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INFECCIONES VIRICAS TORCH

INFECCIONES VIRICAS TORCH. T OXOPLASMOSIS O TROS (VZV-PB19-...) R UBEOLA C ITOMEGALIA H ERPES. TRANSMISIÓN VERTICAL. ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA SNC HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS.

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  1. INFECCIONES VIRICAS TORCH

  2. TOXOPLASMOSIS OTROS (VZV-PB19-...) RUBEOLA CITOMEGALIA HERPES TRANSMISIÓN VERTICAL ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA SNC HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS LESIONES CEREBRALES RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA S T O R C H HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS

  3. PLACENTA Estructura compleja Intercambio Interferencia de origen Vascular Tumoral Inmunológico Estructural Metabólico Mecánico Infeccioso Asfixia Hidrops Daño neurológico Malformaciones TORCH Abortos Prematurez RCIU-FM

  4. TOXOPLASMOSIS VILLITIS CRONICA QUISTES PARASITARIOS INTERVELLOSITIS HISTIOCITARIA

  5. RUBEOLA Viremia Epitelio de las Vellosidades coriales Placentitis Endotelio de los capilares VIREMIA FETAL Disminución de la actividad mitótica Angiopatía obliterante Infección crónica Citólisis Roturas Cromosómicas R C I U

  6. NEONATAL PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL V° CR E C I M I EN T O PN PG PC PA 15 20 25 30 35 40 6 MESES SEMANAS EDAD

  7. DIAGNOSTICO • MADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA • SEROLOGIA AMNIOCENTESIS • FETO CULTIVO CORDOCENTESIS • IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN • ANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA • EXAMEN CLINICO • NEONATO SANGRE- ORINA • IMÁGENES: ECO-TAC-RM

  8. TOXOPLASMOSIS

  9. TOXOPLASMOSIS • Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo. • Huésped natural primario: gatos. • Formas: oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

  10. TOXOPLASMOSIS Epidemiología • Prevalencia I. crónica: 50-90% • materna y gestación: 6/1000 • Transmisión: carne infestada cruda o poco cocida. Contacto con heces de gato infestadas. Fruta o verdura contaminada Hemoderivados.

  11. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA • Vía transplacentaria (sangre o LA) • 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) • Mayor riesgo(60/%)en 3er trimestre pero menor gravedad fetal. - Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre. • Menor riesgo(10-15%) en 1er trimestre pero mayor gravedad fetal

  12. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONES • Fase generalizada aguda • s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, • Fase encefalítica aguda • encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

  13. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONES • Fase de daño cerebral • retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia. • Triada de Sabin • Hidrocefalia obstructiva • Calcificaciones • Corioretinititis

  14. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA • Tipo de patologíaGravedad del daño • Prematurez ++Crecimiento retardado ?Hiperbilirrubinemia ++Anemia hemolítica +++Equimosis y petequias ++Hepatosplenomegalia ++Adenopatías ++Encefalitis ++++ ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

  15. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Tipo de patología Gravedad del dañoMicrocefalia +Hidrocefalia ++Calcificaciones cerebrales ++Coriorretinitis +++Miocarditis +Neumonía +Retraso psicomotor +++Alteración visual +++ ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

  16. TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales. 2).- Pruebas serológicas:Ac IgM específicos. a).- IFA (ac fluorescentes indirectos). b).- ELISA. c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-ISAGA). 3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA. 4).- LCR:xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia. 5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos:radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.

  17. TOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICO • Estudios serológicos :Positivos IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal IgG+ , IgM+:  Enfermedad actual IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.) IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)

  18. TOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICO De afectación fetal: L. amniótico:serología,cultivo,PCR! Sangre fetal: IgM( >22s. ) Ecografía:ventrículos cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales, hepatomegalia

  19. TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS • Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente • positividad Título máximo y (crónica). Título • duración medio y duración • Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 • Feldman 4-6 sem Decenso a los • (dye test) 6-12 meses; • (DT) persistencia por años • Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 • escencia in- 4-6 sem igual que DT • directa (IFI)

  20. TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS • Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente • positividad Título máximo y (crónica). Título • duración medio y duración • Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 • ción indirecta 8-10 sem igual que DT • (HAI) • Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 • complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses • Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 • esencia indirecta 4-6 sem Meses a años • -IgM (IFI-IgM)

  21. TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS • Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente • positividad Título máximo y (crónica). Título • duración medio y duración • Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 • ción indirecta 8-10 sem igual que DT • (HAI) • Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 • complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses • Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 • esencia indirecta 4-6 sem Meses a años • -IgM (IFI-IgM)

  22. TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana INFECCION CONGENITA SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona ASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina

  23. TOXOPLASMOSIS CONGENITATRATAMIENTO • 6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días). • Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)

  24. TOXOPLASMOSIS PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores PREVENCION SECUNDARIA: • Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección • Control serológico trimestral • Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA • Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) • Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) • Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad

  25. SIFILIS SIFILIS

  26. SIFILIS PREVALENCIA:1-3% CLASIFICACION • TEMPRANA.........(40%) • TARDIA ...............(10%) < 2 AÑOS DE VIDA SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM > 2 AÑOS DE VIDA • CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR- ESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.

