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ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL - PowerPoint PPT Presentation


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ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL. Pr. Rajaâ AFIFI. INTRODUCTION. Pathologie fréquente Chronique  Complications Rôle Hélicobacter pylori +++ Antisecrétoires puissants. Définition. Anapath Perte de substance interrompant muq. et musculeuse Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire

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Presentation Transcript
Ulc re gastro duod nal

ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL

Pr. Rajaâ AFIFI


INTRODUCTION

  • Pathologie fréquente

  • Chronique

  •  Complications

  • Rôle Hélicobacter pylori +++

  • Antisecrétoires puissants


Définition

  • Anapath

    • Perte de substance interrompant muq. et musculeuse

    • Fond tapissé d’enduit fibrino-leucocytaire

    • Repose sur socle scléro-inflammatoire

    • Contour régulier et congestif

    • Taille variable

  • Tendance à la récidive


EPIDÉMIOLOGIE

  • Fréquence

    •  5 à 10%

    • UD 2 à 3 fois > UG

  • Sexe

    • UG sex-ratio H/F = 1

    • UD sex-ratio 2/1 – 3/1

  • Association UG/UD

    • 10-20% UG associé à UD antérieur ou coexistant


  • Facteurs génétiques

    • ATCD familiaux : 24% UG , 26% UD

    • Parents 1er degré fréq.  ulcère même localisation

  • Alimentation

    • Prévalence  riche en fibres

    • Ac gras polyinsaturés (PG)   UGD


  • Tabac

    • UGD  fumeurs

    • Concentration salivaire du facteur de croissance épidermique 

    • Masse cellulaire pariétale et capacité sécrétoire gastrique 

    • Secrétion bica / duodénum et pc 

  • AINS

    •  inhibition locale de synthèse des prostaglandines

  • Facteurs psychologiques

    • Probables

    •  survenue et évolution UGD


PHYSIOPATHOLOGIE

  • Données actuelles :

UGD considéré comme maladie infectieuse due à hélicobacter pylori +++


Maladie multifactorielle

  • Facteur d’agression : Hyperacidité

  • Défaillance de mécanisme de défense

  • Hélicobacter pylori


  • Agression chlorhydropeptique

 Masse cellulaire pariétale

Déficience des mécanismesinhibiteurs de sécrétion

Hypertonie vagale

Hypersensibilité à la gastrine



  • Hélicobacter pylori

    • BGN, spiralé, incurvé

    • Mobile / flagelles

    • Capital enzymatique : catalase, uréase …

      Mobilité HP

      Uréase

      Adhérence aux cellules

Colonisation demuqueusegastrique


  • Hélicobacter pylori

    • BGN, spiralé, incurvé

    • Mobile / flagelles

    • Capital enzymatique : catalase, uréase …

      Mobilité HP

      Uréase

      Adhérence aux cellules

Colonisation demuqueusegastrique


  • Epidémio de HP

    • Enfance : 75% pays voie dév. 30% pays dév.

    • Prévalence : 96% UD 70% UG

    • Transmission inter-humaine directe


CLINIQUE

  • Douleur ulcéreuse typique

    • Type : crampe

    • Siège : épigastre

    • Irradiation : peu, parfois dos

    • Rythme : postprandiale, nocturne

    • Calmée par repas et alcalins

    • Périodique

      Examen clinique normal


  • Douleur atypique

  • Formes asymptomatiques

  • Complication inaugurale

    • Hémorragie

    • Sténose

    • Perforation


PARACLINIQUE

  • Endoscopie

    • Dg sûr

    • Recherche HP

    • Biopsie si UG

    • S’assurer cicatrisation

    • Dg complications

    • TTT complications (Hgie)


  • Ulcère duodénal

    • Localisation : face ant. : 70% face post. : 30% (Hgie)

    • Taille : variable pas de valeur pc

    • Forme : U. régulier U. irrégulier U. salami U. linéaire

      Biopsies à la recherche de HP

      Suivre évolution (arrêt du saignement)


