkezinden 5,7,9,10 ve 12'nci kafa çiftleri aracılığı ile diyafragma ve karın kaslarına iletilir
Kusma • Aşırı GIS irritasyon veya gerginliğin başlangıç dönemlerinde, kusmadan önce antiperitaltizmbaşlar • Bu antiperistaltik dalgalar barsaklarda yukarıya doğru 2-3 cm/sn hızla ilerler • Bu işlem 3-5 dakika içinde tüm barsak içeriğinin büyük bir bölümünü duodenum ve mide içine sürükler • Kusmanın başlangıcında, duodenum ve midede güçlü kontraksiyonlar olurken alt özefagus sfinkterinde parsiyel gevşeme olur ve kusmuğun özefagus içinde ilerlemesini sağlar
Kusma • Kusma merkezi yeterince uyarılıp kusma işlemibaşladığında ilk gözlenen olaylar: (l) Derin nefes alma (2) Üst özefagus sfinkterini çekerek açmak üzere larinks ve hiyoid kemiğin yükselmesi, (3) Glottisin kapanması (4) Burnun arka deliklerinin kapatılması için yumuşak damağın yükselmesi • Bunları takiben, diyafragma güçlü bir kontraksiyonla aşağı doğru inerken aynı anda tüm karın duvarı kasları kontrakte olur • Bu işlem mideyi diyafragma ile karın duvarı kasları arasında sıkıştırarak intragastrik basıncı yükseltir • Son olarak, gastrik içeriğin özofagus yoluyla yukarı atılmasını kolaylaştırmak için, alt özefagus sfinkteri tümüyle gevşer
Kusma • Beynin kusma merkezi direkt olarak uyarılarak da kusma başlatılabilir • Bu özellikle dördüncü ventrikül tabanında postrema bölgesi yanındaki kimoreseptör tetik bölgesidenilen, bilateral yerleşimli küçük bölge için doğrudur • Bu bölgenin elektrikle uyarılması kusmayı başlatır • Daha da önemlisi, apomorfin, morfın ve bazı digitalis türevlerinin verilmesi bu kimoreseptör tetik bölgesini doğrudan uyarabilir ve kusmayı başlatabilir