  27. SIFILIS CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA (-) VDRL (+) (-) FTA-ABS Mujeres de riesgo 2° trimestre (+) SIFILIS VDRL FALSA (+) 3°TRIMESTRE Y RN TRATAR INVESTIGAR

  28. SIFILIS CONDUCTA • Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. • Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). • Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF. • Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. • Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos en dientes y huesos del neonato. • No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados • No inhibir la lactancia • Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

  29. SIFILIS TRATAMIENTO • TEMPRANA: PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS • TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS • PERIPARTO: PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis Total:9.000.000U • CONGENITA: SINTOMATICOS:50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS(PREVIA PUNCION LUMBAR) ASINTOMATICOS:SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO ANTIBIOTICO >P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)

  30. RUBEOLA

  31. RUBEOLA • RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA Período de Incubación >VIREMIA >Período Clínico:ASINTOMATICO ( P.Preclínico) }necrosis endotelial RIESGO FETAL 80% inmunes 3°T.:10-15% 20% susceptibles 2°T.:24% 1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave <11sem.:100%

  32. RUBEOLA CONGENITA • 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%) MalformacionesCardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia • 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor • OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEM trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:triada de Gregg TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

  33. RUBEOLA • DIAGNOSTICO En la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en: • Toda mujer con embarazo confirmado • Toda mujer en contacto con infectados • Toda mujer con “rash” En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en: • Todo niño con RCIU • Todo niño con Síndrome TORCH • PROFILAXIS • Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia • Vacunación a toda mujer en edad fértil • Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados • Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

  34. CITOMEGALIA

  35. CITOMEGALOVIRUS DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTE Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%) RIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%) CLASIFICACION • PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%) • SECUNDARIA:(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCION • CONGENITA:(1-3%) Sintomática (10%).......90% de secuelas Asintomática(90%)......10-15% de secuelas • PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)

  36. CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA • PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% • ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40% • CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% • RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% • LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4% Microftalmía-----------------:10-15% LESIONES SECUELARES EN EL R.N. SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37% ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5% BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

  37. CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO 1.- CLINICO 2.- DETECCION VIRAL Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real 3.- SEROLOGIA Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante Ig G :TEST DE AVIDEZ Anticuerpos Neutralizantes

  38. CITOMEGALOVIRUS TRATAMIENTO • No hay medidas terapéuticas útiles • Recomendación: tratar solo al RN portador de una infección grave. Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem. Ganciclovir+foscarnet:? Alta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

  39. HSV

  40. HSV 1-2 DNA virus - Incidencia:3-13 %000 RN vivos (80% HSV-2) 1.-....INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente 2.-....INFECCION INTRAUTERINA: (<10%) Transmisión Vertical-Vía Ascendente 3.-....INFECCION INTRAPARTO 4.-....INFECCION NEONATAL{1°:33-50%/Rt:3-5% 5.-....INFECCION POSNATAL (<20%)

  41. HSV 1-2 COMPLICACIONES EMBRIOFETALES • Aborto (25%) • RCIU • Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo psicomotor • Encefalitis-Sepsis • Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel • Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia • Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

  42. HSV 1-2 DIAGNOSTICO Interrogatorio dirigido:70% de mujeres con serología + es asintomática Clínica:Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria. Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros

  43. HSV 1-2 DIAGNOSTICO MATERNO 1.-La serología carece de utilidad diagnóstica. 2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células gigantes multinucleadas” en lesiones genitales. 3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitales 4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico 5.-La serologíapara IgM - IgG no es válida por falsa (+)

  44. HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad • Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. • Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. • Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. • Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN. Embarazos con enfermedad grave • Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre Embarazos con enfermedad recurrente • Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° • Indicar cesárea electiva • Iniciar estudio específico en el RN

  45. HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA. Aciclovir Madre: • Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 días • Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días • Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem Recién Nacido: • sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días • con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días

  46. CUADRO CLINICO LESIONES canal del parto CONDUCTA SOSPECHA de HSV periparto Confirmación (biopsia, citodiag., cultivo,...) Interconsulta Infectología INTERNACION membranas neurohepática VIGILANCIA monitoreo THA Ex. neurológico rotas íntegras aumentadas alterado ? Aciclovir Hepatopatía Encefalopatía RN Cesárea Aciclovir Cultivo (-):Observación Cultivo (+):Aciclovir Mortalidad 50%

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