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TORCH. TOXOPLASMOSIS RUBEOLA. CLAUDIA BURGOS ANGELA SILVA T VIII E. TOXOPLASMOSIS. Caracteristicas. SINTOMATOLOGIA. INFECCION MATERNA. INFECCION FETAL Y NEONATAL. LA FRECUENCIA Y GRAVEDAD. TÉCNICAS DIAGNOSTICAS. TOXOPLASMOSIS.

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Presentation Transcript

  1. TORCH TOXOPLASMOSIS RUBEOLA CLAUDIA BURGOS ANGELA SILVA T VIII E

  2. TOXOPLASMOSIS Caracteristicas SINTOMATOLOGIA INFECCION MATERNA INFECCION FETAL Y NEONATAL LA FRECUENCIA Y GRAVEDAD TÉCNICAS DIAGNOSTICAS

  3. TOXOPLASMOSIS Es una enfermedad sistémica causada por el Toxoplasma gondii el Toxoplasma gondii es PROTOZOO, de la subclase Coccidiae (igualmente lo son Isospora y Cryptosporidium) PARASITO INTRACELULAR OBLIGADO HUESPED DEFINITIVO : GATO HUESPED INTERMEDIARIO : HOMBRE

  4. TOXOPLASMOSIS LA ENFERMEDAD SUELE SER ASINTOMATICA LAS MUJERES SEROPOSITIVAS ANTES DE QUEDAR EMBARAZADAS NO TRANSMITEN EL PARASITO ASU HIJO. LA TRANSMISION AL FETO OCURRE DURANTE LA FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD excepto en pacientes con infección crónica activa

  5. LA FRECUENCIA Y GRAVEDAD DE LA AFECCION FETAL DEPENDERA DE • FACTORES COMO • FECHA DE INFECCION • MATERNA. • VIRULENCIA DE • LACEPA INFECTANTE. • RESPUESTA INMUNITARIA DE LA MADRE TOXOPLASMOSIS

  6. TOXOPLASMOSIS MIENTRAS MAS TARDIA SEA LA INFECCION DE LA MADRE DURANTE EL EMBARAZO MAYOR ES LA PROBABILIDAD DE TRANSMISION AL FETO Y MIENTRAS MAS TEMPRANO EN LA GESTACION SE INFECTE LA MADRE MAYORES SON LAS SECUELAS EN EL FETO

  7. INFECCION MATERNA • Los signos clínicos más frecuentes son: • Adenopatías • Fiebre • Malestar general • Cefalea • Mialgias • Odinofagia • HepatomEgalia • Esplenomegalia • Eritema máculo papular • La coriorretinitis raramente ocurre en la forma aguda, es más frecuente en la forma crónica.

  8. INFECCION FETAL Y NEONATAL la infección de la placenta AL feto VARIA entre 4 y 16 semanas, (POR TANTO LA PLACENTA ES UNA FUENTE POTENCIAL DE INFECCION). Al nacer 75% = es subclínica 8% = HAY COMPROMISO ocular O snc Los signos clínicos que con mayor frecuencia se presentan al nacimiento son: Hidrocefalia / Microcefalia Sordera Calcificaciones intracerebrales Miocarditis Convulsiones Hapato-esplenomegalia Diarrea Retardo Psicomotor Fiebre ohipotermia Estrabismo / Cataratas / Ictericia Coroidorretinitis / Atrofia óptica

  9. LAS secuelas en la población asintomático excede el 85% y pueden ir desde leves a severas. • Las principales manifestaciones son: • pérdida auditiva neurosensorial • retardo del desarrollo • psicomotor • coroidorretinitis • Hidrocefalia • epilepsia • ceguera • retardo mental. • Los signos y síntomas pueden manifestarse meses a años después del nacimiento.

  10. Prueba de aglutinación del látex Prueba de Fijación de Complemento Prueba de azul de metileno ( Prueba de Sabin y Feldman o Dye Test) Prueba de Hemaglutinación Indirecta  Reacción de Inmunofluorescencia Indirecta  ELISA (Enzime Linked Immunosorbent Assay) Aislamiento del parásito Histopatología PCR (Polymerase Chain Reaction) Técnicas DIAGNOSTICAS NO PRUEBAS SEROLÓGICAS: PRUEBAS SEROLÓGICAS:

  11. PRUEBAS SEROLÓGICAS: IFI ELISA INMUNOCOMB ENZYMUN-TEST EIA COBAS AXYM SERODIA INMULITE VIDAS

  12. FA FA FA FA FA FA FA FA FA FA FA Inmunocomb

  13. c E Enzymun-Test Sustrato cromogeno E H2O2 Ag. VIH Digoxigenina Ag.. Anti HIV biotina Estreptavidina Ac anti HIV MX E Ac anti FC Sustrato

  14. HBsAg HBsAg HBsAg EIA Cobas TMB

  15. fa AXYM Enzimoinmunoensayo de partículas MUP

  16. SERODIA PARTICULAS DE GELATINA

  17. INMULITE S

  18. FA FA VIDAS MUP

  19. ISAGA Nube irregular en el fondo

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