  • Ulcère gastrique

    Mêmes caractéristiques

    Rôle principal : éliminer Kc gastrique ulcériforme / biopsie


  • TOGDPas d’indication dans UGD sauf sténose

  • Etude de sécrétion gastrique acideSd de Zollinger Ellison


  • Recherche de HP

    • Biopsie test à l’uréase (CLO test*) histologie culture

    • Sang : sérologie (IgG)

    • Air expiré : test respiratoire à l’urée marquée 13C


DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

  • Douleur

    • Biliaire

    • Pancréatique

    • Colique

    • Angineuse

  • Endoscopie

    • Cancer (UG)


COMPLICATIONS

Incidence 5% / an

  • Hémorragie

    • Fréquence : 39% HDH

    • Clinique : hématémèse, moelena accident révélateur

    • Dg FOGD stigmate de saignement

    • Pronostic : 80% arrêt spontané


  • Traitement Transfusion Anti-H2, IPP/IV Hémostase : - endoscopique : photocoagulation électrocoagulation sclérose - chirurgicale : UD suture directe ligature artère UG gastrectomie


  • Perforation

    • Dlr brutale en coup de poignard contracture  tableau péritonite

    • Dg : ASP croissant gazeux

    • TTT : méthode de Taylor (aspiration nasogastrique) chirurgie (suture)


  • Sténose pylorique Deux types - oedémateuse - fibreuse cicatricielle

    • Clinique : - vomissements post-prandiaux - distension gastrique - clapotage à jeun

    • Dg : FOGD + TOGD

    • TTT : - rééquilibration HE - sonde nasogastrique - anti-H2, IPP/IV - chirurgie


ASPECTS PARTICULIERS

  • Sd Zollinger Ellison

    • Rare

    • Tumeur secrétant la gastrine, pancréatico-duodénale

    • Clinique : maladie ulcéreuse diarrhée

    • Dg :

      • Chimisme gastrique : hypersécrétionH+

      • Gastrinémie 

      • Echoendoscopie PC

    • TTT

      • IPP

      • Exérèse de la tumeur


  • Hyperparathyroïdie Hypercalcémie  hypersécrétion acide et  gastrinémie

  • Pancréatite chronique


TRAITEMENT

TTT idéal  cicatriser ulcère éviter complic. évolutives

  • Mesures hygiénodiététiques

    • Régime : aucun intérêt

    • Éviter AINS, Aspirine

    • Tabagisme  0


  • TTT médical

    • Anti-sécrétoires

      • Bloquer récepteurs membranairesà l’histamine, à l’acétylcholine ou à la gastrine

      • Bloquer pompe à proton

      • Stimuler récepteur prostaglandine



  • Anti-acides

    • Hydroxyde d’Al et de Mg Supralox*, Maalox*

    • Phosphate d’Al Phosphalugel*

      1 prise après chaque repas et au coucher


  • Cytoprotecteur

    • Bismuth coloïdal

    • Sucralfate : Ulcar*,Sugast *,Kéal*

      1 prise avant chaque repas et au coucher

  • Antibiotiques

    • Amoxyciline 2g/j (Amoxil * 1g )

    • Clarythromycine 1g/j (Zeclar * 500mg)

    • Imidazolés 1g/j (Flagyl * 500mg)


  • Traitement chirurgical

    • UD : - vagotomie tronculaire - vagotomie sélective - vagotomie suprasélective - antrectomie + VT

    • UG : - gastrectomie des 2/3 - antrectomie


1 cp/j


  • UD :

    • Si HP +  trithérapie orale

    • IPP + 2 ATB au choix

    • Schéma thérapeutique : - IPP 1 cp 2x/j- Amoxiciline 1 g : 1 cp 2x/j - Clarithromycine 500 mg : 1 cp 2x/j- puis IPP 1 cp/j x 3 sem

7 j


  • UG :

    • Idem que UD

    • Durée 6 à 8 sem

    • Surveillance : biopsie 1ère fibro et même après cicatrisation


UG

Biopsie

(-)

TTT med (6 sem)

(+)

Chgie

Endo + biopsie

(+)

(-)

C > 50%TTT 6 sem

C+

C -

C +

Contrôle 3 mois

Chirurgie



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